NPM : 21820086 KELAS :C DOSEN PENGAMPU : drh. DIAN AYU KARTIKA SARI., M. Vet
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2021 ISI PEMBAHASAN
1.1 Pengertian Oksidasi Biologis
Pengertian sederhana oksidasi biologis adalah reaksi suatu zat dengan oksigen. Pada beberapa oksidasi biologis terdapat beberapa enzim yang terkait pada proses oksidasi biologis yang tergolong sebagai kelas oksidereduktase. Oksidereduktase dibagi menjadi 4 subkelas yaitu: A. Oksidase Mengkatalisis pembebasan hidrogen dari substrat dan secara alami menggunakan O2 sebagai akseptornya Menghasilkan H2O atau H2O2 AH2 + ½ O2 === A + H2O AH2 + O2 === A + H2O2 oksidase oksidase B. Dehidrogenase tidak dapat menggunakan O2 sebagai akseptor hidrogen yang dibebaskan dari substrat, macamnya: Yang terkait rantai resprasi Yang tak terkait rantai respirasi C. Hidroperoksidae yaitu substratnya H2O2 meliputi: Perioksidase H2O2 + AH2 2 H2O + A Katalase H2O2 + H2O22 H2O + O2 D. Oksigenase Monooksigenase (Hidroksilase) AH2 + O2 + ZH2 AOH + H2O + Z Dioksigenase (Oksigen Transferase) A + O2 AO2
Skema proses oksidasi dan proses oksidasi makanan dalam tubuh
1.2 OKSIDASI BIOLOGIS PADA MAKHLUK HIDUP Berikut ini adalah beberapa contoh oksidasi biologis pada makhluk hidup.
A. Kontrol asupan pakan oleh oksidasi hati pada hewan ruminansia:
integrasi homeostasis dan homeorhesis. Pengendalian asupan pakan ruminansia dipengaruhi oleh mekanisme homeorhesis yaitu memungkinkan terjadinya adaptasi fisologis jangka panjang, dan mekanisme homeostatis yaitu pengendalian terjadinya adaptasi fisiologis jangka pendek. Oksidasi hati juga dapat mengintegrasi mekanisme ini. Untuk mencegah konsumsi energi yang berlebih, diperlukan mekanisme pengendalian asupan pakan untuk pemeliharaan, kehamilan, pertumbuhan, dan menyusui. Mekanisme homeostatis bertujuan mempertahankan keseimbangan fisiologis, dan mekanisme homeorhetic bertujuan mengkoordinasikan perubahan asupan energi yang diperkukan dalam perubahan keadaan fisiologis. Dalam hal ini oksidasi sinyal dari hati disalurkan ke pusat makan otak melewati aferen vegal, sinyal tersebut dapat berupa penghambatan (mempengaruhi rasa kenyang) dan stimulasi (mempengaruhi rasa lapar) yang berhubungan dengan oksidasi hati bahan bakar. Oksidasi hati bervariasi dari menit ke menit yang mempengaruhi perilaku makan bergantung pada pasokan AcCoA dan kapasitas siklus TCA. Bahan bakar dioksidasi oleh hati ruminansia yang bergantung pada proses penyerapan bahan bakar yang berasal dari makanan serta yang dipasok atau diekstraksi dari darah oleh jaringan ekstrahepik. Kontrol oksidasi hati dimana bahan bakar berfluktasi dengan kebutuhan energi hati yang bervariasi, misalnya mendukung dalam pertumbuhan dan menyusui. Modulasi oksidasi hati, dimana hormon dan sitokin memodulasi oksidasi hati dalam jangka panjang dan pendek, dengan mempengaruhi ketersediaan AcCoA dalam oksidasi, serta anaplerosis dan kataplerosis zat anatara siklus TCA. Pada bagian inilah merupakan faktor utama dalam oksidasi hati, termasuk insulin, glukagon, somatotropin dan leptin.
B. Ditempat oksidasi elektrokimia dalam elektrodialisis untuk
penghilangan antibiotik selama pemulihan nutrisi dari digestate kotoran babi. Elektrodilisis(ED) merupakan teknologi membran berbasis elektro unggulan diterapkan pada desanilasi air dan limbah berkembang sejak tahun 1960. Tujuan penerapan ED dalam pemulihan nutrisi dari digestate kotoran hewan untuk menghasilkan pupuk yang dapat dipasarkan yang menguntungkan bagi industri pertanian yang berkelanjutan. Dalam pencernaan kotoran hewan yang memiliki kandungan berbagai antibiotik yang sulit didegradasi secara biologis, misalkan sulfonamida dan tetrasiklin. Zat ini sangat merugikan bagi manusia dan hewan yang dapat menyebabkan resistensi antimikroba dilingkungan. Proses pemulihan nutrisi, dimana antibiotik diangkut ke produk yang dipullihkan bersama dengan nutrisi. Penggunaan ED di tempat untuk menghilangkan antibiotik secara elektrokimia dalam digestate kotoran babi selama pemulihan nutrisi. Mengeksplorasi kelayakan oksidasi elektrokimia antibiotik dalam digestate kotoran babi dan peran Cl2 bermain dalam proses ini. Mengintegrasikan oksidasi elektrokimia ke dalam sistem pemulihan ED, membentuk anoda-ED, dan mempelajari kinerja penghilangan antibiotik dan pemulihan nutrisi di samping pengotoran membrane, inaktivasi patogen dan pembentukan DBP. Oksidasi antibiotik dapat digambarkan dengan 2 model yaitu, oksidasi yang disebabkan oleh Cl2 yang dihasilkan dari anoda, dan oksidasi yang disebabkan oleh oksidan sekunder yang dihaasilkan dari Cl2. Zat tidak sepenuhnya teroksidasi menjadi Cl2 tetapi membentuk beberapa molekul organik yang lebih kecil. ED, SD, dan TC hilang secara bersamaan disebabkan oleh NS di tempat oksidasi elektrokimia dari digestate kotoran babi dari pengaruh yang dapat diabaikan pada efisiensi pemilihan nutrisi. Dalam hal ini oksidasi elektrokimia sangat efektif dalam menghilangkan SD dan TC dengan Cl2 yang memainkan peran utama dalam dekomposisi mereka.
C. Meningkatkan oksidasi asam lemak memunculkan respons yang
bergantung pada jenis kelamin pada jantung tikus yang gagal. Oksidasi asam lemak tereduksi (FAO) merupakan ciri dari metabolik pada gagal jantung. Dilakukan penghapusan Acetyl-CoA carboxylate 2 (ACC2) meningkatkan FAO dan mencegah disfungsi jantung selama stress kronis, hal ini terjadi karena peningkatan penyerapan asam lemak rantai panjang mitokondria. Diperlukan energi yang tinggi dalam kontraksi jantung agar metabolism jantung dapat dioptimalkan dalam memasok energi untuk kontraksi terus menerus. FAO dapat menghasilkan Sebagian besar ekuivalen dalam pereduksi ATP di jantung. Dalam hal ini mempertahankan sintesis ATP dalam kapasitas yang tinggi melalui metabolism oksidatif daripada pemanfaatan substrat spesifik sangat penting untuk menjaga pasokan energi ke jantung selama stress kronis. Pertumbuhan kardiomiosit terjadi karena pemilihan bahan bakar secara langsung, karena glukosa tetapi bukan asam lemak yang memberikan sinyal dan blok bangunan remodeling struktural jantung yang sakit. Penurunan regulasi jalur transkripsi melalui kompleks pensinyalan PGC-1a/PPARa, merupakan mekanisme penting dalam remodeling pada gagal jantung, kemudian mengarah pada penurunan ekspresi dan aktivitas FAO mesin. Gagal jantung ditandai dengan gangguan suplai energi, dan diduga berkontribusi terhadap disfungsi kontraktil. Pada permintaan kronis FAO lebih efektif dalam memasok energi. Dalam hal ini dilakukan penghapusan ACC2 pada tikus jantan dan betina dengan patologi yang sudah ada dan mempromosikan FAO, tetapi p eningkatan hanya terjadi pada tikus betina saja. Pada tikus pria, adanya tekanan yang menyebabkan penurunan regulasi dalam fungsi oksidatif mitokondria. Dapat disimpulkan bahwa jenis kelamin dapat mempengaruhi remodiling metabolik pada gagal jantung yang menentukan terhadap respons intervensi metabolik. Terapi metabolik gagal jantung harus mempertimbangkan kapasitas oksidatif mitokondria dan prefensi substrat yang tepat.
D. Puasa menginduksi akumulasi lipid hati dengan merangsang oksidasi
asam dikarbosilat peroksimal. Puasa dapat menginduksi akumulasi lipid di hati, sedangkan mekanisme puasa dapat mendisreduksi oksidasi asam lemak hati tidak jelas. Badan keton plasma dapat turun karena asam lemak oksidasi diinduksi dalam keadaan puasa. Oksidasi mitokondria pada hewan puasa dalam hal ini diperankan oleh asam dikarbosilat endogen. Berat badan pada hewan tikus mmenurun setelah 48 jam berpuasa. DCA secara eksklusif diooksidasi oleh system oksidasi peroksisom. Peningkatan DCA terjadi dimetabolisme peroksisom, karena DCA merupakan substrat endogen asam lemak peroksimal oksidasi (FAO). Akumulassi zat antara oksidasi asam lemak, terjadi karena hidroksiasil koA dehidgrogenase yang bergantung pada NADH/NAD+rasio. DCA diberikan untuk menekan ketogenesis dan memperburuk deposisi lipid pada tikus puasa yang menyebabkan terjadinya penurunan yang cepat dan tajam dalam tubuh keton plasma (KB) sebesar 51% setelah pengobatan 4 jam, jika dilakukan pengobatan signifikan akan meningkatkan KB plasma pada tikus puasa. Secara umum bahwa DCA hampir secara eksklusif dimetabolisme oleh sistem oksidasi peroksimal. Mekanisme yang diusulkan dimana oksidasi peroksisomal asam dikarboksilat menekan -oksidasi mitokondria dan menginduksi akumulasi lipid hati pada hewan puasa. DAFTAR PUSTAKA M.S. Allen, (2020). Control of feed intake by hepatic oxidation in ruminant animals: integration of homeostasis and homeorhesis. animal, 14:S1, pp s55–s64. Sih Lin, Zenhu Hu, Yu Wang, Er Bei, Piet N.L. Lens, Olivier Thomas, Yuansheng Hu, Chao Chen, Xinmin Zhan, (2021). In situ electrochemic oxidation in electrodia lysis for antibiotics removal during nutrient recovery from pig manure digestate. Chemical Engineering Journal, 413- 127485. Ritterhoff Julia, Timothy S. McMillen, Outi Villet, Sara Young, Stephen, Kolwicz, Taurence Senn, Arianne Caudal, Rong Tian a, (2021). Increasing fatty acid oxidation elicits a sex-dependent response in failing mouse hearts. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 158 1-10. Xiao Zhang, Ting Gao, Senwen Deng, Lin Shang, Xiaocui Chen, Kai Chen, Ping Li, Xiaojuan Cui, and Jia Zeng, (2021). Fasting induces hepatic lipid accum lation bystimulating peroxisomal dicarboxylic acid oxidation. Journal of biological chemistry. 10.1016-100622. LAMPIRAN