RANGKUMAN MATERI atas dasar

FARMAKOTERAPI TERAPAN BU AZRI pengobatan

ulangan dari
dokter
DOEN: Obat untuk saluran cerna Ranitidin Antiulkus 10 tablet Pemberian
Antasida dan Antiulkus Antasida, peptik 150 mg obat hanya
Omeprazole, atas dasar
Raniitidin pengobatan
Antiemetik Dimenhidrinat, ulangan dari
Domperidone, dokter
Klorpromazin, 1. GERD
Metoklopramide ▪ Penyakit yang timbul akibat ada reflux (aliran
Antihemoroid Bismut Subgalat, membalik) isi lambung ke esofagus (pipa
Heksaklorofen, saluran pencernaan
Lidokain, Seng ▪ Jika esophagus terpapar material lambung
Oksida dalam waktu yang relatif lama, maka akan
Antispasmodik Atropin, Hiosin, terjadi inflamasi pada esophagus. Pada banyak
Butilbromid
kasus dapat terjadi meningkatnya erosi
Obat untuk Diare Garam Oralit, Zink
esophagus
Katartik Gliserin, Bisakodil,
▪ GERD adalah salah satu gangguan terkait asam
Laktulosa
yang paling umum yang memerlukan terapi
Obat untuk Antiinflamasi Sulfasalazin
penekan asam
OWA 1
▪ Didefinisikan sebagai gejala atau kerusakan
Kepmenkes 347 tahun 1990
mukosa yang dihasilkan oleh refluks abnormal
Obat Saluran Cerna
Nama Obat Indikasi Jumlah Catatan
isi lambung ke kerongkongan
Maks. ▪ Gejala: Sensasi terbakar setelah makan; mulas,
Obat regurgitasi atau keduanya, terutama setelah
per makan
Pasien
▪ Gejala sering diperparah dengan berbaring atau
Antimual Mual dan 20 Jika mual dan
Metoklopramid Muntah tablet muntah
membungkuk dan berkurang dengan antasida
HCl berkepanjangan,
pasien
dianjurkan
kontrol ke
dokter
Laksan Konstipasi 3 supp -
Bisakodil supp
OWA 2
Kepmenkes 924 tahun 1993 Etiologi dan Patogenesis
Nama Generik Jumlah Maks. Obat per
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat
Pasien
Bismut Subsitrat (Obat Diare) 10 tablet multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai
Omeprazol 7 tablet akibat dari refluks esofageal apabila :
Sukralfat 20 tablet • Terjadi kontak yang cukup lama antara bahan
OWA 3 refluksat dengan mukosa esofagus.
Kepmenkes 1176 tahun 1999 • Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa
Saluran Pencernaan dan Metabolisme esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan
Nama Indikasi Jumlah Catatan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.
Generik Maks. Obat • Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES
per Pasien
hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau
Famotidin Antiulkus 10 tablet 20 Pemberian
peptik mg/40 mg obat hanya sangat rendah (<3 mmHg).
• efluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi
melalui 3 mekanisme :
1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang
tidak adekuat.
2. Aliran retrogard yang mendahului kembalinya
tonus LES setelah menelan.
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.
Faktor Defensif Esofagus
• Pemisah anti refluks : pemeran terbesar pemisah
anti refluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus
LES dapat menyebabkan timbulnya refluks
retrogard pada saat terjadinya peningkatan
tekanan intra abdomen.
• Faktor yang menurunkan tonus LES :
1. Hiatus Hernia
2. Panjang LES
3. Obat-obatan (antikolinergik, beta adrenergik,
theofilin, opiat dll).
4. Faktor hormonal
• Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar
berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus
karena salama tidur sebagian besar mekanisme
bersihan esofagus tidak aktif.
• Ketahanan epitelial esofagus : mekanisme
ketahanan epitelial esofagus terdiri dari
1. Membran sel
2. Batas intraselular
• Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien,
oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion
H+ dan CO2
• Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk
mentransport ion H+ dengan CL- intraseluler
dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler.
• Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung
pada bahan yang dikandungnya. Derajat
kerusakan mukosa esofagus makin meningkat
pada pH<2, atau adanya pepsin atau garam
empedu. Namun dari semua itu yang memiliki
potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
• Faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya
gejala GERD adalah kelainan di lambung yang
meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara
lain : dilatasi lambung atau obstruksi gastric
outlet dan delayed gastric emptying.
Manifestasi Klinik
• Gejala klinik yang khas dari GERD adalah
nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau
retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn),
kadang-kadang bercampur dengan rasa disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau
regurgitasi dan rasa pahit di lidah.
• GERD dapat juga menimbulkan menifestasi
gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat
bervariasi mulai dari nyeri dada non –kardiak
(non-cardiac chest pain/NCCP), suara serak,
laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya
bronkiektasis atau asma. Beberapa penyakit paru
dapat menjadi faktor predisposisi untuk
timbulnya GERD karena timbulnya perubahan
anatomis di daerah gastroesophageal high
pressures zone akibat penggunaan obat-obatan
yang menurunkan tonus LES (misalnya theofilin)
Diagnosis
1. Endoskopi saluran cerna atas
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas merupakan standar baku untuk diagnosis
GERD dengan ditemukannya mucosal break di
esofagus (esofagitis refluks), jika tidak
ditemukan mucosal break pada pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien
dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut
sebagai non erosive reflux dissease (NERD)
2. Esofagografi dengan barium
Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi
dapat berupa penebalan dinding dan lipatan
mukosa, ulkus atau penyempitan lumen.
3. Esofagografi dengan barium
Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi
dapat berupa penebalan dinding dan lipatan
mukosa, ulkus atau penyempitan lumen.
4. Pemantauan pH 24 Jam
Pengukuran pH pada esofagus bagian distal
dapat memastikan ada tidaknya refluks
gastroesofageal. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm
di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks
gastroesofageal
5. Tes Bernstein
• Tes ini mengukur sensivitas mukosa dengan
memasang selang transnasal dan melakukan
perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1
M dalam waktu kurang dari satu jam.
• Test ini bersifat pelengkap terhadap
monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien
dengan gejala yang tidak khas, bila larutan ini
menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang
 biasanya dialami pasien, sedangkan larutan bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah
NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test golongan PPI dan dapat digunakan golongan
ini dianggap positif. terapi step down.
6. Manometri esofagus 3. Antasid
7. Sintigrafi gastroesofageal 4. Antagonis reseptor H2
8. Tes penghambat pompa proton (Proton Pump Golongan obat ini hanya efektif pada
Inhibitor/PPI Test/(tes supresi asam) Acid pengobatan esofagitis derajat ringan sampai
Supression Test sedang serta tanpa komplikasi
Penatalaksaan 5. Obat-obatan prokinetik
Target penatalaksanaan GERD adalah : • Metoklopramid
• Menyembuhkan lesi esofagus • Domperidon
• Menghilangkan gejala/kehilangan • Cisapride
• Mencegah kekambuhan 6. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa
• Memperbaiki kualitas hidup oktasulfat)
• Mencegah timbulnya komplikasi 7. Penghambat pompa proton (Proton Pump
1. Modifikasi gaya hidup Inhibitor/PPI) :
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi • Omeprazole : 2 x 20 mg
gaya hidup adalah sebagai berikut : • Lansoprazole : 2 x 30 mg
• Meninggikan posisi kepala pada saat tidur • Pantoprazole : 2 x 40 mg
serta menghindari makan sebelum tidur • Rabeprazole : 2 x 10 mg
dengan tujuan untuk meningkatkan kebersihan • Esomeprazole : 2 x 40 mg
asam selama tidur serta mencegah refluks *Untuk pengobatan NERD diberikan dosis
asam dari lambung ke esofagus. standar, yaitu :
• Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol • Omeprazole : 1 x 20 mg
karena keduanya dapat menurunkan tonus LES • Lansoprazole : 1 x 30 mg
sehingga secara langsung mempengaruhi sel- • Pantoprazole : 1 x 40 mg
sel epitel • Rabeprazole : 1 x 10 mg
• Mengurangi konsumsi lemak serta • Esomeprazole : 1 x 40 mg
mengurangi jumlah makanan yang dimakan 8. Terapi terhadap komplikasi
karena keduanya dapat menimbulkan distensi Keadaan ini disebut sebagai esofagus Barrett
lambung (Barrett`s Esophagus) dan merupakan suatu
• Menurunkan berat badan pada pasien keadaan premaligna. Resiko terjadinya
kegemukan serta menghindari pakaian ketat karsinoma pada Barret`s esophagus adalah
sehingga dapat mengurangi tekanan intra sampai 30-40 kali dibandingkan populasi
abdomen normal.
• Menghindari makanan/minuman seperti 9. Striktur Esofagus
coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter
bersoda karena dapat menstimulasi sekresi striktur kurang dari 13 mm, dapat dilakukan
asam dilatasi busi, jika gagal dapat dilakukan operasi.
• Jika memungkinkan menghindari obat-obatan
yang dapat menurunkan tonus LES seperti anti
kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis
kalsium, antagonis beta andrenergik,
progesteron
2. Terapi Medikamentosa
Menurut Genval Statement (1999) serta
Konsensus Asia Pasifik tentang
penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati
 4. Perbaikan jaringan yang cepat

Komplikasi GERD
1. Esophagitis, ulcer
2. Barrett’s Esophagus (premalignant state)

Peptic Ulcer Disease (PUD)

• Tukak lambung atau duodenum
• Asimtomatik atau sx mirip dengan gastritis atau
dispepsia
• Bahaya perdarahan, perforasi, penetrasi ke organ
atau ruang yang berdekatan
• Melena = feses berwarna hitam, karena
perdarahan saluran cerna
Definisi dan Etiologi
• Erosi melalui mukosa ke submukosa
• H. pylori
• Aspirin, NSAID
• Stress
• Luka bakar parah, trauma, pembedahan, syok,
gagal ginjal, radiasi
Gastritis
Normalnya mukosa lambung & duodenum
dilindungi oleh:
1. Mukus
2. Bikarbonat (penetral asam)
3. Pembersihan asam berlebih dengan cepat
Ulkus Peptikum
• Ulkus peptikum (UP, penyakit asam-peptik)
adalah suatu keadaan dimana terjadi destruksi
menahun pd jar mukosa, submukosa s/d jar otot
dari suatu segmen saluran cerna yg berhub dng
cairan (isi) lambung.
• Gejala biasa berupa rasa perih / terbakar di ulu
hati, mulas, mual, muntah.
• Hiperasiditas = keadaan dimana terdapat asam
lambung >> umumnya memberikan gejala rasa
penuh di epigastrium, kembung, sendawa.
• Jenis sakit lambung yang lebih berat dari gastritis
• Sudah terjadi tukak atau luka pada lambung
• Ada semacam erosi (lubang) pada beberapa
bagian saluran cerna
• Jenis yg paling umum adalah tukak duodenum
yaitu yg terjadi pada usus duodenum (usus 12
jari) kira-kira sekitar 12 inci setelah lambung
• Tukak pada lambung disebut tukak gastrik atau
tukak peptik (gastric ulcer)

Etiologi
Penyebab Peptic Ulcer
▪ Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID); lebih sering terjadi pada pasien yang
lebih tua, pasien dengan riwayat ulkus atau
perdarahan gastrointestinal, mereka yang
menggunakan steroid atau antikoagulan, dan
mereka dengan gangguan organ utama.
▪ Bakteri Helicobacter pylori. (Helicobacter pylori
juga dapat dideteksi tanpa adanya gejala maag.)
Semua kasus tukak duodenum serta 2/3 kasus
tukak lambung diduga terkait dengan
Helicobacter pylori.
▪ Langka; Penyebab lain (tumor jinak dan ganas),
keadaan hipersekresi asam (misalnya, sindrom
Zollinger-Ellison)
Penyakit
1. Tukak lambung, termasuk tukak lambung
pilorus dan bagian perut lainnya
2. Ulkus duodenum, termasuk tukak peptik pada
semua bagian duodenum
3. Tukak gastrojejunal, termasuk tukak peptik pada
anastomosis lambung, lengkung usus aferen dan
eferen, gastroenterostomi tidak termasuk tukak
usus primer
4. Erosi lapisan mukosa
5. Paparan sel terhadap sekresi lambung, bakteri
6. Peradangan & kerusakan jaringan
Keluhan pada kasus tanpa komplikasi :
▪ Sakit, nyeri terbakar lokal di epigastrium
▪ (diagnosis ulkus peptikum dikonfirmasikan pada
kurang dari 50% pasien dengan keluhan yang
disebutkan)
▪ Antasida mengurangi rasa sakit
▪ Nyeri nokturnal (tengah malam–3 A.M.) atau
selama interval di antara waktu makan (nyeri
karena lapar). Ini adalah keluhan utama untuk 2/3
pasien dengan tukak duodenum dan 1/3 pasien
dengan tukak lambung. Namun keluhan yang
sama mendominasi pada 1/3 pasien dengan
dispepsia yang tidak berhubungan dengan ulkus.
Tanda-tanda pada ulkus komplikasi:
▪ Pendarahan gastrointestinal (melena, hematem-
sis, tes darah tinja positif). Komplikasi yang
paling umum ditemui pada 15-20% kasus.
▪ Obstruksi (muntah didahului mual).
▪ Penetrasi, ulkus perforasi (nyeri perut akut).
▪ Kanker lambung (penurunan berat badan,
kehilangan nafsu makan). Peluang
berkembangnya kanker lambung meningkat
seiring bertambahnya usia. Pasien yang lebih tua
dari 45 tahun dengan keluhan baru-baru ini
memerlukan konsultasi dini oleh ahli
gastroenterologi.
Tes laboratorium:
▪ CBC harus diulang jika ditemukan kelainan
▪ Golongan darah
▪ faktor Rh
▪ Kotoran untuk darah gaib
▪ Urinalisis
▪ Zat besi dalam serum darah
▪ Jumlah retikulosit
▪ Gula darah
▪ Evaluasi histologis dan sitologi sampel biopsi jika
dilakukan endoskopi
▪ Tes urease
Insiden :
Di negara Barat/industri:
• 10% penduduk pernah mengidap UP
• 30% pernah menderita gastritis
• Di Indonesia: belum ada data lengkap.
• Di Indonesia yang ada data ulkus peptikum
berdasarkan hasil pemeriksaan endoskopi.
Secara klinik UP dibedakan:
a. Ulkus ventrikuli
b. Ulkus duodenum
Patogenesis Ulkus Peptikum
• Patogenesis ulkus peptikum yg sebenarnya belum
diketahui pasti, namun diketahui ada
3 faktor utama yang berperanan:
(1) Asam HCl yang berlebihan [acid peptic
theory]
(2) Pertahanan mukosa yg tidak kuat thd HCl
(3) Infeksi disebabkan Helicobacter pylori

Obat-Obatan Ulkus Peptikum

1. ANTASIDA: Na-bikarbonat, Al-hidroksid, K-
karbonat
2. ANTISEKRESI :
a. Anti-histamin H2: Simetidin, Ranitidin,
Famotidin, Nizatidin
b. Anti-muskarinik: Hiosciamin, Pirenzepin,
Mepenzolat
c. Penghambat pompa proton: - Omeperazol,
- Lansoprazol
3. SITOPROTEKTIF:
* Bi-koloidal * Sukralfat
* Setraksat * Analog PG (E2 & I2)
4. ANTIBIOTIKA: Amoksisilin, Komponen Bi,
Pendekatan Terapi Klaritromisin, Metronidazol, Tetrasiklin
• Berdasarkan patofisiologi di atas pendekatan
terapi UP adalah sbb.:
• (1) Menetralkan asam lambung --> Antasid
• (2) Menghambat sekresi HCl lbg --> Anti-sekresi
• (3) Melindungi mukosa lamb dari kerusakan oleh
HCl lamb / iritan lain-->Sitoprotektif
• (4) Memberantas infeksi H.pylori --> AB
Tatalaksana PUD (Peptic Ulcer Disease)
Memainkan peran yang lebih penting daripada diet
▪ Turunkan atau hentikan aspirin, NSAID
▪ Gunakan antibiotik, antasida
▪ Gunakan sucralfate (Carafate) = pelindung
mukosa lambung – membentuk penghalang di
atas ulkus
ANTASID
Senyawa-senyawa yang menetralkan/menurunkan
asam lbg.
* Antasid umumnya bersifat basa, tetapi bukanlah
suatu basa karena
tidak berisi radikal OH.
* Penggunaan utama ialah untuk UP dan refluk
esofagitis.
* Antasid dibagi 2:
- A. sistemik
- A. Non-sistemik
Penggolongan Antasid
Berdasarkan pengaruhnya thdp keseimb. asam basa
dan elektrolit dl tbh:
1. Antasid sistemik
Termasuk: Na-bikarbonat.
2. Antasid non-sistemik
Termasuk: Semua antasid selain Na-
bikarbonat, a.l.:
Al-hidroksid, Ca-karbonat, Mg-hidroksid, dll.
* Secara klinik antasid dibagi atas 2 golongan :
(a). Antasid kuat, yaitu antasid yg memp.
aktivitas netralisasi asam yg efektif,
termasuk: Na-bikarbonat, Ca-karbonat dan
Mg-oksid.
(b). Antasid tidak kuat, dgn kapasitas netralisasi
HCl relatif kecil, Termasuk : Semua antasid
selain dari ad (a), t.u. Al-hidroksid gel.
* Antasid dl dosis cukup, dpt mempercepat proses
penyembuhan
(healing process) UP, yg efektif u/ini ialah:
@ Bismuth- koloidal
@ Al-Mg-hidroksid
Antasid Sistemik
1. NATRIUM BIKARBONAT
*Keuntungan: sangat efektif, mulai kerja cepat
NaHCO3 + HCl → NaCl + H2O + gas CO2 ↑
*Kekurangan:
- masa kerja singkat.
- CO2 → distensi lambung → perforasi ulkus.
- acid rebound (rebound hiperacidity)
- efek sistemik → alkalosis sistemik (HCO3>>)
- Bila terdapat ggn fisiologi ginjal → ekskresi
bikarb. terhalang → alkalosis metabolik.
* Preparat :
- Na-bikarbonat tablet 500 mg
- SODA water (banyak dijual di warung).
*Dosis: 1-4 gram.
Antasid Non-Sistemik
* Bekerja dgn mengikat ion H dl lambung dan
memindahkannya ke dl
usus halus dgn pH alkali → ion H ini dilepaskan
kembali →
antasid kembali kebentuk tidak larut.
* Contoh reaksi antasid non-sistemik dl lambung
dan usus:
1. Al-hidroksid akan bereaksi sbb :
Al(OH)3 + 3HCl > AlCl3 + 3H2O
AlCl3 akan mengendap dalam usus dan
keluar bersama tinja.
2. Mg-trisilikat :
Mg2Si3O8 + H++ 2 Mg+++ + 3 SiO2 +2H2O
Dalam usus pH alkali (pH8) , ion Mg akan
berikatan dgn karbonat yg sukar larut.
* Antasid adsorben tidak menimbulkan alkalosis
sistemik karena umumnya senyawa ini tidak
diserab dlm usus.
Antasid Sistemik
▪ Efektif, mula kerja dan /masa kerja cepat,
▪ Distensi Lambung
▪ Acid Rebound (rebound hyperacidity)
▪ NaHCO3 + Hcl → NaCl + H2O + CO2
▪ Alkalosis Sistemik
▪ Penggunaan:
1. ANTASID (Jarang)
2. Alkalinisasi Urin
3. Terapi Asidosis Metabolik
Antasid Non-Sistemik
Al-hidroksid:
Al(OH)3 + 3HCl → AlCl3 \ + H2O
Cara kerja:
- menetralkan asam HCl, dan mengikat ion H
- mengabsorpsi pepsin dan menginaktifkannya.
Keuntungan:
1. Efeknya lama walau potensinya kurang (daya
netralisasi lambat);
2. Bersifat adstringen, karena ion Al juga dapat
mengikat protein.
3. demulsen yg dapat melindungi ulkus dari HCl
dan pepsin.
4. adsorben (=zat yg secara lokal dpt menyerap
toksin dan gas).
Kerugian/ESO:
(1). Konstipasi (yg utama)
(2). Defisiensi fosfat. Dosis besar jangka lama dpt
tjd osteomalacia.
(3). Gangguan absorpsi vitamin, Tetrasiklin, dll. Interaksi
Sediaan: 1. Suspensi Al-hidroksid Menghambat Absorpsi :
2. Tablet Al-hidroksid (Membentuk Kompleks Dengan)
Mg -Trisilikat: - Tetrasiklin, - Digoksin,
Mg2Si3O8(n)H2O+4H→2Mg+3SiO2+ (n+2)H2O - Isoniazid - Fenitoin
Ca-Karbonat: Me↑ Eksresi Obat-obat Asam :
CaCO3 +2HCl CaCl2 +H2O + CO2 - Salisilat - Sulfa
▪ Antasid yang - Asam Jengkol
▪ efektif
▪ potensi cukup kuat ANTISEKRESI
▪ mulai kerja cepat dan masa kerja lama. ANTIHISTAMIN-H2:
Kekurangan/ ESO: Simetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin
(1) ES sal cerna: konstipasi, mual, muntah dan ANTIMUSKARINIK:
prdrhn. Pirenzepin, Hiosciamin, Mepenzolat
(2) Dapat menimbulkan disfungsi ginjal berupa PENGHAMBAT POMPA PROTON:
azotemia. Omeprazol, Lansoprazol
(3) "acid rebound", karena efek langsung Ca pd
antrum pilori yg mensekresi gastrin AntiHistamin H2
→stimulasi sel parietal u/sekresi HCl.→ • AH2 adalah penghambat sekresi as lamb yang
sekresi HCl yg >> pd malam hari. kuat, baik sekresi oleh rangsangan histamin,
(4) Dosis >> atau pemakaian yang lama → gejala2 gastrin maupun oleh zat lain.
keracunan Ca ("milk alkali syndrome") berupa: • AH2 menghambat secara kompetitif ikatan
hiperkalsemia, alkalosis, kelainan ginjal histamin dgn reseptor H2 (reversibel) pd
azotemia, kalsifikasi2 metastatik. → Ker ini permukaan sel Parietal, dan me↓ konsentrasi
diperkuat oleh banyak minum susu (banyak cAMP intrasel.
mengandung Ca). • AH2 menghambat secara sempurna sekresi HCl
Sediaan: akibat rsg oleh histamin dan gastrin, tetapi hanya
Tablet @ 600 dan 1000 mg. Dosis: 1-2 gram /kali menghambat sebagian sekresi HCl oleh ACh dan
Indikasi Antasid betanekol.
* U.P: mengurangi nyeri, proses penyembuhan • AH2 dapat ↓ > 90% sekresi as lamb pada malam
* HIPERASIDITAS, mis.: Gastritis hari
* GGN.LBG : - Heart burn ,spasme pylori • AH2 ini mempermudah 'healing process' dan
- Reflux Esophagitis mencegah kambuh UP.
- Acute Stress Ulcer • Termasuk AH2 ialah: Simetidin, Ranitidin,
* Me(-) batu /kristal di ginjal : Famotidin, Nizatidin.
- Batu fosfat ------>Al-Hdroksid Indikasi klinik
- Kristal Sulfa, As. jengkol ---> Na.bik. 1. Ulkus ventrikuli dan ulkus duodeni,
ESO & Toksisitas 2. Sindroma Zollinger-Ellison,
Umumnya terjadi karena dosis berlebihan 3. Keadaan2 dgn hipersekresi as lamb mis.:
*Jangka waktu pemakaian terlalu lama mastositosis sistemik.
• Adanya gangguan fungsi ginjal Simetidin
• ESO • Absorpsi per oral baik, dan dapat diberikan secara
• HIPERKALSEMIA i.v.
• KERACUNAN ION-ION YG DIABSORB. • Distribusi ke seluruh tubuh, termasuk ASI dan
• DEPLESI FOSFAT dapat menembus plasenta
• PEROB. FUNGSIONAL PD USUS • Ekskresi terutama melalui urin.
• GGN KES. ELEKTR. & ASAM BASA • Waktu paruh pendek, dan memanjang pada
• GGN ABS./EKSRESI OBAT LAIN kelemahan fungsi ginjal
• → pada payah ginjal dosis harus dikurangi.
• Di inaktivasi secara lambat di hepar oleh sistem
oksigenase fungsi campuran mikrosom hepar
• (± 30%), dan selebihnya dieksresi ke dalam urin
dalam bentuk tidak berubah.
Efek Samping
(1). Konfusi
(2) Disfungsi seksual dan ginekomastia pd pria,
karena efek anti-androgenik simetidin yang
mengikat reseptor androgen.
(3). Leukopenia.
(4). Gangguan metabolisme beberapa obat seperti:
warfarin, teofilin,diazepam dan fenitoin,
karena Simetidin mengikat sitokrom P-450
dan me↓ aktivitas enzim mikrosom hati.
Ranitidin
Beda dengan Simetidin :
a. Ranitidin (dalam mg yg sama) 5-10 x > kuat dari
simetidin,
b. masa kerjanya lebih lama.
c. tidak punya efek antiandrogenik,
d. efek perangsangan prolaktin tidak ada,
e. tidak mengganggu sitokrom 450 dan enzim
mikrosom hati, sehingga tidak menggangu
metabolisme obat-obat lain
Interaksi:
Antasid dosis tinggi dapat  ketersediaan
hayati simetidin dan ranitidin. Pemberian bersama
antasid dapat  pH intragaster.
Sediaan:
Tablet 150 mg. Dosis dewasa 2 x sehari 150 mg.
Famotidin
• Efek farmakologi sama seperti ranitidin
• Efeknya 20-160 x > kuat dari simetidin, 3-20 x >
kuat dari ranitidin
• Waktu paruh 2,5 - 4 jam dan masa kerja > lama
(12 jam)
• Juga tidak berintegrasi dgn obat lain.
Nizatidin
• Efek farmakologi dan potensi sama dengan
famotidin
• Beda dgn Anti H2 di atas (eliminasinya melalui
metabolisme di hepar),
• Nizatidin tidak dimetabolisme dan eliminasinya
melalui ginjal
• Ketersediaan hayati hampir 100% (sedikit sekali
mengalami ‘first-pass
• metabolism’)
ANTI MUSKARINIK
• Stim reseptor Muskarinik menaikkan motilitas
dan sekresi sal cerna.
• Hiosciamin dan antikolinergik lain digunakan
sebagai terapi tambahan u/ UP dan Sindroma
Zollinger –Ellison, t.u. u/ yg tidak bereaksi dgn
terapi standar.
• Pirenzepin, antagonis muskarinik menekan
sekresi basal asam lambung dan sekresi karena
rangsangan.
• ESO: minimal (pd jantung, kel ludah, mata).
Pirenzepin
* Pirenzepin (PZN) adalah obat UP yg bekerja
secara selektif/khusus pada reseptor muskarinik
(M1) menghambat sekresi HCl lambung saja, dan
tidak mempeng fungsi fisiologis normal sal
cerna.
*Indikasi:
Ulkus Peptikum (UV,UD) gastritis dan duodenitis
akut/kronis.
*Kontraindikasi:
- Tidak diketahui adanya kontraindikasi.
- Hati-hati pd pend glaukoma dan hipertrofi prostat.
*Efek Samping:
Mulut kering, gangguan akomodasi, feses keras
(jarang).
Interaksi
-Obat-obat (seperti alkohol, kofein, dll.) dan
makanan ttt dapat mengurangi stimulasi sekresi
asam lambung.
-Pemberian bersama AH2 ↓sekresi asam lambung,
t.u bermanfaat pada penderita Zollinger-Ellison
syndrome.
-PZN tidak mengganggu kerja OAINS bila
diberikan bersamaan.
* Posologi:
* Dosis dewasa biasa 50-150 mg/hari dalam dosis
terbagi.
* Umumnya dianjurkan 50 mg 2 x sehari pagi dan
malam.
* Kadang2 u/ 2-3 hari I perlu tambahan dosis pd
tengah hari.
* Tablet harus ditelan  1/2 jam sebelum makan.
* Pengobatan harus dilanjutkan sampai 4-6
minggu.
PENGHAMBAT POMPA PROTON
(Omeprazol dan Lansoprazol)
• Bekerja mengikat sistem enzim H+/K+ATP ase atau perdarahan saluran cerna yg membutuhkan
(pompa proton) dari sel Parietal, menekan sekresi OAINS.
ion H ke dl lumen lamb.(tahap akhir proses -Untuk terapi UV dan UD jangka pendek,
sekresi HCl). Misoprostol sama efektifnya dengan simetidin.
• Menghambat >90% sekresi basal, on set 1-2 jam Untuk terapi UV dan UD bukan karena OAINS
• Ind.: esofagitis erosis, Ulkus Duod (UD) aktif, lebih sering dipilih AH2 atau Sukralfat, karena
dan kead dgn hipersekresi aktif. ESO nya lebih ringan.
• Sediaan: tb enteric coated bentuk prodrug (abs di *ESO: - ringan (14-40%): mual, muntah, diare,
duodenum → kanalikulus di sel Parietal → pusing, sakit kepala.
diubah jadi bentuk aktif. *Kontraindikasi/ peringatan:
• ESO: pd hewan: pengg jangka pjg → insidens Wanita hamil. pd trimester I menimbulkan:
karsinoid lamb meningkat. - keguguran (7%)
*Interaksi: Omeprazol mengganggu oksidasi - perdarahan (50%).
Warfarin, feniitoin, diazepam, dan siklosporin;
[lansoprazol tidak]
SITOPROTEKTIF
Obat-obat yang dapat mencegah atau mengurangi
kerusakan mukosa lambung/duodenum oleh
berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab
nekrosis, tanpa menetralkan atau menghambat
sekresi asam lambung.
1. Sukralfat (Al-sukrosa Sulfat):
Secara selektif berikatan dgn ulkus membentuk
pasta kental yg berfungsi sebagai sawar thd
asam, pepsin, empedu.
2. Bismut Koloidal:
Cara kerja sama dgn sukralfat
3. Setraksat :
bekerja dgn meningkatkan aliran drh mukosa
Ventrikel dan Duodenum,
DRUG TREATMENT OF
- memperbaiki mikrosirkulasi mukosa
GASTRODUODENAL ULCERS
- meningkatkan produksi PG endogen.
ASSOCIATED WITH HP.
4. Analog Pg:
1. Regimen tujuh hari: Dapat diminum 10-14 hari,
* Misoprostol (PG E1)
• Omeprasol (Losek, Omez) dari analog lain
* Enprostol (PG E2)
yang saat ini direkomendasikan adalah
Misoprostol
Lansoprasol (Zoton) 20 mg bid atau 30 mg bid
Analog metilester PGE1 , PG sintetik pertama yg
(di pagi dan sore hari sebelum makan, paling
efektif per oral sebagai sitoprotektif.
lambat jam 8 malam dengan interval wajib 12
* Efeknya:
jam); kapsul harus ditelan, bukan dikunyah
1. Mencegah Ulkus saluran cerna akibat OAINS.
• Klaritromisin (Klacide) 250 mg bid
2. Efektif u/ UV(Ventrikel) dan UD sebanding dgn
• Metronidazol (Trikhopole dan analog lainnya)
simetidin.
500 mg dua kali sehari pada akhir makan. Obat
3. Efektif u/ Ulkus duod yg refrakter thd
tidak boleh diminum dengan alkohol; rasa
Antihistamin H2.
logam dan/atau urin gelap mungkin terjadi.
* Indikasi:
• Tingkat pemberantasan 87-91%
-Pencegahan UV pada pasien risiko tinggi UV
• Omeprasol (Losek, Omez) dari analog lain
(usia lanjut) dan pasien yg pernah menderita UV
yang saat ini direkomendasikan adalah
Lansoprasol (Zoton) 20 mg bid atau 30 mg bid
 (di pagi dan sore hari sebelum makan, paling
lambat jam 8 malam dengan interval wajib 12
jam); kapsul harus ditelan, bukan dikunyah
• Klaritromisin (Klacide) 250 mg bid
• Amoksisilin 1g tawaran di akhir makan.
Amoksisilin direkomendasikan dalam kasus
sebelumnya kegagalan metronidazol.
Metronidazol direkomendasikan untuk
digunakan dalam kasus hipersensitivitas untuk
penisilin.
• Tingkat pemberantasan 80-90%.
• Omeprasol (Losek dan analog) 20 mg bid (pagi
dan sore, paling lambat jam 8 malam dengan
interval wajib 12 jam)
• Amoksisilin (Flemoksyn Solutab, Kchikoniil
dan analog lainnya) 1 g/bid di akhir makan
• Metronidazol (Trikhopole dan analog lainnya)
500 mg dua kali sehari pada akhir makan.
Tingkat pemberantasan 77-83%.
• Pylorid (Ranitidin Bismuth Sitrat) 400 mg bid
di akhir makan
• Klarythromycin (Klacide) 250 mg/bid atau
tetrasiklin 500 mg empat kali sehari atau
Amoksisilin 1000 mg/bid
• Metronidazol (Trikhopole dan analog lainnya)
500 mg bid selama makan Tingkat
pemberantasan 78-83%.
• Omeprasol (Losek dan analognya 20 mg/bid
(pagi dan sore, paling lambat jam 8 malam
dengan interval wajib 12 jam)
• Koloid Subsitrat Bysmuth (Ventrisol, Denol
dan analog lainnya) 240 mg/bid 30 menit
sebelum makan (sarapan atau makan malam)
atau 120 mg/qid (tiga dosis pertama harus
diminum 30 menit sebelum sarapan atau
makan malam, atau makan malam. dua –
setelah makan sebelum tidur). Dengan obat ini
lidah dan feses dapat berubah warna menjadi
gelap; setengah jam sebelum dan sesudah
minum obat tidak dianjurkan minum susu;
harus digunakan dengan hati-hati pada pasien
yang hipersensitif terhadap aspirin; dalam
kasus tinnutis obat harus dihentikan
• Metronidazole 250 mg/qid setelah makan atau
Tinidazole – 500 mg/bid setelah makan
• Tetrasiklin atau amoksisilin 500 mg/qid
setelah makan Tingkat pemberantasan dalam
rejimen tetrasiklin 88-90%, dalam rejimen
amoksisilin 80-86%
• Ranitidin (Zantak dan analogi lainnya) 150
mg/bid atau Famotidin (Gastrosydyn,
Kvamatel, Ulfamyd) 20 mg/bid pada pagi dan
sore hari (paling lambat jam 8 malam) dengan
interval wajib 12 jam;
• Garam kalium dari bismut sitrat – gastrostat
120 mg/qid sebelum makan
• Metronidazol 250 mg/qid setelah makan
• Tetrasiklin hidroklorida 250 mg / qid setelah
makan. Tetrasiklin tidak boleh digunakan
dengan produk susu, antasida dan obat-obatan
yang mengandung zat besi; fotosensitisasi di
bawah sinar matahari dan ruam dapat terjadi
• Tingkat pemberantasan 80%
• Garam kalium dari bismut sitrat – gastrostat
120 mg/qid sebelum makan
• Metronidazol 250 mg/qid setelah makan
• Tetrasiklin hidroklorida 250 mg/qid setelah
makan Tingkat pemberantasan 75%
PENGOBATAN ULCER YANG
DISEBABKAN OLEH NSAID
• Penggunaan NSAID harus dihentikan.
Acetaminophen sama efektifnya dengan NSAID
dalam pengobatan artritis ringan/berat.
• Dalam kasus-kasus ketika NSAID tidak dapat
dihentikan 20 mg, dosis tunggal selama empat
minggu Omeprasol (atau analognya) dianjurkan.
 Uji klinis telah menunjukkan bahwa persentase 2. Famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid) 40
penyembuhan mencapai 75-80% untuk mg sehari pada jam 7–8 malam. dan antasida
pengobatan delapan minggu. (Maaloks, Remagel, Gastrin gel, dll) sebagai
• Jika NSAID dapat dihentikan, ranitidin (atau obat simptomatik
analognya) direkomendasikan: 150 mg/bid 3. Sukralfat (Venter, Sukrat gel) 4 g sehari; lebih
selama 8 minggu. sering 1 g 30 menit. sebelum makan dan di
Untuk mencegah perkembangan tukak lambung malam hari dua jam setelah makan selama
pada pasien yang memakai NSAID dengan faktor empat minggu, kemudian 2 g sehari selama
risiko terkait : delapan minggu.
1. riwayat tukak lambung atau Tingkat rekomendasi:
2. pendarahan lambung, A Uji klinis acak atau meta-analisis dengan hasil
3. lebih tua dari 75, yang valid secara statistik
4. riwayat masalah kardiovaskular), B Uji klinis acak atau meta-analisis dihasil klinis
Direkomendasikan: mana yang mungkin tetapi tidak valid?
Misoprostole 200 mg 3x sehari C Uji klinis non-acak, dokter membuat
Untuk mencegah kekambuhan tukak lambung dan keputusannya sendiri
duodenum serta komplikasinya: D Rekomendasi panel, hasil terpisah pengamatan
1. Terapi profilaksis "sesuai permintaan"— klinis
mengatur pemberian salah satu antasida
(Ranitidin, Famotidin, Omeprasol) dalam dosis
harian selama 2-3 hari, dan kemudian setengah
dosis selama dua minggu dalam kasus
timbulnya gejala yang khas- untuk eksaserbasi
ulkus—disarankan. Jika gejala eksaserbasi
hilang, terapi dihentikan
2. Terapi suportif terus menerus (selama sebulan
atau bahkan bertahun-tahun) dengan setengah
dosis antasida. Misalnya, seseorang harus
mengonsumsi setiap malam: 150 mg Ranitidin
atau 20 mg Famotidine (gastrosidin, kvamatel,
ulfamid). Indikasi untuk jenis terapi ini
meliputi:
• komplikasi ulkus (pendarahan terkait ulkus
atau ulkus berlubang)
• refluks esofagus ulseratif-erosi yang
bersamaan
• pasien 60+ dengan kekambuhan ulkus
tahunan, meskipun terapi yang memadai
Pengobatan Ulkus Gastro-duodenal Tidak
Terkait dengan HP.
Untuk mengecualikan atau mengurangi merokok
dan penggunaan alkohol serta penggunaan NSAID,
salah satu kombinasi obat dan rejimen berikut
digunakan:
1. Ranitidin (Zantak dan analog lainnya) 300 mg
sehari, dosis tunggal pada jam 7–8 malam. dan
antasida (Maaloks, Remagel, Gastrin gel, dll)
sebagai obat simtomatik
Systematic Review

• Sebuah sistematis review baru-baru ini dari uji

coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa
penghambat pompa proton menyembuhkan tukak
duodenum pada lebih dari 95 persen pasien pada
empat minggu dan tukak lambung pada 80 hingga
90 persen pasien pada delapan minggu.
• Oleh karena itu, ada sedikit alasan untuk
meresepkan penghambat pompa proton selama
lebih dari empat minggu untuk ulkus duodenum
kecuali jika ulkusnya besar, berfibrasi, atau tidak
responsif terhadap pengobatan awal.
• Inhibitor pompa proton memberikan penekanan
asam yang unggul, tingkat penyembuhan, dan
pengurangan gejala dan direkomendasikan
sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien
• Satu meta-analisis dari uji coba terkontrol secara
acak yang membandingkan penghambat pompa
proton dengan penghambat H2 menunjukkan
kontrol rasa sakit yang lebih awal dan tingkat
penyembuhan yang lebih baik pada empat
minggu untuk penghambat pompa proton (85
berbanding 75 persen)
• Meta-analisis uji klinis acak membandingkan
lansoprazole dengan ranitidine atau famotidine
dalam pengobatan ulkus duodenum akut.
 Sifat Kimia Antasida
Sub-kelas Efek Samping
Absorbable Systemic 1. High Rebound acidity
antacids; 2. Mempengaruhi ph
NaHCO3, MgO, MgCO3, sistemik (utk antasida yg
CaCO3 diabsorpsi)
membentuk HCO3-, 3. Untk pasien hipertensi,
metabolic alkalosis yg perlu restricted diet
ex; NaHCO3 Na (antasida yg
mengandung Na)
4. Konstipasi utk Al,
laksatif utk Mg
5. Antasida yg mengandung
kalsium menimbulkan
Hipercalsemia; pembtkan
batu ginjal dan
parathormone
Non absorbable Non
systemic antacids;
ex:Al(OH)3, MgOH, H2RA
AlPO4, AlOH, MgO.SiO2, • ES; kelelahan, sakit kepala, pusing, mengantuk,
MgOH, kombinasi AlMg
kebingungan; paling umum
1. Absorb pepsin=me-
acid • pasien lanjut usia; penurunan fungsi ginjal
2. Cytoprotective;activasi • Simetidin berkepanjangan; ginekomastia; langka
PG sintesis (stimulasi • IO; dapat mempengaruhi absorpsi obat yang
musin, bikarbonat, bergantung pada pH lambung yang lebih rendah;
improved
ketokonazol, itrakonazol, besi, indinavir atau
mikrosirkulasi)
3. Membentuk lapisan film meningkatkan penyerapan menyebabkan
pada permukaan toksisitas topotensial; raltegravir, saquinavir
mukosa lambung • Simetidin juga menghambat CYA 3A4, 2C9,
2D6, 1A2; wrfarin, teofilin
• Simetidin; tingkat darah puncak; 45-90 menit Risiko relatif dan interval kepercayaan 95%
• Ranitidin; 1-3 jjam t1/2 ;2-3 jam pada komplikasi GI dari systematic review
• Nizatidin; 0,5-3 jam. Penghambatan sekresi Resiko Relatif
Nama Obat
lambung hingga 10 jam 1 2
• Famotidin; penghambatan 10 sampai 12 jam; Diclofenac 3.3 1.7
H2blocker paling ampuh Ibuprofen 1.9 1.2
PPI Indometacin 4.6 2.3
• ES; sakit kepala, diare Naproxen 4 1.8
• pasien dengan risiko pneumonia yang didapat dari Piroxicam 6.3 1.7
komunitas, dengan asma, atau PPOK Sulindac 3.6 NA
• Fraktur insiden yang lebih tinggi untuk jangka Meloxicam NA 1.2
waktu yang lebih lama
• Suplemen kalsium untuk penggunaan PPI
• Clostridium difficile yang tumbuh berlebihan
• peringatan FDA; hipomagnesemia; lebih dari 1
tahun, penggunaan PPI
• saya; hindari omperazol, esomeprazol, dan
cmetdin x clopidogrel; (Peringatan FDA)
Misoprostol
ES:
1. sakit perut kram
2. Diare
3. Kontraksi rahim
4. Sukralfat
5. Sembelit

Risiko relatif dan interval kepercayaan 95%

pada kejadian kardiovaskular untuk setiap
NSAID
Nama Obat Faktor Resiko Relatif
Celecoxib 1.06
Rofecoxib 1.35
Meloxicam 1.25
Naproxen 0.97
Diclofenac 1.4
Ibuprofen 1.07
Piroxicam 1.06
“You dont' achieve different results by doing
things the same way.” (Quotes)

Arranged by : Jihan Istiqomah 25/05/2022