LAPORAN PENDAHULUAN

UROLITHIASIS

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas stase KMB

Dosen Pengampu : Rahayu Setyowati, SKp., M. Kep.

Disusun Oleh :

Rima Amelia Nurwahyi

21149011034

SEKOLAH TINGGI (STIKes) YPIB MAJALENGKA

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

2021
1. DEFINISI

Urolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus

urinarius. Kalkuli yang ditemukan pada ginjal disebut nephrolitiasis dan kasus ini

paling sering ditemukan. Jika kalkuli ditemukan pada ureter dan vesica urinaria

sebagian besar berasal dari ginjal.1,2 Urolitiasis adalah penyebab umum adanya

keluhan ditemukan darah dalam urin dan nyeri di abdomen, pelvis, atau inguinal.

Urolitiasis terjadi pada 1 dari 20 orang pada suatu waktu dalam kehidupan

mereka.3

2. EPIDEMIOLOGI

Urolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarang

ditemukan. Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis

selama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau

keluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi yang dirawat di rumah

sakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita urolitiasis

dibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakin

menurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalah

umur diantara 20 dan 40 tahun.4

3. FAKTOR RISIKO

Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun

yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun

atau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angka

insiden urolitiasis meliputi:2,3,4

- Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium

dibandingkan perempuan.
 - Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi

menderita urolitiasis.

- Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan

memproduksi mukoprotein yang berlebihan pada traktus

urinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis.

- Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkan

terjadinya urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksi

saluran kencing yang berulang dan sistinuria.

- Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan

terjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsi

sodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan vitamin

C.

- Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita

urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padang

pasir.

- Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin,

thiazid, indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinya

urolitiasis.

4. ANATOMI GINJAL DAN URETER

Ureter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yang

membawa urin dari ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitu

pelvis renalis dibentuk oleh 2-3 calyc major dan masing-masing calyc major

dibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari pyramidum renalis yaitu paila renalis

akan masuk menekuk ke dalam calyc minor.5,6 Pars abdominalis dari ureter
menempel peritoneum parietalis dan secara tofografi letaknya adalah

retroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoas

major dan ujung dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilang

arteri iliaca externa tepat di luar percabangan arteri iliaca commonis. Kemudian

berjalan di dinding lateral dari pelvis untuk memasuki vesica urinaria secara

oblique.5

Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang

bervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter

melwati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria.

Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya

obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.5,6

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.5

Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5

cm. Dan saat vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjarak

sama sekitar 5 cm, tetapi saat vesica urinaria dalam keadaan kosong muara dari

kedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm. Diameter lumen dari ureter di junctura

ureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar 10 mm, saat menyilang

arteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis sekitar 3-4

mm.6

Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-Masing Lokasi Penyempitan.6

Reseptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam

persepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosa

dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars superior. Terjadinya

distensi yang akut merupakan faktor penting dalam perkembangan nyeri kolik

renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter. Rangsangan

pada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan
rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis.

Iritasi pada mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalis

dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam

terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.5,7

Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion

mencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion

aortorenal, celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari

nyeri ginjal muncul terutama melalui traktus spinothalamikus.

Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf

genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureter

intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandung

kemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.7

Gambar 3. Innervasi Ginjal dan Ureter.7

5. PATOFISIOLOGI

Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomena

dasar. Fenomena pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentuk

batu, termasuk kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat

bertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion dari bentuk kristal super jenuh

membentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk memunculkan

gejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica urinaria.7

Fenomena kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam

pembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkuli

matriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat Randall (yang

selalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat mengendap di membran dasar

dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan kemudian

terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lama

dikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler.

Matriks batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan

pada substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.8

6. GEJALA DAN TANDA

Gejala pasti dari urolitiasis tergantung pada lokasi dan ukuran kalkuli

dalam traktus urinarius. Jika kalkuli berukuran kecil tidak menunjukkan gejala.

Namun perlahan keluhan akan dirasakan seiring bertanbahnya ukuran kalkuli

seperti:2,6,7

- Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank yang dapat menjalar

ke perut bagian depan, dan lipatan paha hingga sampai ke kemaluan.

- Hematuria:buang air kecil berdarah.

 - Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau

- Nyeri saat buang air kecil

- Infeksi saluran kencing

- Demam.

Urolitiasis yang masih berukuran kecil umumnya tidak menunjukkan

gejala yang signifikan, namun perlahan seiring berjalannya waktu dan

perkembangan di saluran kemih akan menimbulkan gejala seperti rasa nyeri (kolik

renalis) di punggung, atau perut bagian bawah (kolik renalis).6

Kolik didefinisikan sebagai nyeri tajam yang disebabkan oleh

sumbatan, spasme otot polos, atau terputarnya organ berongga. Kolik renal berarti

nyeri tajam yang disebabkan sumbatan atau spasme otot polos pada saluran ginjal

atau saluran kencing (ureter). 7

Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renal akut ditandai dengan nyeri

berat dan tiba-tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar ke

anterior dan inferior. Hampir 50% dari pasien merakan keluhan mual dan mutah. 5

Kolik ginjal biasanya nyeri berat, pasien tidak bisa istirahat (posisi irrespektif).

Berbeda dengan pasien peritonitis yang cenderung berbaring saja dan tidak mau

bergerak. Gejala lain adalah lemas, berkeringat, dan nyeri ringan saat palpasi

abdominal ginjal. Namun untuk batu staghorn walaupun besar sering tanpa gejala

nyeri karena jenis batu ini membesar mengikuti system anatomi saluran ginjal.

Gejala dari batu ginjal atau batu ureter dapat diprediksi dari pengetahuan tempat

terjadinya obstruksi. Nyeri yang khas dirasakan pada testis untuk pasien pria dan

labia mayora pada pasien wanita.9

Lokasi dan karakteristik dari nyeri pada urolitiasis meliputi:7

 - Di ureteropelvic: nyeri bersifat ringan sampai berat dirasakan

lokasinya agak dalam dalam regio flank tanpa penyebaran ke regio

inguinal, urgensi (dorongan kuat untuk berkemih disertai dengan

kandung kemih yang tidak nyaman dan banyak berkemih), frekuensi

(sering berkemih), disuria (nyeri saat berkemih) dan stranguria

(pengeluaran urin yang lambat dan nyeri akibat spasme uretra dan

kandung kemih).

- Di ureter: nyeri yang mendadak, berat, nyeri di regio flank dan

ipsilateral dari abdomen bagian bawah, menyebar ke testes atau

vulva, mual yang terus menerus tanpa muntah

- Di ureter bagian proksimal: nyeri menyebar ke regio flank atau area

lumbar

- Di ureter di bagian medius: nyeri menyebar ke anterior dan caudal

- Di uterer di bagian distal: menyebar ke inguinal atau testes atau labia

majora

- Waktu melewati vesica ruinaria: paling sering asimptomatis, retensio

urin posisional

7. KLASIFIKASI UROLITIASIS

a. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi

Berdasarkan etiologinya urolitiasis dapat diklasifikasikan menjadi:

infeksi, non infeksi, genetik, atau efek samping obat.

Dapat dilihat pada tabel 1.

 Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi 10

Urolitiasis Non Infeksi

a. Kalsium oksalat

b. Kalsium phospat

c. Asam urat

Urolitiasis dengan Infeksi

a. Magnesium ammonium phospat

b. Karbonat apatit

c. Amonium urat

Genetik

a. Cistin

b. Xanthin

c. 2,8-dihidroksiadenin

Obat

b. Klasifikasi Berdasarkan Komposisi Kalkuli

Komposisi dari batu (kalkuli) sangat penting untuk menjadi dasar

diagnostik dan penanganan lebih lanjut. Kalkuli sering dibentuk oleh

substansi campuran. Pada tabel 2 di bawah menyajikan komposisi dari

kalkuli yang relevan dengan klinis dan komponen mineralnya.10

Tabel 2. Komposisi Kalkuli 10

Nama Kimia Nama Mineral Formula Kimia

Kalsium oksalat Whewellite CaC2O4.H2O

monohidrat
Kalsium Oksalat dihidrat Wheddelite CaC2O4.2H2O

Kalsium phospat dasar Apatite Ca10(PO4)6..(OH)2

Kalsium hidroksil Carbonic apatite Ca5(PO3)3..(OH)

phospat

B-trikalsium phospat Whitlockite Ca3(PO4)2

Karbonat apatite phospat Dahlite Ca5(PO4)3OH

Kalsium hidrogen Brushite PO4.2H2O

phospat

Kalsium karbonat Aragonite CaCO3

Oktakalsium phospat Ca8H2(PO4)6.5H2O

Asam urat Uricite C5H4N4O3

Asam urat dihidrat Uricite C5H4O3-2H2O

Amonium urat NH4C5H3N4O3

Sodium asam urat NaC5H3O3.H2O

monohidrat

Magnesium amonium Struvite MgNH4PO4.6H2O

phospat

Asam magnesium Newberyite MbHPO4.3H2O

phospat trihidrat

Magnesium amonium Dittmarite MgNH4(PO4).1H2O

phospat monohidrat

Sistin [SCH2CH(NH2)COOH]2

Gipsum Kalsium sulfat dihidrat CaSO4.2H2O

Zinc phospat tetrahidrat Zn3(PO4)2.4H2O

Xantin

2,8-Dihidroksiadenin

Protein

Kolesterol

Kalsit

Potasium urat

Trimagnesium phospat

Melamin

Matrix

Batu obat Komponen aktifnya

menjadi kristal di urin

Corpus alienum di

kalkuli

c. Klasifikasi Berdasarkan Ukuran dan Lokasi

Berdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi menjadi >5

cm, 4-10 cm, 10-20 cm, dan > 20 cm. Sedangkan berdasarkan posisi

anatominya kalkuli dibagi menjadi: calyx superior, medius, atau inferior;

pelvis renali; ureter proksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria.

d. Klasifikasi Berdasarkan Gambaran Radiologis

Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tiga

yaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen. Yang bersifat radiopak

yaitu: kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, dan

kalsium phospat. Yang gambaran radiologisnya radiopak lemah:

magnesium amonium phospat, apatitte, dan sistin. Dan yang tergolong

radiolusen: kalkuli asam urat, amonium urat, xanthin, 2,8-

didroksiadenin, batu karena obat-obatan.

8. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Diagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancara

adanya keluhan klasik berupa kolik renalis. Bagaimana onset, kualitas dan durasi dari

kolik renalis tersebut. Nyeri pada kolik renalis ditandai nyeri akut dan berat pada regio

flank yang menjalar ke anterior dan inferior abdomen. Pasien terlihat tidak bisa diam,

selalu menggeliat berbeda dengan nyeri karena peritonitis dimana pasien selalu diam

dan berbaring. Pada saat wawancara juga ditanyakan adanya riwayat urolitiasis

sebelumnya dan juga adakah keluarga yang menderita urolitiasis.

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam

juga bisa dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus

hidronefrosis, pienefrosis atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan

berkeringat juga bisa dijumpai. Pada kasus dimana terjadi hidronephrosis

yang disebabkan oleh obstruksi pada ureter ditemukan adanya flank

ternderness. Pemeriksaan abdomen dan genetalia biasanya meragukan (harus

hati-hati). Bila pasien merasakan nyeri didaerah terebut, tapi tanda-tanda

kelainan tidak ada dijumpai, maka kemungkinan nyeri berasal dari

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan

urinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang

kristaluria.5 Derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan

besar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria

secara mikroskopis pada urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batu

saluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah

didalam urinnya.
 Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara

bersamaan menderita infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan

secara langsung merupakan konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi

setelah instrumentasi atau pemakaian alat seperti kateter pada bedah

traktus urinarius ataupun dalam pengobatan batu ginjal. 5 Urinalisis harus

dilakukan dalam pada semua pasien dengan dugaan urolitiasis. Selain

mikrohematuria tipikal, temuan penting yang perlu diperhatikan adalah pH

urin dan adanya kristal, yang dapat membantu mengidentifikasi komposisi

batu. Penderita batu asam urat biasanya memiliki urin yang bersifat asam,

dan mereka yang memiliki formasi batu akibat infeksi memiliki urine

alkalin.4

Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur

urin harus dilakukan secara rutin. Pyuria terbatas adalah respon yang cukup

umum terhadap iritasi yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya

bakteriuria, umumnya tidak menunjukkan adanya infeksi saluran kemih

yang berdampingan.12

d. Pemeriksaan Penunjang

Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous

Pielography (IVP) dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht

(BNO). Namun pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat

tak tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan pemeriksaan

Ultrasonography (USG). Dikatakan USG lebih sensitif untuk mendeteksi

batu ureteral vesical junction dibandingkan dengan IVP, namun juga dikatakan

bahwa USG tidak dapat mendeteksi batu ureter tengah dan distal.4
Ultrasonografi abdomen terbatas digunakan dalam diagnosis dan

pengelolaan urolitiasis. Meskipun ultrasonografi sudah tersedia, dilakukan

dengan cepat dan sensitif terhadap kalkuli ginjal, hampir sulit mendeteksi

adanya batu ureter (sensitivitas: 19 persen), yang kemungkinan besar

bersifat simtomatik daripada kalkuli ginjal. Namun, jika batu ureter itu ada,

divisualisasikan dengan ultrasound, temuannya dapat diandalkan

(spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaan ultrasonografi juga sangat sensitif

terhadap hidronefrosis, yang mungkin merupakan manifestasi obstruksi

ureter, namun seringkali terbatas pada penentuan tingkat atau sifat

obstruksi.10,12

Radiografi polos BNO mungkin cukup untuk

mendokumentasikan ukuran dan lokasi kalkuli yang bersifat radiopaque.

Batu yang mengandung kalsium, seperti batu kalsium oksalat dan kalsium

fosfat, paling mudah dideteksi dengan radiografi. Batu yang bersifat

radiopaque lemah, seperti batu asam urat murni dan batu yang terutama

terdiri dari sistin atau magnesium amonium fosfat, mungkin sulit, jika tidak

mungkin, untuk dideteksi pada radiografi film biasa.4,5,12

Sayangnya, kalkuli yang bersifat radiopaque sering dikaburkan

oleh tinja atau gas usus, dan batu-batu ureter yang melintang di atas

processus transversus corpus vertebra sangat sulit untuk diidentifikasi.

Selanjutnya, radiopacities nonurologis, seperti kelenjar getah bening yang

mengalami kalsifikasi, batu empedu, tinja dan phlebolith (vena pelvis yang

mengandung kalsifikasi), dapat disalahartikan sebagai batu. Meskipun 90%

kalkuli urin secara historis dianggap radioopak, sensitivitas dan spesifisitas

radiografi BNO tetap saja buruk .

 Intravenous Pielography (IVP) telah dianggap sebagai modalitas

pencitraan standar untuk urolitiasis. IVP memberikan informasi yang

berguna tentang batu (ukuran, lokasi, radiodensitas) dan lingkungannya

(anatomi calyx, tingkat obstruksi), serta unit ginjal kontralateral (fungsi,

anomali). IVP tersedia secara luas, dan interpretasinya juga terstandarisasi.

Dengan modalitas pencitraan ini, kalkulus ureter dapat dengan mudah

dibedakan dari radiopacities nonurologis.10,12

Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang

tepat, dan efek buruk kontras yang merugikan. Media dapat diminimalkan

dengan memastikan bahwa pasien terhidrasi dengan baik. Sayangnya,

langkah persiapan ini memerlukan waktu dan seringkali tidak bisa

dilakukan saat pasien dalam kondisi darurat. Dibandingkan dengan USG

abdomen dan BNO, IVP memiliki sensitivitas yang lebih tinggi (64-87%)

dan spesifisitas (92-94%) untuk deteksi urolitiasis. Namun, IVP dapat

membingungkan dengan adanya batu radiolusen yang tidak mengganggu,

yang mungkin tidak selalu menghasilkan "defek pengisian." Selanjutnya,

pada pasien dengan obstruksi tingkat tinggi, bahkan IVP yang

berkepanjangan selama 12-24 jam mungkin tidak menunjukkan tingkat

penyumbatan karena konsentrasi media kontras yang tidak memadai.4,5,12

Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupa

nefrotoksik yang telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur sebelum

media kontras diberikan. Meskipun kadar serum kreatinin lebih besar dari

1,5 mg/dL (130 µmol/L) bukan kontraindikasi mutlak. Risiko dan manfaat

menggunakan
 media kontras harus dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada

pasien diabetes melitus, penyakit kardiovaskular atau mieloma multipel.

Resiko ini dapat diminimalisir dengan menghidrasi pasien denagn cukup,

meminimalkan jumlah bahan kontras yang diinfuskan, dan

memaksimalkan interval waktu antara pemberian kontras berturut-turut.

Meskipun demikian, adalah bijaksana untuk menghindari penggunaan

media kontras bila modalitas pencitraan alternatif dapat memberikan

informasi yang setara. 12

9. PENANGANAN

Pengobatan urolitiasis meliputi penanganan darurat kolik

renalis (ureter), termasuk jika ada indikasi untuk intervensi pembedahan,

dan terapi medis untuk kalkulinya. Dalam keadaan darurat dimana ada

kekhawatiran tentang kemungkinan gagal ginjal, fokus pengobatan adalah

harus memperbaiki dehidrasi, mengobati infeksi saluran kemih, mencegah

terjadinya jaringan parut, mengidentifikasi pasien dengan ginjal fungsional

soliter, dan mengurangi risiko cedera ginjal akut akibat nefrotoksisitas

kontras, terutama pada pasien. dengan azotemia yang sudah ada

sebelumnya (kreatinin > 2 mg/dL), diabetes, dehidrasi, atau multiple

myeloma. Hidrasi intravena yang adekuat sangat penting untuk

meminimalisi efek nefrotoksik dari media kontras.4,5,10

Sebagian besar pasien hidronefrosis karena urolitiasis

yang berukuran kecil dapat ditangani dengan melakukan observasi dan

pemberian asetaminofen. Kasus yang lebih serius dengan nyeri yang sulit

ditangani mungkin memerlukan drainase dengan memasang stent

nefrostomi stent atau perkutan. Stent ureter interna biasanya lebih disukai

dalam situasi ini karena dapat menurunkan angka morbiditas.4,5

 Ukuran batu merupakan faktor yang sangat penting untuk dapat

memprediksi perjalanannya dalam traktur urinarius. Batu yang

berdiameter kurang dari 4 mm memiliki kemungkinan 80% dapat melewati

traktus urinarius secara spontan. Dan menurun sebesar 20% jika batu

berdiameter >8mm. Tapi perjalanan batu pada traktus urinarius juga

tergantung pada bentuk dan lokasi pasti dari batu, dan anatomi dari traktus

urinarius bagian superior. Jika terjadi obstruksi pada junctura ureteropelvis

meskipun berukuran kecil sangat sulit melwati junctura tersebut.4,5

Terapi medikamentosa untuk kalkulus memerlukan waktu yang

panjang. Tujuan pemberian obat adalah untuk melarutkan atau

menghancurkan kalkulus sehingga dapat melewati traktus urinarius dengan

mudah. Selain itu bertujuan untuk mencegah munculnya kembali kalkulus

pada traktus urinarius. Terutama pada pasien yang memiliki risiko tinggi

seperti menderita urolitiasis sebelum umur 30 tahun, memiliki keluarga

yang sama menderita urolitiasis, dan pasien yang menderita urolitiasis

setelah pembedahan.5

Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, ≥ 7 mm) yang tidak

mungkin lewat secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur

pembedahan. Dalam beberapa kasus, pasien dengan batu berukuran besar

perlu menjalani rawat inap di rumah sakit. Namun, kebanyakan pasien

dengan kolik ginjal akut dapat diobati secara rawat jalan. Sekitar 15-20%

pasien memerlukan intervensi invasif karena ukuran batu yang besar,

penyumbatan, infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi.

Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal melewati

traktus urinarius secara spontan meliputi:

- Penempatan stent

- Nefrostomi perkutan

- Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)

- Ureteroscopi (URS)

- Nephrostolithotomi Perkutan

- Open nephrostomy

- Anatrophic nephrolithotomy
 DAFTAR PUSTAKA

1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, Active

Component, U.S. Armed Forces, 2001-2010. Medical Surveillance
Monthly Report (MSMR). 2011. December; Vol 18 (No12): 6-9.
2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-
diseases/kidney-stones/definition-facts . Accessed Jan. 16, 2018.
3. Medical Definition of Urolithiasis. Medicine.Net.com.
https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6649 .
Accessed Jan. 16, 2018.
4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life Sciences.
https://www.news-medical.net/health/What-is-Urolithiasis.aspx. Accessed
Jan. 16, 2018.
5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented
Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis,
and SpringerLink (Online service). Surgical Anatomy and Technique: A
Pocket Manual. New York, NY: Springer US, 1995.
7. Dave C. 2017. Nephrolithiasis. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017.
Accessed Jan. 16, 2018.
8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al.
Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on
Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-23
9. Kolik Ginjal. Catatan Urologi.
https://urologynotes.wordpress.com/2009/06/21/kolik-ginjal/. Accessed
Jan. 16, 2018.
10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. European
Association of Urology 2015. March 2015.
11. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-
visible structure, CT number, and stone
morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007
Dec;35(6):319-24.
12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-
visible structure, CT number, and stone
morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007
Dec;35(6):319-24.