MAKALAH TENTANG

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM

ENDOKRIN

DIABETES MELITUS TIPE 1

DISUSUN OLEH :
NUR BINTORO
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI............................................................................................................................i
BAB I......................................................................................................................................1
PENDAHULUAN..................................................................................................................1
1. Latar Belakang.............................................................................................................1
2. Rumusan Masalah........................................................................................................1
3. Tujuan..........................................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORITIS..........................................................................................................3
1. Definisi DM Tipe 1......................................................................................................3
2. Etiologi DM Tipe 1......................................................................................................3
3. Patofisiologi DM Tipe 1..............................................................................................4
4. Pathway DM Tipe 1.....................................................................................................6
5. Manifestasi Klinis DM Tipe 1.....................................................................................7
6. Pemeriksaan Penunjang DM Tipe 1.............................................................................7
7. Penatalaksanaan DM Tipe 1........................................................................................8
BAB III.................................................................................................................................11
ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................11
1. Pengkajian..................................................................................................................11
2. Pemeriksaan Fisik......................................................................................................11
3. Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................12
4. Analisa Data...............................................................................................................13
5. Diagnosa Keperawatan..............................................................................................15
6. Intervensi Keperawatan..............................................................................................16
7. Evaluasi......................................................................................................................20
BAB IV.................................................................................................................................21

i
PENUTUP.............................................................................................................................21
1. Kesimpulan................................................................................................................21
2. Saran...........................................................................................................................21

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Diabetes mellitus tipe 1 (IDDM) merupakan suatu penyakit autoimun yang
mana sistem imun pasien merusak sekresi insulin oleh sel β pancreas. Sebagian
besar kasus yang terjadi diduga sebagai hasil proses interaksi antara genetic
lingkungan. DM Tipe 1 sering disebut Juvenile Onset, Insulin Dependent atau
Ketosis Prone karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis. Disebut Juvenile Onset karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu juga
dapat terjadi pada akhir usia 30 tahun atau menjelang 40 tahun. Pravelensi DM tipe
1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain.
Di Indonesia penyandang diabetes mellitus tipe 1 sangat jarang. Demikian
pula di Negara tropis lain. Insiden DM tipe 1di Eropa Utara meningkat dalam 2-3
dekade terakhir. Ini menunjukkan bahwa barangkali pada DM tipe 1 faktor
lingkungan juga berperan penting disamping yang sudah diketahui yaitu faktor
genetik. Secara epidemiologi diperkirakan bahwa pada tahun 2030 pravelensi DM
tipe 1 di Indonesiia mencapai 21,3 juta orang, sedangkan hasil riset kesehatan dasar
pada tahun 2007 diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada
kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu
14,7% dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.

2. Rumusan Masalah
2.1. Apa definisi diabetes mellitus tipe 1?
2.2. Apa etiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.3. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.4. Bagaimana manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1?
2.5. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1?

1
 2.6. Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1?
2.7. Bagaimana asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1?

3. Tujuan
3.1. Mengetahui definisi diabetes mellitus tipe 1
3.2. Mengetahui etiologi diabetes mellitus tipe 1
3.3. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus tipe 1
3.4. Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1
3.5. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1
3.6. Mengetahui penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1
3.7. Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1. Definisi
Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM) adalah
gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β pancreas penghasil
insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset
akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan cenderung lebih mudah
mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007)
Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus
tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel
β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya.
Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit
autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya
menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara
bertahap.

2. Etiologi
2.1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya
diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya
diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari
kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu
yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi
umum).

3
 2.2. Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat
dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset
dilakukan untuk mengevaluasi evek preparat imunosupresif terhadap
perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau
pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak
memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif
yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β.
2.3. Faktor Lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktor-
faktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1
menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian
yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun
pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi
proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat
diterima.

3. Patofisiologi
Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati,

4
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial
(sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke
dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(polyuria) dan rasa haus (polydipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluconeogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa
darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting

5
 4. Pathway

Genetik, Proses Autoimun,

Faktor Lingkungan

Merusak sel-sel β
pankreas

Sel β tidak mampu

menghasilkan insulin

Kekurangan Insulin

Glukoneogenesis dan Metabolisme protein dan

glikogenosis terhambat lemak terganggu

Produksi glukosa oleh

M simpanan Pemecahan lemak
hati m dan pemakaian
kalori
glukosa oleh otot m

Komp: P produksi keton

Hiperglikemia P BB, Polifagia,
Neuropati
Kelemahan dan kelelahan
perifer, penyakit
Komp : Ketoasidosis
kaki diabetikum
Mk : diabetik
P penyerapan Ketidakseimbang
glukosa oleh ginjal an nutrisi kurang
Mk:
Ketidakpatuh dari kebutuhan Mk : Ketidakberdayaan
an b.d tubuh b.d b.d peresepsi
P sekresi urine beserta keseimbangan ketidakmampuan untuk
kompleksitas
elektrolit, glukosuria insulin, makanan mencegah komplikasi
dan durasi
dan aktivitas
pengobatan jasmani

Polidipsia dan Mk : Resiko

Poliuria Dehidrasi ketidakseimbangan elektrolit
b.d poliuria dan dehidrasi
6
5. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddart (2002)
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau
cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic.
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.
Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi
menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum.
c. Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi
rasa lapar.
d. Penurunan Berat Badan
Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan
cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan
menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan
secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)

7
 c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada
hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk
energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi
badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidak
adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

7. Penatalaksanaan
7.1. Non-Farmakologi
a. Rencana Diet
Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1
berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus
menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke
keadaan semula dan pertumbuhan.Rencana diet didapat dengan
berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah hiperglikemia postprandial
dan glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat
berlebihan.Asupan karbohidrat harus disesuaikan dengan kegiatan
fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per
hari.
Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal bolus
maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan kalori yang
diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat
mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan,

8
 memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran
konsumsi per hari.

Kelompok makanan Porsi KH Gram/KH

penukar
Pati/tepung 1 unit 15g/KH
Buah 1 unit 15g/KH
Susu 1 unit 12g/KH
Sayur 1/3 unit 5g/KH
Daging 0 unit 0
Lemak 0 unit 0

b. Latihan Fisik
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko
kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat
meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju
metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat
bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan,
mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga
akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDL-
Kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua
manfaat ini penting bagi penyandang diabetes, mengingat adanya
peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes.
7.2. Farmakologi
a. Insulin Eksogen

9
 Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam
merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas
dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu
transport glukosa dari darah ke dalam sel.
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1.
Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1
harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme
karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat
pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.Tipe diabetes
kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus di
lakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut:
1.1. Anamnese
Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
1.2. Keluhan Utama
Adanya keluhan sering buang air kecil (poliuria), sering merasa haus
(polidipsia), sering merasa lapar (polifagia), mengeluh lemah, serta penurunan
berat badan.
1.3. Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan manifestasi klinis dari DM tipe 1 seperti poluria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan.
1.4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM sebelumnya, penanganan yang telah
didapat, riwayat penggunaan insulin dan obat-obatan lain.
1.5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita DM. salah satu etiologi dari
DM tipe 1 adalah faktor genetik.

2. Pemeriksaan Fisik
1.1. Status kesehatan umum

11
 Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda – tanda vital.
1.2. Sistem integument
Turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
1.3. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas aseton)
1.4. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
1.5. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
1.6. Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
1.7. Sistem muskuloskeletal
Kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
1.8. Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang akan
menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.

2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk

12
 energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan
keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

3. Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
1. Peningkatan sekresi Kekurangan insulin Resiko
urine (Poliuria)  ketidakseimbangan cairan
2. Polidipsia Hiperglikemia dan elektrolit

Penurunan glukosa oleh
ginjal

Peningkatan sekresi urine
(Poliuria)

Penurunan volume cairan
intrasel

Dehidrasi

Polidipsia

1. Penurunan berat Kekurangan Insulin Ketidakseimbangan

badan  nutrisi kurang dari
2. Turgor kulit menurun Metabolisme protein dan kebutuhan tubuh.
3. Kelemahan lemak terganggu

13
 
Menurun simpanan kalori

Penurunan berat badan

1. Nyeri abdomen, mual, Kekurangan insulin Ketidakberdayaan

muntah,  terhadap komplikasi
hiperventilasi, nafas Metabolisme protein dan penyakit
berbau aseton, lemak terganggu
penurunan kesadaran, 
koma (Komplikasi Pemecahan lemak
Ketoasidosis 
Diabetik) Peningkatan produksi
keton

Ketoasidosis diabetik

1. Terasa baal, Kekurangan insulin Ketidakpatuhan terhadap

sensasi raba  pengobatan
menghilang Glukoneogenesis dan
(Komplikasi glikogenosis terhambat
neuropati perifer) 
2. Adanya ulkus Produksi glukosa oleh hati
kronis tanpa nyeri m, pemakaian m
berkembang jika 
terkena trauma, Hiperglikemia
sering pada

ekstremitas bawah.
Komplikasi neuropati
(Komplikasi
perifer, penyakit kaki
penyakit kaki

14
 diabetik) diabetik

4. Diagnosa Keperawatan
4.1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
4.2. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
4.3. Ketidakberdayaan b.d persepsi ketidakmampuan untuk mencegah
komplikasi
4.4. Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan

5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC Rasional
.
1. Ketidakseimban Tujuan: Peningkatan 1. Kolaborasi dengan 1. Sangat bermanfaat
gan nutrisi berat badan hasil ahli gizi untuk dalam perhitungan
kurang dari dari pemenuhan menentukan dan penyesuaian
kebutuhan tubuh nutrisi sesuai jumlah kalori dan diet untuk
b.d gangguan kebutuhan. nutrisi yang memenuhi
keseimbangan Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien kebutuan pasiseen
insulin, 1. Adanya 2. Monitor adanya 2. Mengkaji
makanan, dan peningkatan berat penurunan berat pemasukan
aktivitas jasmani badan sesuai badan makanan yang
dengan tujuan 3. Kerja sama dengan adekuat
2. Mengidentifikasi tim kesehatan lain 3. Pemberian insulin

15
 kebutuhan nutrisi untuk pemberian dapat menurunkan
3. Tidak ada tanda- insulin dan diet glukosa darah dan
tanda malnutrisi diabetik. memperbaiki
4. Tidak terjadi 4. Anjurkan pasien metabolism klien
penurunan berat untuk mematuhi 4. Kepatuhan dalam
badan tak berarti diet yang telah diet dapat
diprogramkan. memperbaiki
metabolisme dan
status kesehatan
klien

16
2. Resiko Tujuan: 1. Pertahankan 1. Membantu
ketidakseimbang Menunjukkan hidrasi catatan intake dan memperkirakan
an cairan dan adekuat output yang akurat kekurangan volume
elektrolit b.d Kriteria hasil : 2. Kaji nadi perifer, total.
gejala polyuria 1. Mempertahanka pengisian kapiler, 2. Merupakan indicator
dan dehidrasi n urine output turgor kulit dan tingkat dehidrasi
sesuai dengan membrane 3. Hipovolemia dapat
usia dan BB, BJ mukosa. dimanifestasikan
urine normal, 3. Monitor vital sign oleh hipotensidan
HT normal 4. Kolaborasi takikardi.
2. Tekanan darah, pemberian cairan 4. Mempertahankan
nadi dan suhu IV hidrasi/volume
tubuh dalam 5. Tingkatkan sirkulasi
batas normal lingkungan yang 5. Menghindari
3. Tidak ada tanda dapat pemanasan yang
dehidrasi, menimbulkan rasa berlebihan yang akan
elastisitas nyaman. Selimuti menimbulkan
turgor, kulit klien dengan kehilangan cairan
baik, membrane selimut tipis
mukosa lembab,
tidak ada rasa
haus yang
berlebihan

17
3. Ketidakberdayaa Tujuan : Mampu 1. Anjurkan 1. Mengidentifikasi
n b.d persepsi mengakui perasaan pasien/keluarga area perhatian pasien
ketidakmampua putus asa untuk dan memudahkan
n untuk Kriteria Hasil : mengekspresikan pemecahan masalah
mencegah 1. Mampu perasaannya 2. Membantu
komplikasi mengidentifikasi 2. Kaji bagaimana menentukan
cara sehat untuk pasien menangani kebutuhan pasien
menghadapi masalah masa lalu untuk terhadap
perasaan 3. Tentukan tujuan penanganan
2. Mampu ikut tujuan/harapan 3. Harapan yang tidak
serta dalam pasien dan realistis/tekanan dari
perencanaan keluarga orang lain dapat
perawatan diri 4. Anjurkan pasien mempengaruhi
untuk ikut serta koping
dalam menuntukan 4. Membantu pasien
keputusan b.d untuk bekerjasama
pengobatannya dalam pengobatan
5. Beri dukungan 5. Meningkatkan
pasien untuk ikut perasaan ontrol
serta dalam terhadap situasi
perawatan diri

4. Ketidakpatuhan Tujuan: 1. Yakinkan klien 1. Memberi kesadaran

b.d ketidakpatuhan atau keluarga bagaimana pasien
kompleksitas menurun dibuktikan terhadap situasi memandang

18
dan durasi oleh perilaku dan konsekuensi penyakitnya sendiri
pengobatan ketaatan perilaku dan proram
Kriteria Hasil: 2. Dengarkan keluhan pengobatan dan
1. Mematuhi klien membantu dalam
program 3. Identifikasi memahami
pengobatan perilaku yang masalah klien
yang dianjurkan mengindkasikan 2. Menyampaikan
2. Memenuhi janji kegagalan untuk pesan masalah,
dengan mengikuti program keyakinan pada
pelayanan pengobatan kemampuan
kesehatan 4. Buat tujuan individu dan
3. Berpartisipasi bertahap dengan mengatasi situasi
dalam mebuat pasien, modifikasi dengan cara positif
tujuan dan program sesuai 3. Dapat memberikan
rencana keperluan dan informasi tentang
pengobatan kemungkinan alas an kurangnya
5. Buat sistem kerjasama dan
pengawasan diri memperjelas area
yang memerlukan
pemecahan
masalah
4. Bila klien telah
berpartisipasi
dalam menyusun
tujuan akan
mendorong klien
untuk bekerjasama
dalam program
pengobatan
5. Memberikan klien

19
 rasa kontrol serta
membantu klien
membuat pilihan
informasi.

6. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi
ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan
dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif
dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
4.1. Berhasil, perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
4.2. Tercapai sebagian, pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan
dalam pernyataan tujuan.
4.3. Belum tercapai, pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan merupakan kondisi tidak terkontrolnya
gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan
berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Diabetes mellitus tipe 1 dapat
disebabkan oleh faktor genetic, lingkungan dan imunologi. Kekurangan insulin pada

20
 diabetes mellitus tipe 1 dapat menimbulkan kondisi hiperglikemi dan dapat
menunjukkan gejala poliuria, polidipsia, polifagia, serta penurunan berat badan.
Diabetes mellitus tipe 1 dapat berkomplikasi menjadi diabetes ketoasidosis jika
terjadi peningkatan produksi keton.

Pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan tes toleransi glukosa, tes

gula darah puasa, hemoglobin glikosilat, serta pemeriksaan urine. Penatalaksanaan
pada diabetes mellitus tipe 1 yaitu dengan diet, latihan fisik dan pemberian insulin
eksogen. Masalah keperawatan yang sering muncul adalah ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, retensi urine, resiko kekurangan volume cairan,
dan ansietas.

2. Saran
Peningkatan pengetahuan tentang konsep penyakit serta penatalaksanaan
penting guna membantu proses penyembuhan penyakit. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart
Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC

21
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga

Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis.
Jakarta: Erlangga

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis.
Jakarta :EGC

Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta: EGC

Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara

Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction

22