SOAL LATIHAN PDT 1 , UC TOPIK : INJURY , ADAPTASI DAN KEMATIAN SEL

1 Yang dimaksud dengan Hipertorpi:

Membesarnya ukuran sel dari yang semula, bertambahnya protein sintesis dan sejumlah organell

2 Yang dimaksud dengan metaplasia

perubahan sel dari bentuk satu menjadi bentuk yang lain.

3 Yang dimaksud dengan atrophy

Mengecilnya sel, berkurangnya ukuran sel yang sebelumnya normal, hilangnya sejumlah organel didalam

4 Yang dimaksud degan anaplasia

Perubahan sel dari normal menjadi ganas,,,

5 Yang dimaksud dengan Hiperplasia ?

bertambahnya jumlah sel

6 Sebutkan contoh pada kasus hipertrophy

membesarnya otot .. membesarnya otot jantung,.umumnya sebelah kiri Otot polos prostat..
membesarnya saraf.. terkait dengan kasus penyakit saraf,,, diantaranya bisa terjadi

7 sebutkan kasus hipertrophy fisiologis dan patologis: berlatih, otot,,, Binaragawan

8 Sebutkan kasus hiperplasia fisiologis dan patologis.
10 Sebutkan contoh kasus Atrofi
otot jantung mekar karena hipertensi.. HVKi HVKa
Hipertrofi ventrikel kiri , kanan.
otot ibu hamil adalah fisiologis
ibu menyusui… dengan proliferasi ductal
Endometrium fase proliferasi
Hiperplasia kelenjar payudara.
Hiperplasia jaringan lemak.
Simpel hiperplasia Endometrium
Hiperplasia pada mukosa semimal adanya radang
kasus brain atrofi, disuse atrofi..
beberapa efek tekan.. Terhadap suatu organ
 kasus penyakit kronis,, diabetes: terjadi metaboli

11 Sebutkan kasus metaplasia Barret esofagitis.

Squamous metaplasia epitel servix
Cystitis Buli
Epitel bronkus kena asap
Epitel endometrium
Pembentukan new bone pada lokasi injury
Umumnya terkait kasus: infeksi kronis..
12 sebutkan penyebab Jejas ? ada 10
uraikan penyebab masing2

13 Sebutkan perbedaan Jejas irreversibel da reversibel pada dasarnya hanya bisa dilihat melalui elektron

14 pada jejas reversibel membran sel tbtk blebs, sitoplasama didapatkan

15 bedanya nekrosis dan apoptosis dalam kematian sel pada nekrosis: dipicu adanya radang.
pada apoptosis: tidak ada radang…

16 proses adanya hilang fungsi merupakan ? bagian dari reversibel injury sedangkan… perubah
gambaran akhir dari terjadiya ireversibel: lihat gra
so: irreversibel: dg kelihatan secara mikros umum
kec Mikroskopi elektron.. Begitu

17 Sebutkan macam2 nekrosis ? ada 6

koagulatif, liquefaktif, gangrenousa, fibrinoid, case

18 nekrosis koagulatif ? nekrosis krn penggumpalan protein.. Banyak jaring

gambaran spt awan2

19 Nekrosis liquefaktif ? nekrosis yang terkait dengan rx: dg CNS: umumny

nekrosis yang tjd liqud material, berhub dengan a

20 Nekrosis kaseosa ? nekrosis yg tjd krn rx ezimatik bakteri tertentu spt:

conto spt gambarn mikros … ada granula warna e
lihat internet atau tanya teman atau dosen

21 fat nekrosis ? kterkait keberadaan jaringan lemak, bisa traumati

22 nekrosis gangrenosa terkait dengan lower extremity atau bowel: bila b

bila tanpa liqufaktif.. Terkait dry gangrene

23 nekrosis fibrinoid terkait pembuluh darah: tampak smudgy dan acid

24 Kerusakan sel pada dasarnya scr molekuler melalui
jalur ?
25 Adanya Calsium masuk: apa yang terjadi ?
24 sebutkan jalur yg bisa diterima mitokondria ?
ada 2
25 mekanisme radikal bebas dari sel bisa berasal dari mana
26 Apa yang dimaksud intraceluler akumulasi ?
27 deposit kalsium ada 2 jenis …
28 Proses Aging ?...
29 Sumber radikal bebas ?
30 Penangkal radikal bebas ?
1. kerusakan membran sel
2. kerusakan mitokondria
3. adanya ion Ca yg masuk secara masif
4. adanya salah protein salah bikin neh .. Larinya a
akan menyebabkan membran mitokondria pening
fosfolipid, endonukleotidase, protesa dan ATP ASE
Gampangannya adanya Ca masuk: ATPnya malah
1. mitokondria kena jejas, hipoxia, bahan kimia: ra
2. mitokondria dapat signal untuk cell death: mak
1. aktivitas respirasi dari mitokondria: dimana : m
2. aktivitas lizosim:
Adanya bahan protein tertentu,,,
didalam sel… tgt dari bahan…. Yang masuk…
Makrofag dengan pigmen hemosiderin
sel berisi bahan mucin: sel epitel kelenjar: menja
sel berisi TG: Sel hepatosit dengan sebagian tamp
1. adanaya proses infeksi/ jejas … berlangsung sec
jaringan: disebut: distrofik kalsifikasi.
2. Adanya proses Hiper PTH,.. Atau Ca tinggi didala
dianytaranya: organ2.. Sekitar vaskular.. Ginjal…
1. adanya ROS didalam tubuh,,, yang meningkat,,
2. pemendekan telomerasi… sehingga: kemampu
3. adanya perubahan protein… yg mutasi..
1. metabolisme normal
2. keracunan oxygen: retrolental fibroblasia (reti
3. radiasi ionisasi, UV.
4. reperfusion setelah injury
1. Katalase, SOD, GSSH
2. ACE vitamin, Cysteiin , selenium
N KEMATIAN SEL

dan sejumlah organell

gnya sejumlah organel didalam sel

belah kiri Otot polos prostat.. Otot polos uterus, kasus lain anal papil hipertrophy,
ntaranya bisa terjadi

Binaragawan
karena hipertensi.. HVKi HVKanan

an proliferasi ductal

obesitas
ndometrium patoloigis
kosa semimal adanya radang disekitarnya patologis

suse atrofi..
.. Terhadap suatu organ
s,, diabetes: terjadi metabolisme berlebihan

Metaplasia intersinal patolofis

a epitel servix Metaplasia squamous Fisiologis
Metaplasia kelenjar/ squamous
Metaplasia squamous
Metaplasia transisional ( pengaruh iatrogenik)
one pada lokasi injury Metaplasia Osseus
sus: infeksi kronis..

a bisa dilihat melalui elektron mikroskop

ebs, sitoplasama didapatkan autofagia,mitokondriadan RE swelling, inti clumping

u adanya radang.
k ada radang…

el injury sedangkan… perubahan secara mikroskopis merupakan

terjadiya ireversibel: lihat grafik dan artikan..
kelihatan secara mikros umumnya terlambat… so sulit melihat antara ke-2 nya
ron.. Begitu

f, gangrenousa, fibrinoid, caseosa, fat nekrosis.

mpalan protein.. Banyak jaringan yg bisa nekrosis umum dan umum terjadi

dengan rx: dg CNS: umumnya,, : ada liqufaktif di appendix ???

ud material, berhub dengan adanya bakteri atau fungi dan rx enzimatik

ezimatik bakteri tertentu spt: pada Mycobacterium TBC.

mikros … ada granula warna eosinofilik halus.. Bila krg mengerti
nya teman atau dosen

jaringan lemak, bisa traumatic fat nekrosis, atau rx enzimatik

r extremity atau bowel: bila bersamaan dengan liquefaktif nekrosis: wet ganggrene
Terkait dry gangrene

rah: tampak smudgy dan acidofilik.. Imune mediataed.

masuk secara masif
ein salah bikin neh .. Larinya apoptosis

membran mitokondria peningkatan transisi : sehingga ATP produksi turun.. Dan rx

eotidase, protesa dan ATP ASE: khusus atp ase: nantinya bersama membran : bener2 ATP turun
nya Ca masuk: ATPnya malah habis di mitokondria.

jejas, hipoxia, bahan kimia: radiasi: akan menyebabkan miktokondria rusak: larinya penurunan ATP
t signal untuk cell death: maka citocrom c keluar: jalur apoptosis keluar.

dari mitokondria: dimana : menghasilkan superoxid akan tetapi bisa dinetralkan dari GSSH, SOD. Katalase

ein tertentu,,,
ari bahan…. Yang masuk…
gmen hemosiderin
cin: sel epitel kelenjar: menjadi mucoid sel
patosit dengan sebagian tampak spt signet ring cell

feksi/ jejas … berlangsung secara kronis: menyebabkan penumpukan bahan Ca padat didalam
istrofik kalsifikasi.
per PTH,.. Atau Ca tinggi didalam darah: menyebabakan penumpunakn dibeberapa organ
2.. Sekitar vaskular.. Ginjal… : proses ini dsb: metastatik kalsifikasi

am tubuh,,, yang meningkat,,

merasi… sehingga: kemampuan membelah…
n protein… yg mutasi..

: retrolental fibroblasia (retina), ARDS..

eiin , selenium
1, Tanda klinis dari Inflamasi adalah ?
1. rubor: akibat dilatasi dari PD
2. dolor: akibat bardikitinin dan PG
3. calor: akibat meningkatnya aliran darah
4. tumor: adanya interstitial edema
5. Fungsiolesa: ada gangguan fungsi,,, pada jaringan yg mengalami keradangan.. Umumnya kalo lokal y

2. penyebab inflamasi ?
jwabnya banyak…. Bisa infeksi, trauma, fisik, kimia, imun maupun jaringan mati

3. Lihat bagan… awalnya / yang mengawali rekruitmen.

1. mast cell dan Denritic sel
mast sell --> mengeluarkan mediatorn,, Denritik mengenalkan ke limfosit. ( untuk humoral imunity)

2. Mast cell: mengeluarkan histamin, bradikinin dan juga jalur AA… dan di jaringan sendiri: AA banyak
jalur AA: dipelajari (asam arakidonat)… jalur bradikinin juga ada nantinya aktivasi melalui jalu
2 jalur dari bradikinin. Baik dari complement dan dari AA deh

3. jalur yang menarik selain AA ,,, ada aktivasi jalur dengan produk TNF a dan IL-1… menarik dipelajari.,.
mengaktifkan plasma protein,

4. ada yang menarik jalur rolling adhesion dan kemotaksis.. Yakni Selectin: ini terkait adhesion.. Lihat ga
L selectin:; untuk PMN… E selectin: endotel polysakarid dg permukana leukosit.. P selektin:
PD: pembuluh darah
Sedangkan jalur integrin: ini terkait: makrofag.. Dan limfosit.
so maksudnya ada Selectin dan Integrin: berhubungan kesemuanya dg.. Penempelan pd pemb

5. aktivasi PMN:: uumumnya terjadi dalam 24 jam pertama. Dsb neutrofilia. Didalam darah.. Selanjut
Beberapak karakter dari Monosit: ada yang menarik bilas
Limfosit banyak : cenderung Vi
Eosinofil banyak: alergi, parasit, Hodgkin limfoma, Polyarteritis nodosa
Mast cell banyak: tyt CML.. Dan myoproliferatif disesase
Monosit banyak: TBC , thypus,

6. Nitric Oxide ?
dibentuk dari endotelium derifat relaxing factor..
berfungsi relaksasi dan mengatur vaskular tone.. Menghambat agregasi platelet

7. Beberapa penyakit: harus diselidiki.. Bila infeksi menjadi kronis ?

defek dari sum-sum tulang
defek dari adhesion , rolling
defek dari fagositosis
 yang paling sulit adalh heriditer
pada DM > cari terkait yang mana ? Ini kasus banyak,,

8 . Mekanisme emigrasi Leukosit masuk ke endotel paling tidak harus mengerti

Marginasi: leukotis bergerak pada tepi pembuluh darah
Pavementing: leukosit: pada permukaan endiotel
Rolling: leukosit: muter2 gerakkannya..
Adhesion: nanti terkait Integrin dan selectin nih
Trasmigrasi: bergeraknya masuk di mediasi PCAM-1//
lanjut kemotaksis.

9. Proses memakan… terhadap kuman… ada mekanisme fagosit oleh PMN dan MN.
phagosom… dilanjutnya lizozom dan phagolisosom.. Lihat gambar
dapt pula melalui opsonisasi: dengan bantuan Ig G
dan C3

10. Mekansime bunuhnya melalui rx kimia… punya biokim (NADPH)

dan terkait sumber radikal…
dan larinya MPO…. (ujian tidak keluar)

11. Kepentingan PA: dalam radang akut dan kronis: beda dalam jaringan

Radang akut: vasodilatasi PD, edematous jaringan dan banyak keberadaan PMN… terutama d

Radang kronis: prolfierasi PD, jaringan ikat fibrous dominant… banyak MN: dan paling khas d
biasanya bisa diikuti tanda lain: yakni: Limfolikel proliferasi… untuk men

Dampak lanjutan infeksi: dari akut menjadi kronis bisa

Jaringan dari proses inflamasi
1. masa abcess : pembentukan cavitas. Yang memberikan ruang dari proses
2. ulcer : adanya lubang… oleh karena erosi pada jaringan
3. fistula : terbentuknya trowongan.. Lebih parah daripada ulcer.. Kare
4. SCAR : penggantian jaringan rusak.. Dimana epitelnya tidak menyat

12. apa itu granulomatous infeksi ?

suatu nodular dari makrofag.. Yg disebut epitelioid cell.. Granuloma umumnya diikiti rim dari
berhubungan dengan kumpulan makrofag:
ini hub makrofag dan T sell reseptor.. Dibuktikan banyak makrofag disini punya CD 4+ resep
dan banyak INF gamma disini.
Ingat dalam proses radang makrofag dapat memanggil makrofag lainnya.. Dan berhub denga

13. Macam2 contoh: granulomatik radang ?

1. agen: Mycobalcterium TBC dan leprae..
2. Jamuran: Balsctomyces dermatitis, histoplasma capsulatum, coccododeots imiti
 3. Sifilis
4. Cat sctarch diseasee
4. Foreign bodies granuloma

14. Macam2 sel : dalam regenerasi

1. labil: dapat membelah diris aktif, menggantikan yng rusak: epitel, hematopoetic bone ma
2. stabil" membutuhkan aktifasi: jaringan parenkim: konektif tissue, endotel, osteoblast
3. permannent: terbatas membelah diri: saraf dan otot jantung neh

15. Proeses repair ?

1. removal jaringan rusak: dengan early stage: radang.. Umumnya terjadi pembuburan liquef
2. pembentukan jaringan granulasi
3. pembentukan scar… : dengan bantuan kolagen… dan TGF B

15. Keterlibatan banyak growth faktor dalam proses repair ?

lihat ppt

16. pembentukan scar berlebihan ? Kelloid

tidak terjadi pada semua orang.. Tdp defek dari kolagen.. Pada orang tertentu.

Ended
angan.. Umumnya kalo lokal yo tidak kelihatan

( untuk humoral imunity)

di jaringan sendiri: AA banyak yg memproduksi..

a nantinya aktivasi melalui jalur complement cascade… so

dan IL-1… menarik dipelajari.,. Karena jalur ini juga

ini terkait adhesion.. Lihat gambar.

mukana leukosit.. P selektin: platalete ( kesemuanya ini adhesion thd PD)

nya dg.. Penempelan pd pembuluh darah.

filia. Didalam darah.. Selanjutnta 2-3 days keluarkan bantuan dari MN.

at agregasi platelet
 keberadaan PMN… terutama day-1

banyak MN: dan paling khas ditemukan sel roda pedati (plasma sell)
folikel proliferasi… untuk menentukan bila sulit.. Tetapi not always/

memberikan ruang dari proses radang umumnya staphylococcus.. Dibatasi dgn fibrosis sekitar..
rosi pada jaringan
bih parah daripada ulcer.. Karena ini menjadi sumber kuman yg sulit dibasmi.. Karena sembunyi didalammnya
imana epitelnya tidak menyatu.. Berisi jaringan ikat fibroius.

loma umumnya diikiti rim dari limfosit.. Tepinya.

rofag disini punya CD 4+ reseptor.. Dan interaksi dg Antigen spesifik T cell.

ag lainnya.. Dan berhub dengan INF gamma

apsulatum, coccododeots imitis.

 epitel, hematopoetic bone marrow. Saluran GIT. URO tract
ssue, endotel, osteoblast

nya terjadi pembuburan liquefaktif.

orang tertentu.
Hemodinamik

1. Hipermia adalah ?
peningkatan volume darah dalam kapiler…
dibedakan aktif hiperemia: spt kasus diatas.. ( beruhubungan dengan dilatasi arteriol)

2. Kongestif ?
peningkatan vol darah dalam kapiler
disebut pasif hiperemia : berhub dg. Dilatasi vena… karena adanya obstruksi atau peningkata

3. Kongestif: dibedakan 2
akut pasif congestif: spt contoh shock, radang akut.( Gagal jantung kanan yang mendadak loh.. Bkn jang
kronik pasif congestif: contoh: gagal jantung kiri (ganngual klep mitral spt stenosis) , paru 2 kronik pasif

umumnya kronis pasif ini ada 2 organ

1. akut pulmonary congestif:
2. kronik pulmonary congestfi: bedanya adanya fibrosis dan hemosiderin pada kronik.. Aku tdk ada

2. kronik pasif kongestif liver: ( scr gross nutmeg lever (lihat internet)
scr mikros: tampak dilatas… , kongestif vena.. Dan terjadi degenerasi.. Sel hepar.

4, Infark
Infark anemia: Occulusi terjadi karena sistem kolateral vaskular kurang. Sehingga secara gross tampak p
dsb white infark

Infak hemprrhagik: occulusi dimana masih ada kolaterl.. Sehingga masih tampak banyak perdarahan ( Re
kjasus: lung, GIT

5. Trombosus
Terbentuknya koagulasi .. Dalam PD.. Penyebab banyak: diantaranya venous stasis, inaktifiti, CHF, Sickle
malignancy, konsumsi oral Kontrasepsi, merokok

Bila ada rekurent trombosis : ingat antiphospholipid antibody sindrom.. Check ?

Pelajari mekanisme DIC: adanya tmbosis dan hemoragik pada suatu waktu.. Ini PK:

PA: arterial toembus:

trombus pada arteri,, tekait: dengan pembentukan fibrous formasi… berhub dengan platelate
trombus arteri: umumnya klinis: semakin vasokontriksi semakin keluar gejala klinis:
contoh: nyeri pada extermitas.. Terutama saat digerakkan tambah nyeri.. Isitrahat: akan ena

tombus vena: banyak kasus vena stasiss: terjadi trombus… gambaran banyak sel darah mera
paltelate: Line of Zhan tidak terlihat
 Thromboemboli:
adalah trombus yang menjadi emboli:
beberapa kasus terkait PE: pulmonary emboli:
saddle emboli: emboli yg terjadi pada biffuractio a. pulmonalis: dapat menyebabkan mati me
beberapa kasus terkait PE: imobiliasasi, CHF

Mural trombus: trombus yang berada di ruang jantung: umumnya bisa ditemukan
pada atrium kiri : terkait stenosis mitral..; pada ventrikel kiri: bisa pula.
parodoxal emboli: terkait adanya emboli karena ada ASD// gangguan penutupan foramen ov

Fat emboli: emboli yg terjadi karena jaringan lemak yang menjadi emboli… umumnya kasus m
Air emboli: emboli karena ada udara masuk: chest trauma, abortus, caisson desease
amnion emboli: embboli kasus saat persalinan lama.
emboli tumor:
emboli septic:

Edema:
peningkatat tekanan hidrostatik: CHF:
Gagal jantung kanan: edema perifer
gagal jantung kiri: edema paru

peningkatan permeablitas kapiler:

burn injury, infeksi

penurunan tekanan onkotitik:

kurang gizi, proteinuria kase ( nefrotik), sirrhosis

peningkatan sodium
ginjal, CHD

gangguan sistem limfatik

infeksi limfe… limfedema

Shock:
macam2 shock: belajar di interna

Dampak akibat shock

1. Acut tubular nekrosis ginjal

2. nekrosis otak, centrolobular nekrosis liver, bisa juga fatty liber.
mukosal hemorrhagic colon
adrenal cortex dengan lipid depletion
edema paru
ENDED
engan dilatasi arteriol)

nya obstruksi atau peningkatan back preassuere pada jantung

yang mendadak loh.. Bkn jangka panjang), paru2 akut pasif

stenosis) , paru 2 kronik pasif

pada kronik.. Aku tdk ada

erjadi degenerasi.. Sel hepar.

ehingga secara gross tampak pale.. Infark.. Terjadi pada janting spleen dan ginjal

ampak banyak perdarahan ( Red infark)

ous stasis, inaktifiti, CHF, Sickle sell, polycythemia

masi… berhub dengan platelate: terbentuk Line of Zahn

keluar gejala klinis:
bah nyeri.. Isitrahat: akan enakkan

mbaran banyak sel darah merah clotting daripada

 dapat menyebabkan mati mendadak

nya bisa ditemukan

gguan penutupan foramen ovale

di emboli… umumnya kasus multiple fraktur

ortus, caisson desease