“PATOFLOW PERADANGAN SISTEM URINARIA DAN ASUHAN

KEPERAWATAN SINDROME NEFRITIS AKUT”

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak II

(Dosen Mata Kuliah : Magdalena oyaitou, S.Kep.,Ners.,M.Kep

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 6

Timotius T Iroth
Narolina
Soneta Sol
Lily yuniarti hant
Abunia bahabol

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JAYAPURA

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil
menyelesaikan laporan yang berjudul “Laporan Pendahuluan Asuhan
Keperawatan SNA”.
Laporan ini berisikan tentang tinjauan teori tentang SNA serta asuhan
keperawatan pada anak dengan SNA. Diharapkan makalah ini dapat
memberikan informasi kepada kita semua serta sebagai bahan dalam proses
pembelajaran terutama dalam lingkup keperawatan.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena
itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami
harapkan demi kesempurnaan makalahini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.

Sentani 20 oktober 2021

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

1.1.Latar Belakang...........................................................................................1

1. 2. Rumusan Masalah....................................................................................1

1.3.Tujuan........................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................3

2.1.Definisi.......................................................................................................3

2.2.Etiologi.......................................................................................................4

2.3.Manifestasi Klinis......................................................................................5

2.4.Patofisiologi...............................................................................................6

2.5.Komplikasi.................................................................................................9

2.6.Penatalaksanaan........................................................................................10

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN................................................11

3.1.Pengkajian................................................................................................11

3.2.DiagnosaKeperawatan ...........................................................................14

3.3.Intervensi ...............................................................................................14

BAB IV PENUTUP.............................................................................................23

4.1.Kesimpulan.............................................................................................23
 4.2. Saran.......................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................24

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom Nefritis Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis
berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis
(proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder eritrosit). SNA
merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus (GNAPS), dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus
dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi streptokokus
pada seseorang. GNAPS berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu
streptokokus ß hemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau
saluran nafas. Terjadi periode laten berkisar antara 1-2 minggu untuk infeksi
saluran nafas dan 1 . 3 minggu untuk infeksi kulit. (Rena dan Suwitra, 2010).

Glomerulonefritis pascastreptococus kadang disebut Nefritis Akut yang

dapat menyerang anak yang mengalami infeksi sterptococus hemolitikus beta,
biasanya faringitis 2-3 minggu sebelumnya. Kompleks imun terdiri dari
streptokokus, antibodi, dan komplemen yang terdeposit di glomerulus.

B. Rumusan Masalah
1. Apa Definisi Sindrom Nefritis Akut
2. Apa saja Etiologi Sindrom Nefritis Akut
3. Apa Saja Manifestasi Klinis Sindrom Nefritis Akut
4. Apa Patofisiologi Sindrom Nefritis Akut
5. Apa Komplikasi Sindrom Nefritis Akut
 6. Apa Penatalaksanaan Sindrom Nefritis Akut

C. Tujuan

Tujuan penyusunan makalah agar mahasiswa dapat mengetahui :

1. Dapat Nengetaui Definisi Sindrom Nefritis Akut

2. Dapat Mengetahui Etiologi Sindrom Nefritis Akut
3. Dapat Mengetahui Manifestasi Klinis Sindrom Nefritis Akut
4. Dapat Mengetahui Patofisiologi Sindrom Nefritis Akut
5. Dapat Mengetahui Komplikasi Sindrom Nefritis Akut
6. Dapat Mengetahui Penatalaksanaan Sindrom Nefritis Akut
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Sindrom Nefritis Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis
berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis
(proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder eritrosit). SNA
merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus (GNAPS), dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus
dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi streptokokus
pada seseorang. GNAPS berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu
streptokokus ß hemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau
saluran nafas. Terjadi periode laten berkisar antara 1-2 minggu untuk infeksi
saluran nafas dan 1 . 3 minggu untuk infeksi kulit. (Rena dan Suwitra,
2010).Glomerulonefritis pascastreptococus kadang disebut Nefritis Akut yang
dapat menyerang anak yang mengalami infeksi sterptococus hemolitikus beta,
biasanya faringitis 2-3 minggu sebelumnya. Kompleks imun terdiri dari
streptokokus, antibodi, dan komplemen yang terdeposit di glomerulus.
B. ETIOLOGI

Penyakit SNA sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih
sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.  Timbulnya GNA
didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian
atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12,
4, 16, 25 dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa
laten selama lebih kurang 10 hari.  Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25
lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. GNA juga dapat disebabkan oleh
sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena
renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous

1. Infeksi; Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan proses imunologis

lainnya, tetapi pada anak penyebab paling sering adalah pasca infeksi
streptococcus  haemolyticus; sehingga seringkali di dalam pembicaraan
GNA pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca streptokokus.
(Pardede dkk, 2005)
2. Faktor genetik berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya
HLA-D dan HLADR.
3. Respon yang berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus antigen
dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.
Disini terjadi aktivasi sistem komplemen yang melepas substansi yang
akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan
faktor responsif untuk merusak glomerulus
C. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom nefritik akut memiliki distribusi usia dengan puncaknya pada
usia 7 tahun. Anak terlihat sehat sampai pada saat terjadi onset mendadak
penyakit dan didapatkan urin berwarna merah terang atau kecoklatan. Edema
wajah, terutama pada kelopak mata umum terjadi, dan mungkin didapatkan
nyeri abdomen atau pangkal paha Bersama dengan nyeri tekan pinggang.
Tekanan darah biasanya meningkat (Meadow dan Newell, 2005).
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang
pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan
jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata (infeksi post
streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah
dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Berkurangnya
volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah,
tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam,
nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya :
1. Onset akut (kurang dari 7 hari)
2. Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross
hematuria 30% ditemukan pada anak-anak.
3. Oliguria
4. Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema
bisa ditemukan sedang sampai berat.
5. Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
6. Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo.
7. Kadang disertai dengan gejala spesifik : mual dan muntah, purpura pada
Henoch- Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus
Erythematosus (SLE).
Gejala lain yang mungkin muncul :

1. Pengelihatan kabur
2. Batuk berdahak
3. Penurunan kesadaran
4. Malaise
5. Sesak napas
D. PATOFISIOLOGI
Diagnosis banding terdekat sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus adalah penyebab lain dari sindrom nefritik akut yaitu penyakit-
penyakit parenkim ginjal baik primer maupun sekunder, seperti
glomerulonefritis akut non streptokokus, nefropati Ig A, sistemik lupus
eritematosus, purpura Henoch-Schoenlein, sindroma Good-Pasture, dan
granulomatosis Wegener.
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran
klinis kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis
memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme
dasar terjadinya sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah
adanya suatu proses imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan
antigen streptokokus.
Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi
aktivator komplemen 5a (C5a) dan mediator-mediator inflamasi lainnya.
Sitokin dan factor pemicu imunitas seluler lainnya akan menimbulkan respon
inflamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan edema glomerular.
Penurunan laju filltrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi atau
kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan
air selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan
ekstraselular sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema
dan bendungan sirkulasi.
Edema terjadi pada 85% pasien SNA pasca infeksi streptokokus,
biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan
selanjutnya dapat menjadi edema anasarka. Derajat berat ringannya edema
yang terjadi tergantung pada beberapa factor yaitu luasnya kerusakan
glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat hypoalbuminemia (Rena
dan Suwitra, 2010).
Komplek antigen-antibodi dalam darah terjebak didalam glomerulus
sehingga menstimulasi proses inflamasi yang menyebabkan cedera pada
ginjal. Glomerulonefritis dapat pula terjadi menyusul impetigo ( infeksi kulit)
dan infeksi virus akut (infeksi saluran nafas atas, gondongan, virus varisela
zoster, virus Epstein-Barr, hepatits B). (Smeltzer, 2011).
Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM)
antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi
komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan
mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya :
1. Hematuria dan Proteinuria
Proteinuria terjadi karena Perubahan permeabilitas glomerulus yang
mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma normal terutama
albumin. Kegagalan tubulus mengabsorbsi sejumlah kecil protein yang
normal difiltrasi, Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal, Low
Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas
reabsorbsi tubulus serta adanya sekresi yang meningkat dari
makuloprotein uroepitel dan sekresi IgA (Imunoglobulin A) dalam respon
untuk inflamasi.

Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung

mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat hilangnya protein. Sejumlah
besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus tetapi tidak
memasuki urin. Hematuria terjadi karena sel darah merah dapat masuk ke
ruang urinari dari glomerulus atau, jarang dari tubulus renalis. Gangguan
barier filtrasi glomerulus dapat disebabkan abnormalitas turunan atau
didapat pada struktur dan integritas dinding kapiler glomerulus. Sel darah
merah ini dapat terjebak pada mukoprotein tamm-horsfall dan akan
bermanifestasi sebagai silinder sel darah merah pada urin.
 Adanya proteinuri membantu menunjang perkiraan bahwa kehilangan
darah berasal dari glomerulus. Hematuria tanpa proteinuria atau silinder
diistilahkan sebagai hematuria terisolasi (isolated hematuria). Setiap yang
mengganggu epitelium seperti iritasi, inflamasi, atau invasi, dapat
mengakibatkan adanya sel darah normal pada urin. Gangguan lain
termasuk keganasan, batu ginjal, trauma, infeksi, dan medikasi. Penyebab
kehilangan darah non glomerular, seperti tumor ginjal, kista ginjal, infark
dan malformasi arteri-vena, dapat menyebabkan hilangnya darah masuk
kedalam ruang urinari

2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal

(LFG) juga menurun.
Hal ini berakibat terjadinya oliguria dan terjadi retensi air dan garam
akibat kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema,
hipervolemia, kongesti vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala
sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali), azotemia, hiperkreatinemia, asidemia,
hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG
sangat menurun.

3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin.

Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat
jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. Selain itu,
LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2
yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan
aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya
terjadi hipervolemia dan hipertensi.

4. Edema Anasarka
Edema anasarka adalah adanya pembengkakan pada berat pada seluruh
tubuh, baik di tangan, kaki, wajah dan bagian tubuh lainnya akibat retensi
garam dan air. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma sehingga terjadi
hypovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi air dan natrium. Mekanisme kompensasi akan memperbaiki
 volume inravaskular tetapi juga mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. (menurut
Prodjosudjadi, 2006 dalam Yuktina Sarma 2017)Retensi natrium sebagai
defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan
ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi
glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi
natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan pada pasien
SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat
gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan
penyakit jantung dan hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih
berperan.

E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering dijumpai adalah :

1. Ensefalopati hipertensi (EH).

2. Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury/AKI)

3. Edema paru

Pemeriksaan Penunjang

 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

 Laju Endap Darah (LED) meningkat.

 Kadar Hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam

dan air)

 Pada pemeriksaan urin berwarna gelap (merah daging), hematuria

makroskopik, jumlah berkurang, berat jenis meninggi, dan ditemukan
 albumin (albuminuria, proteinuria), eritrosit (+), leukosit (+), silinder
leukosit, eritrosit dan hialin.

 Ureum dan kreatinin darah meningkat, renin menurun

 Albumin serum sedikit menurun.

 Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.

 Kultur kulit dan tenggorokan menunjukkan adanya kuman streptococcus

F. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologis

 Furosemide 2 x 20 mg IV

 Captopril 2 x 12,5 mg PO

 Ampisilin 4 x 500 mg IV

2. Non Farmakologis

 IVFD D5% 500 cc / 24 jam

 BAB III
Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
Penting dilakukan pengkajian terhadap klien secara holistik (Biologis,
Psikologis, Sosial, dan Spiritual) untuk mendapatkan data yang lengkap dan
sistematis. Adapun metode yang dapat dipakai dalam proses pengkajian yaitu :
a. Pengkajian Umum
1) Keluhan Utama
Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
2) Riwayat kesehatan sekarang
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi,
diare, urine menurun
3) Riwayat kesehatan lalu
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan
kimia.
 4) Riwayat kesehatan keluarga
Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani
dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua
tahun setelah kelahiran.
5) Riwayat kehamilan dan persalinan
Tidak ada hubungan
6) Riwayat kesehatan lingkungan
Endemik malaria sering terjadi kasus SNA
7) Riwayat imunisasi
Tidak ada hubungan
8) Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan
lahir.
a) Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan
ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah
erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus
kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks
untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah.
b) Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative
vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari
pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa
bersalah dan menjadi anak peragu.
c) Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai
mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru,
menggunakan alat-alat sederhana.
d) Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang
dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-
jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal
empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang
dewasa.
b. Konsep Keperawatan Menurut Gordon
Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan
dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep
yang meliputi:
1) Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan
Mengkaji kemampuan keluarga melanjutkan perawatan anak atau pasien di
rumah.
2) Pola nutrisi – Metabolik
Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga.
Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB
standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi
sedang) dan > 80 % (gizi baik)
3) Pola Eliminasi
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. Diare, napsu
makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi
berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
4) Pola Aktivitas dan Latihan
Tidak ada masalah dalam pola aktivitas dan latihan pada SNA
5) Pola Persepsi Kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya
ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan. riwayat
penyakit yang di derita oleh anak
6) Pola Tidur dan Istirahat
Tidak ada masalah dalam pola tidur dan istirahat
7) Konsep Diri dan Persepsi Diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body
comfort oleh Keluarga pasien.
8) Peran dan Pola Hubungan
Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah
sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas
fisik untuk melaksanakan peran.
9) Pola Reproduktif dan Sexual
Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagai alat reproduksi.
 10) Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi
Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah.
11) Pola Keyakinan dan Nilai
Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama
yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini
diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap
klien dalam upaya pelaksanaan ibadah.
c. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum klien  lemah dan terlihat saki berat dengan tingkat kesadaran
biasanya composmentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.

B1 (Breatihing). Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan

jalan nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase
akut. Pada fase lanjut di dapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas
yang merupakan respons edema pilmonerdan efusi fleura.

B2 (Blood ). Sering ditemukan penurunan cura jantung respons sekunder

dari peningkatan beban volume.

B3 (Branin). Didapatkan adanya edema wajah terutama periorbital, seklera

tidak ikteri status neurologi mengalami perubahan sesuai dengan tingkat
paranya azotemia pada sistem saraf pusat.

B4 (Bladder). Perubahan warna urine output seperti warna urune warnanya

kola.

B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi kurang dari kebutuhan. Didapatkan asites
pada abdomen.

B6 (Bone). Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder

dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum.

B. Diagnosa Keperawatan
 a. Gangguan Eliminasi Urin

b. Kelebihan Volume Cairan

c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

d. Kerusakan integritas kulit

C. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSIS NOC NIC

KEPERAWATAN

Gangguan Eliminasi  Urinanry Urinary Retention Care

Urine elimination
 Urinary  Lakukan
Definisi: disfungsi pada conntinuence penilaian kemih
eliminasi urine Kriteria hasil: yang
komprehdnsif
Batasan Karakteristik: berfokus pada
 Kandung
- Disuria kemih kosong inkontinensia
- Sering berkemih secara penuh (misalnya, output
- Anyang-anyangan  Tidak ada urine, pola
- Inkontinensia residu urine berkemih, fungsi
- Nokturia ≥100-200cc kognitif, dan
- Retensi  Intake cairan masalah kencing
- Dorongan dalam rentang praeksisten)
Factor yang berhubungan normal  Memantau
 Bebas dari ISK penggunaan obat
- Obstruksi anatomic  Tidak ada dengan sifat
- Penyebab multiple spasme bladder antikolinergik
- Gangguan sensori  Balance cairan atau property
motorik seimbang alpha agonis
- Infeksi saluran  Memonitor efek
kemih dari obat-obatan
yang diresepkan,
seperti calcium
channe blockers
dan
antikolinergik
 Menyediakan
penghapusan
privasi
 Gunakan
kekuatan sugesti
dengan
menjalankan air
atau disiram
toilet
 Merangsang
refleks kandung
kemih dengan
menerapkan
dingin untuk
perut membelai
tinggi batin, atau
air
 Sediakan waktu
yang cukup
untuk
pengosongan
kandung kemih
(10 menit)
 Gunakan spirit
wintergreen di
pispot atau urinal
 Menyediakan
maneuver crede,
yang diperlukan
 Gunakan double-
void teknik
 Masukkan
kateter kemih
 Anjurkan
pasien/keluarga
untuk merekam
output urine
 Intruksikan cara-
cara untuk
menghindari
konstipasi atau
impaksi tinja
 Memantau
asupan dan
keluaran
 Memantau
tingkat distensi
kandung kemih
dengan palpasi
dan perkusi
  Membantu
dengan toilet
secara berkala
 Memasukkan
pipa ke dlaam
lubang tubuh
untuk sisa
 Menerapkan
katerissi
intermiten
 Merujuk ke
spesialis
kontinensia
kemih.
Kelebihan Volume NOC NIC
Cairan  Electrolit and Fluid management
Definisi : peningkatan acid base  Timbang popok
retensi cairan isotonic balance atau pembalut
Batasan Karakteristik  Fluid balance jika diperlukan
 Bunyi nafas  Hydration  Pertahankan
adventisius Kriteria Hasil : catatan intake
 Gangguan  Terbebas dari dan output yang
elektrolit edema, efusi, akurat
 Anasarka anaskara  Pasang urin
 Ansietas  Bunyi nafas kateter jika
 Azotemia bersih, tidak diperlukan
 Perubahan tekanan ada  Monitor hasil Hb
darah dyspnea/ortopn yang sesuai
 Perubahan status eu dengan retensi
mental  Terbebas dari cairan (BUN,
 Perubahan pola distensi vena Hmt, osmolalitas
pernafasan jugularis, reflek urin)
 Penurunan hepatojugular  Monitor status
hematocrit (+) hemodinamik
 Penurunan  Memelihara termasuk CVP,
hemoglobin tekanan vena MAP, PAP, dan
 Dyspnea sentral, tekanan PCWP
 Edema kapiler paru,  Monitor vital
output jantung sign
 Peningkatan
tekanan vena dan vital sign  Monitor indikasi
sentral dalam batas retensi/kelebihan
normal cairan (cracles,
 Asupan melebihi
haluaran  Terbebas dari CVP, edema,
kelelahan, distensi vena
 Distensi vena
kecemasan atau leher, asites)
jugularis
kebingungan  Kaji lokasi dan
 Oliguria
 Menjelaskan luas edema
 Ortopnea
  Efusi pleura indikator  Monitor
 Refleksi kelebihan masukan
hepatojugular cairan makanan/cairan
positif dan hitung intake
 Perubahan tekanan kalori
arteri pulmonal  Monitor status
 Kengesti pulmunal nutrisi
 Gelisah  Kaloborasi
 Perubahan berat pemberian
jenis urin diuretic sesuai
 Bunyi jantung S3 intruksi
 Penambahan berat  Batasi masukan
badan dalam waktu cairan pada
sangat singkat keadaan
Factor – factor yang hiponatrermi
berhubungan : dilusi dengan
 Gangguan serum Na <130
mekanisme mEq/l
regulasi  Kolaborasi
 Kelebihan asupan dokter jika tanda
cairan cairan berlebih
 Kelebihan asupan muncul
natrium memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan
riwayat jumlah
dan tipe intake
cairan dan
eliminasi
 Tentukan
kemungkinan
factor resiko dari
ketidakseimbang
an cairan
(hipertermia,
terapi diuretic,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaphoresis,
disfungsi hati
dll)
 Monitor berat
badan, BP, HR,
dan RR
 Monitor serum
dan osmilalitas
urin
  Monitor tekanan
darah orthostatic
dan perubahan
irama jantung
 Monitor
parameter
hemodinamik
infasif
 Catat secara
akurat intake dan
output
 Monitor adanya
distensi leher,
ronchi, oedem
perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda
dan gejala daro
oedema
Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari  Nutritional Nutrition Management
kebutuhan tubuh Status :  Kaji adanya
 Nutritional alergi makanan
Definisi : Asupan nutrisi Status : food  Kolaborasi
tidak cukup untuk and fluid intake dengan ahli gizi
memenuhi kebutuhan  Nutritional untuk
metabolic Status : nutrient menentukan
intake jumlah kalori
Batasan Karakteristik
 Weight control dan nutrisi yang
 Kram abdomen Kriteria Hasil : dibutuhkan
 Nyeri abdomen  Adanya pasien
 Menghindari peningkatan  Anjurkan pasien
makanan berat badan untuk
 Berat badan 20% sesuai dengan meningkatkan
atau lebih dibawah tujuan intake Fe
berat badan ideal  Berat badan  Anjurkan pasien
 Kerapuhan kapiler ideal sesuai untuk
dengan tinggi meningkatkan
 Diare
badan protein dan
 Kehilangan rambut
 Mampu vitamin C
berlebihan
mengidentifika  Berikan
 Bising usus
si kebutuhan substansi gula
hiperaktif
nutrisi  Yakinkan diet
 Kurang makanan
 Tidak ada yang dimakan
 Kurang informasi mengandung
tanda-tanda
 Kurang minat pada tinggi serat untuk
malnutrisi
makanan mencegah
 Menunjukkan
 Penurunan berat
 badan dengan peningkatan konstipasi
asupan makanan fungsi  Berikan
adekuat pengecapan makanan yang
 Kesalahan konsepsi dari menelan terpilih (sudah
 Kesalahan  Tidak terjadi dikonsultasikan
informasi penurunan dengan ahli gizi)
 Membrane mukosa berat badan  Ajarkan pasien
pucat yang berarti bagaimana
 Ketidakmampuan membuat catatan
memakan makanan makanan harian
 Tonus otot  Monitor jumlah
menurun nutrisi dan
 Mengeluh kandungan kalori
gangguan makanan  Berikan
kurang dari RDA informasi
(recommended tentang
daily allowance) kebutuhan nutrisi
 Cepat kenyang  Kaji kemampuan
setelah makan pasien untuk
 Sariawan rongga mendapatkan
mulut nutrisi yang
 Steatorea dibutuhkan
 Kelemahan otot Nutrition Monitoring
pengunyah  BB pasien dalam
 Kelemahan otot batas normal
untuk menelan  Monitor adanya
Factor yang penurunan berat
berhubungan : badan
 Factor biologis  Monitor tipe dan
 Factor ekonomi jumlah aktivitas
 Ketidakmampuan yang biasa
untuk dilakukan
mengabsorbsi  Monitor
nutrient interaksi anak
 Ketidakmampuan atau orang tua
untuk mencerna selama makan
makanan  Monitor
 Ketidakmampuan lingkungan
menelan makanan selama makan
 Factor psikologis  Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
selama jam
makan
 Monitor kulit
kering dan
perubahan
 pigmentasi
 Monitor turgor
kulit
 Monitor
kekeringan,
rambut kusam,
dan mudah patah
 Monitor mual
muntah
 Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
 Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan
 Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nutrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papilla lidah dan
cavitas oral
 Catat jika lidah
berwarna
magenta scarlet
Kerusakan Integritas NOC NIC
Kulit  Tissue Integrity Pressure Management
: skin and  Anjurkan pasien
Definisi : Perubahan atau mucous untuk
gangguan epidermis dana membranes menggunakan
tau dermis  Hemodyalis pakaian yang
Batasan Karakteristik : akses longgar
 Kerusakan lapisan Kriteria Hasil :  Hindari kerutan
kulit (dermis)  Integritas kulit pada tempat tidur
 Gangguan yang baik bisa  Jaga kebersihan
permukaan kulit dipertahankan kulit agar tetap
(epidermis) (sensasi, bersih dan kering
 Invasi struktur
elastisitas,  Mobilisasi
 tubuh temperature, pasien (ubah
hidrasi, posisi pasien)
Faktor yang pigmentasi) setiap dua jam
berhubungan :  Tidak ada sekali
 Eksternal luka/lesi pada  Monitor kulit
- Zat kimia, kulit akan adanya
radiasi  Perfusi kemerahan
- Usia yang jaringan baik  Oleskan lotion
ekstrim  Menunjukkan atau minyak
- Kelembapan pemahaman baby oil pada
- Hipertermia, dalam proses daerah yang
hipotermia perbaikan kulit tertekan
- Factor mekanik dan mencegah  Monitor aktivitas
- Medikasi terjadinya dan mobilisasi
- Lembab cedera berulang pasien
- Imobilitas fisik  Mampu  Monitor status
 Internal melindungi nutrisi pasien
- Perubahan status kulit dan  Memandikan
cairan mempertahank pasien dengan
- Perubahan an kelembabab sabun dan air
pigmentasi kulit dan hangat
- Perubahan perawatan Insision site care
turgor alami  Membersihkan,
- Factor memantau dan
perkembangan meningkatkan
- Kondisi proses
ketidakseimbang penyembuhan
an nutrisi (mis, pada luka yang
obesitas, ditutup dengan
emasiasi) jahitan, klip atau
- Penurunan strapless
imunologis
 Monitor proses
- Penurunan
kesembuhan area
sirkulasi
insisi
- Kondisi
 Monitor tanda
gangguan
dan gejala
metabolic
infeksi pada area
- Gangguan
insisi
sensasi
- Tonjolan tulang  Bersihkan area
sekitar jahitan
atau staples,
menggunakan
lidi kapas steril
 Gunakan
preparat
antiseptic sesuai
program
  Ganti balutan
pada interval
waktu yang
sesuai atau
biarkan luka
tetap terbuka
(tidak dibalut)
sesuai program

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Nefritis Akut (SNA) / Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah
suatu sindrom yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi, edema, dan
berbagai derajat insufisiensi ginjal. SNA disebabkan oleh faktor infeksi
(paling sering diakibatkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus),
penyakit multisistemik (vaskulitis, SLE, Henoch-Schonlein Purpura),
penyakit ginjal lain dan Nefropati IgA. Penyakit ini timbul setelah adanya
 infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran
pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan
infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit
ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini
dapat dikurangi.
Gejala : edema di wajah terutama kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih
dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat, berkurangnya volume air kemih
dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa
meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan
malaise.

B. Saran
Kami menyadari bahwa dengan keterbatasan kemampuan dan
pengetahuan yang kami miliki, materi ulasan yang kami sajikan masih
jauh dari kesempuranaan sehingga tentunya tak akan luput dari kesalahan
dan kehilafan. Oleh karena itu, kami menghargai dan bahkan
mengharapkan segala bentuk masukan dan kritik dari rekan-rekan ataupun
pihak lain untuk lebih membangun dan menyegarkan wawasan kami
sehingga lebih bijaksana.

DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, Gloria M. dkk. (eds). 2016. Nursing Interventions Clasification

(NIC) 6th Edision. Singapore: Elsevier.

Smeltzer, Susan C. 2011. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 12. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Pardede, Sudung O. 2005. “Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada
Anak di Departemen Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo, Jakarta dalam Sari Pediatri, Vol. 6, No. 4, Maret 2005”
http://saripediatri.org/index.php/sari/pediatri/article/download/870/804
(diakses pada 20 September 2018)

Medow, Sir Roy, Simon J Newwel. 2005. Lecture Notes: Pediatrika edisi 7.
Jakarta: Erlangga.

Moorhead, Sue dkk. (Eds). 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th
edision. Singapore: Elsevier.

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta:
MediAction