BAGIAN ILMU BEDAH JOURNAL READING

FAKULTAS KEDOKTERAN 18 Desember 2021

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

SPONTANEUS BACTERIAL PERITONITIS

Di Susun Oleh:
A. Muh. Agus Salim T
13 18 777 14 324

Pembimbing:
dr. Andry Hamdani, Sp.B, FICS

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU BEDAH
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama :A. Muh. Agus Salim, S.Ked

No. Stambuk : 13 18 777 14 324

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Pendidikan Dokter

Universitas : Alkhairaat Palu

Judul Jurnal : Spontaneus Bacterial Peritonitis

Bagian : Bagian Ilmu Bedah

Bagian Ilmu Bedah

RSU ANUTAPURA PALU

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, 18 Desember 2021

Pembimbing Dokter Muda

dr.Andry Hamdani, Sp.B,FICS A. Muh. Agus Salim T

 BAB I
PENDAHULUAN

Abstrak
Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) komplikasi serius yang terjadi
pada pasien sirosis dengan asites. SBP adalah penyebab utama tingginya angka
kematian pada pasien sirosis dan memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi.
Diagnosis dini dan pengobatan yang optimal dapat menghasilkan perbaikan yang
cukup besar. Tingkat prevalensi SBP dilaporkan tinggi bahkan pada pasien tanpa
gejala. Profilaksis primer dan sekunder sangat penting untuk meningkatkan
peluang pasien untuk bertahan hidup dan untuk mengurangi kejadian awal dan
kekambuhan SBP. Namun demikian, pengobatan harus diterapkan dengan sangat
ketat dan pasien harus dipantau secara hati-hati untuk mencegah berkembangnya
resistensi antibiotik. Beberapa faktor penentu pengobatan antibiotik seperti
episode SBP sebelumnya, disfungsi saluran pencernaan, bukti disfungsi hati,
konsentrasi rendah protein dalam cairan asketis dan hiperbilirubinemia.
Pembaruan ini didasarkan pada tinjauan literatur medis tentang SBP yang
diterbitkan dalam bahasa Spanyol dan Inggris selama lima tahun terakhir dan
tersedia di basis data biomedis utama (PubMed, ClinicalKey, EBSCO, Scielo,
Scopus, dan OVID). Tinjauan kami mengungkapkan bahwa ada sangat sedikit
publikasi di Kolombia dan Amerika Latin dan Kolombia lainnya, beberapa di
antaranya ditulis oleh penulis dan kelompok kerja mereka.

Kata kunci
Peritonitis, spontaneous bacterial peritonitis, translokasi bakteri, sirosis,
asites.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Meskipun Spontaneous Bacterial Peritonitis telah dilaporkan sebelumnya,
SBP pertama kali didefinisikan oleh Dr. Harold O. Connen pada tahun 1964 yang
mengidentifikasinya sebagai infeksi cairan peritoneum tanpa sumber yang jelas di
dalam perut untuk perawatan bedah (1-3) . SBP didiagnosis ketika pemeriksaan
biakan positif untuk asites dan terdapat jumlah leukosit polimorfonuklear (PMN)
yang tinggi.

Epidemiologi
Di seluruh dunia, infeksi bakteri terjadi pada 25% hingga 30% pasien
sirosis dan bertanggung jawab atas 30% hingga 50% kematian pada pasien
dengan penyakit hati kronis (4, 5). Di Amerika Latin, prevalensinya berkisar
antara 11,1% hingga 37,1% dengan angka kematian berkisar antara 21,9% hingga
32% (6-8). Sebuah studi yang dilakukan di Kolombia lebih dari 20 tahun yang
lalu melaporkan prevalensi SBP sebesar 27,2% dengan angka kematian 27,3%
(9).
Pada satu tahun masa tindak lanjut pasien sirosis dengan asites, kejadian
SBP adalah 10% sampai 25%. Penanganan parasentesis diagnostik yang
dilakukan pada pasien sirosis tanpa gejala yang memiliki asites pada saat masuk
ke rumah sakit, kejadian SBP adalah 10% sampai 27% (10). Selain itu, prevalensi
SBP pada pasien sirosis asimtomatik yang rawat jalan adalah 1,5% sampai 3,5%
(11, 12). Bacterascites ditemukan pada 1,9% dari pasien ini, tetapi angka ini
meningkat menjadi 11% di antara pasien rawat inap (12, 13).
Dalam deskripsi pertama SBP, itu terkait dengan tingkat kematian yang
bisa mencapai 90%, tetapi situasi ini telah meningkat pesat. Sekarang angka
kematian sekitar 20% dalam skenario standar (12, 14, 15). Namun, pasien rawat
inap yang secara klinis mengalami dekompensasi memiliki kemungkinan
kematian selama episode pertama SBP mulai dari 10% sampai 50% (16, 17).
Situasi ini dikaitkan dengan kerusakan akut fungsi hati lebih dari sepsis daripada
SBP itu sendiri yang bertanggung jawab hanya sepertiga dari kematian (17).
Setelah episode pertama SBP, angka kematian pada tahun berikutnya
adalah 70%, dan angka kematian pada tahun kedua adalah 80% (10). Sekitar 70%
kasus SBP terjadi pada pasien dengan sirosis lanjut (Child-Pugh Stage C) (10).
Selain itu, tingkat kekambuhan setahun setelah episode pertama SBP setinggi
40% sampai 70% (10, 18, 19).
SBP dianggap telah didapat selama rawat inap ketika gejala terjadi 72 jam
setelah masuk. Dalam kasus ini, infeksi dianggap sebagai faktor risiko independen
untuk kematian di rumah sakit. Dalam 30 hari setelah diagnosis, angka kematian
dapat mencapai 58,7% dibandingkan dengan angka kematian 30 hari sebesar
37,3% untuk infeksi yang didapat di masyarakat (20).

Patogenesis
Awalnya istilah "spontan" digunakan karena penyebab infeksi tidak dapat
diidentifikasi dengan jelas (1). Seiring waktu, sebagian telah diklarifikasi (18, 21-
23).
Banyak faktor yang berkontribusi pada patogenesis SBP. Salah satunya adalah
translokasi bakteri yang terdiri dari perjalanan bakteri dari lumen usus ke kelenjar
getah bening mesenterika. Proses ini didukung oleh tiga faktor utama:
pertumbuhan bakteri yang berlebihan, perubahan mukosa usus, dan gangguan
imunitas lokal dan sistemik (24-27). Pertumbuhan berlebih bakteri itu sendiri
didukung oleh gangguan motilitas usus kecil (28, 29) dan perubahan fungsional
pada mukosa usus dijelaskan oleh karena peningkatan permeabilitas (30, 31).
Rendahnya konsentrasi asam klorida yang dihasilkan oleh penggunaan
penghambat pompa proton (PPI) pada pasien sirosis merupakan faktor lain.
Beberapa penelitian menemukan bahwa pasien yang memiliki sirosis dan yang
menggunakan PPI memiliki risiko tiga kali lipat dari pasien sirosis yang tidak
menggunakan PPI untuk mengembangkan SBP (OR 4.23, 95% CI: 1.82-2.77)
(32).
 Penelitian telah menunjukkan bahwa translokasi bakteri meningkat pada
pasien sirosis (33-35) karena penurunan kekebalan lokal yang mencegah
pembersihan bakteri menyebabkan bakteri dapat menginfeksi kelenjar getah
bening mesenterika dimana mereka dapat bersirkulasi secara sistemik
menyebabkan bakteremia (36). Bakteremia lebih sering dan lebih lama terjadi
pada pasien sirosis karena keadaan imunosupresi mereka yang terutama karena
hipoalbuminemia dan karena pirau portosistemik dengan mengubah fungsi sistem
fagosit mononuklear (10, 36, 37).

Diagnosis
Gejala yang paling umum adalah demam (68%), perubahan status mental
(61%), sakit perut (46%), perdarahan gastrointestinal, menggigil, mual dan
muntah (12). Namun demikian, harus diingat bahwa hingga 30% pasien dengan
SBP tidak menunjukkan gejala sama sekali (10, 14, 38). Untuk alasan ini, semua
pasien sirosis dengan asites yang dirawat di rumah sakit harus menjalani
parasentesis diagnostik untuk menghilangkan cairan asites terlepas dari kondisi
klinis mereka (4, 11). Cairan harus dikultur untuk bakteri aerob dan anaerob dan
pewarnaan Gram (walaupun telah dilaporkan memiliki sensitivitas hanya 10%,
memiliki spesifisitas 97,5%) (39). Jumlah sel total dan diferensial harus
dilakukan. Sitokimia harus mengukur LDH, albumin, glukosa, amilase dan
bilirubin (Jika ditunjukkan oleh pengamatan warna gelap atau kuning-coklat.)
(40).
Diagnosis SBP didasarkan pada analisis cairan asites (42, 43). Jumlah
neutrofil lebih dari 250/mm3 cukup untuk mendiagnosis SBP terlepas dari hasil
kultur. Kultur akan negatif pada 40% hingga 60% kasus menurut literatur di
seluruh dunia yang konsisten dengan yang dilaporkan oleh Amerika Latin mulai
dari 26,9% dan 59% (6, 44, 45). Sebaliknya, laporan negatif dari Kolombia
setinggi 78%. (46) Hal ini mungkin disebabkan oleh sedikitnya jumlah bakteri
dalam inokulum (biasanya <1 sel bakteri/mL) dan adanya faktor perancu (13).
Karena ini mungkin termasuk memulai antibiotik sebelum parasentesis diagnostik
dan/atau teknik yang buruk dalam pemberian antibiotik, telah disarankan agar
sampel untuk kultur dibotolkan di samping tempat tidur ketika ada kecurigaan
klinis yang tinggi dan kultur negatif (10, 11, 47-50).

Selain itu, telah dilaporkan bahwa hanya setengah dari pasien dengan SBP
yang menunjukkan kultur darah positif (2), dan bahkan ada penelitian di mana
kultur darah positif dilaporkan hanya pada 25% pasien (9). Beberapa orang
menyarankan untuk mengonsumsi 500 neutrofil/mm3 sebagai titik potong untuk
diagnosis. Ini akan meningkatkan spesifisitas dengan mengorbankan sensitivitas
(11).
Secara umum mikroorganisme yang dideskripsikan sebagai penyebab
adalah E. coli, Klebsiella Pneumoniae, Streptococcus Spp, Enterococcus faecalis,
E. faecium, Enterobacter Cloacae dan Staphylococcus aureus (Tabel 1) (13, 45,
50- 56). Di Amerika Latin, isolat E. coli adalah yang paling umum dengan
persentase berkisar antara 25,5% hingga 71,4% (45, 54, 56), tetapi ada laporan di
mana hingga 54% kasus SBP berhubungan dengan bakteri Gram-positif (6).

Organisme Jumlah isolat (%)

Bhuva Dupeyron lakukan Reginato Bobadilla Astencio
dkk. dkk. Amaral dkk. dkk. dkk. dkk.
(51) (52) (54) (55) (56) (45)
Escherichia coli 46 43 25.5 31.7 71.4 52.6
Streptokokus sp. 30 15 8.5 7.9 7.1 15.7
Klebsiella
pneumoniae 9 10 14.9 7.9 14.2 21
Stafilokokus
aureus 6 7 10.6 7.9 - -
Tabel 1. Isolat mikrobiologi. Lihat referensi dalam teks.

Sebuah penelitian yang dilakukan di Bogotá, Kolombia antara tahun 2009

dan 2013 menemukan bahwa mikroorganisme utama yang diisolasi adalah
Escherichia coli. Ini diobati dengan ampisilin dan sulbaktam pada 65% kasus
dimana 39% memerlukan perubahan pengobatan (46).
Bakterisitis adalah skenario lain yang mungkin terjadi. Ini terjadi ketika
jumlah PMN asites kurang dari 250/mm3 dan dapat disebabkan oleh kolonisasi
sekunder cairan asites oleh infeksi ekstraperitoneal. Ini mungkin kolonisasi
sementara dan spontan reversibel atau mungkin tahap pertama SBP (11, 23).
Jumlah PMN bervariasi menurut bakteri yang menginfeksi: lebih rendah
untuk pasien dengan SBP karena staphylococcus spp. (87 ± 200 PMN/mm3)
dibandingkan pasien dengan SBP karena streptokokus spp. ( 650 ± 1359 PMN/
mm3), enterokokus spp. (771 ± 1686 PMN/mm3) dan enterobacteriaceae spp.
(8342 ± 3275 PMN/mm3) (57).
Pada pasien dengan asites hemoragik (jumlah sel darah merah >
10.000/mm3), satu PMN per 250 eritrosit/ mm3 harus dikurangi. (4, 40) Ketika
limfositosis dominan pada asites, diagnosis banding harus mencakup peritonitis
tuberkulosis, neoplasma, gagal jantung kongestif, pankreatitis dan miksedema.
Secara umum, kondisi ini tidak terkait dengan SBP (4, 5, 11, 38).
Metode lain telah digunakan untuk mendiagnosis SBP. Strip reaktif
memiliki sensitivitas mulai dari 45% hingga 100%, spesifisitas mulai dari 81%
hingga 100% dan nilai prediksi negatif lebih dari 95% di sebagian besar
penelitian. Hal ini membuat metode diagnostik suboptimal. Pengukuran laktoferin
dalam cairan asites memiliki sensitivitas 96% dan spesifisitas 97% dengan titik
potong 242 ng/ mL. Mengukur prokalsitonin serum (PCT) dilaporkan memiliki
sensitivitas 86% hingga 95% dan spesifisitas 79% hingga 80%. Penanda lain yang
sebelumnya digunakan termasuk pH dan laktat pada asites tetapi karena diagnosis
yang meragukan telah tidak digunakan (4, 13, 58-61). Gambaran untuk
penggunaan PCR waktu-nyata tidak terlalu menggembirakan. Satu studi
menemukan DNA bakteri pada 92% kultur yang positif untuk SBP dan 53% dari
kultur yang negatif SBP. Lebih dari ini, dalam banyak kasus RT-PCR tidak dapat
mengidentifikasi strain bakteri. Ada juga ketidaksepakatan antara bakteri yang
diidentifikasi dengan teknik kultur dan amplifikasi dalam penelitian ini, dan RT-
PCR positif pada 60% pasien sirosis dengan asites steril (62-64).
 Pasien sirosis memiliki kadar protein C-reaktif (CRP) yang lebih tinggi
daripada populasi umum dan ketika infeksi terjadi, semakin parah disfungsi hati
yang mendasarinya, semakin rendah peningkatan CRP. Namun, pemantauan
konstan konsentrasi CRP dapat membantu menentukan respons pasien terhadap
terapi antibiotik (35, 65-68).
Sangat penting untuk membedakan apakah peritonitis sekunder dari
sumber yang rentan terhadap perawatan bedah (48). Hal ini penting karena
perawatan bedah meningkatkan tingkat kelangsungan hidup ketika peritonitis
sekunder, tetapi operasi menurunkan tingkat kelangsungan hidup untuk SBP (21,
48, 69). Peritonitis bakterial sekunder adalah penyebab 5% sampai 10% dari
semua peritonitis pada pasien sirosis dengan asites. Ini harus dicurigai ketika ada
respons yang tidak memadai terhadap pengobatan, ketika beberapa
mikroorganisme diisolasi dalam kultur dari asites dan ketika kita memiliki
setidaknya dua kriteria Runyon: glukosa <50 mg/dL, protein total> 1 g/dL, dan
LDH > 225 mU/mL(4).
Kriteria Runyon memiliki sensitivitas tinggi (97%) tetapi spesifisitas
rendah (56%), oleh karena itu kriteria lain telah diusulkan untuk diagnosis
banding ini. Kriteria lain termasuk pengukuran antigen carcinoembryonic dan
alkaline phosphatase dalam cairan peritoneum. Ketika kadar antigen
karsinoembrionik lebih dari 5 ng/mL, ini menunjukkan peritonitis bakterial
sekunder. Demikian pula, kadar alkali fosfatase dalam cairan peritoneum lebih
dari 240 U/L menunjukkan peritonitis bakterial sekunder. Sensitivitas yang
dilaporkan adalah 92% dan spesifisitas yang dilaporkan adalah 88% (70).

Penanganan
Mengingat bahwa hasil kultur dapat memakan waktu 24 hingga 48 jam,
terapi antibiotik harus dimulai tanpa menunggu, tetapi, sedapat mungkin, setelah
pengambilan sampel (10, 11). Dengan demikian, terapi antibiotik dimulai secara
empiris sesuai dengan literatur yang diterbitkan dan terutama untuk profil
mikrobiologi lokal.
 Sebuah studi 2011-2013 oleh kelompok Germen di Medellin menemukan
profil resistensi bakteri berikut di departemen rumah sakit yang berbeda (Tabel 2)
(71).
Secara umum, antibiotik lini pertama adalah sefalosporin generasi ketiga
(44, 72), kecuali untuk mengobati SBP yang diperoleh selama rawat inap yang
terutama terkait dengan enterococcus faecium dan enterobacteriaceae spp. yang
menghasilkan spektrum beta-laktamase diperpanjang (ESBL) dalam hal
carbapenems atau tigecycline yang diindikasikan (11, 20, 73, 74).
Di antara sefalosporin, penggunaan dua gram sefotaksim IV setiap 12 jam
lebih disukai karena dikaitkan dengan konsentrasi yang baik dalam cairan
peritoneum (75-77). Ceftriaxone terbukti kurang efektif dibandingkan cefotaxime.
Ini dianggap sebagai alternatif, tetapi fakta bahwa ia memiliki kemungkinan
menginduksi (ESBL) harus dicatat (78). Pilihan lain termasuk amoksisilin dengan
asam klavulanat (2) dan fluorokuinolon termasuk norfloksasin dan ofloksasin
(11). Yang terakhir tidak boleh digunakan pada pasien yang telah menerima
profilaksis untuk SBP menggunakan obat dari kelompok farmakologis yang sama
(11). Pengobatan harus dilanjutkan sampai jumlah PMN pada asites di bawah
250/mm3. Rata-rata ini terjadi dalam lima sampai sepuluh hari (74, 79, 80).
Respon terapeutik harus selalu dinilai pada semua pasien melalui tindak
lanjut klinis dan kontrol parasentesis 48 jam setelah terapi antibiotik dimulai (81).
Pengobatan dianggap gagal jika gambaran klinis memburuk, ketika PMN pada
asites meningkat, dan ketika PMN menurun kurang dari yang diharapkan (kurang
dari 25% dari nilai awal PMN pada 48 jam setelah memulai pengobatan
antibiotik) (79). Kegagalan pengobatan mungkin karena misdiagnosis peritonitis
bakteri sekunder atau mikroorganisme resisten (11, 48). Sebaliknya, jika pasien
telah membaik selama periode pemantauan ini, pemberian antibiotik oral seperti
400 mg ofloxacin setiap 12 jam dapat digunakan sebagai pengganti pemberian IV
atau selang lambung (4, 5, 10, 37, 40, 44, 76, 82).
Tabel 2. Profil resistensi bakteri di Medellin, Kolombia. Lihat sumber dalam
teks.
 Resistensi antibiotik terhadap mikroorganisme
Mikroorganisme Antibiotika di rumah sakit (%)
Keadaan rawat
ICU Non-ICU darurat jalan
E. coli Ampisilin 68.6-73.5 64,5-69 63.8-65.6 ---
Ampisilin-Sulbaktam 54.1-57.1 48.4-53.5 45-52,2 ---
TMP/SMX 43.3-53.3 44-50.3 43.6-48 ---
Ciprofloxacin 30-32.3 33.1-34.2 29,5-32,6 ---
Gentamisin 17.5-19.2 18,1-19,5 16,5-20,5 ---
Seftriakson 13.4-19.2 10.3-15.1 7.1-13.7 ---
ESBL (+) 10.3-14.4 10.1-11.9 --- 5.8-9.2
18.2-
S. aureus Oksasilin 22.5-28.1 28.4-29.9 26.1-29.9 25.6
18.6-
Tetrasiklin 24.2-24,7 25.1-26.5 24,3-28,7 31.7
22.1-
Eritromisin 21,7-24,7 25.2-25.9 22.6-24.2 28.3
Klindamisin 9,6-10,9 8.7-9.8 7.6-9 9.2-13.6
K. pneumonia Piperacillin-Tazobactam 24.4-26.6 24.2-27.3 --- ---
Seftriakson 20,1-25,8 20.6-27.7 --- ---
Cefepime 18.7-26.1 21.9-26.9 --- ---
Aztreonam 19.9-27.1 21,8-26 --- ---
TMP/SMX 15,8-23,8 20.4-22.2 --- ---
Ciprofloxacin 11.3-15.4 15,3-18,3 --- ---
Meropenem 5.5-10.2 4-8.4 --- ---
Tigecycline 3.9-9.5 4.2-10.5 --- ---
ESBL (+) 14.1-16.2 15,7-20,2 --- 9.05-12
E. faecalis Gentamisin* 6.5-13 9.9-15.4 --- ---
Linezolid 4.8-5.9 3.5-4.1 --- ---
Ampisilin 0,4-2 0,7-1,8 --- ---
E. faecium Gentamisin* 16,3-34,8 15-32.1 --- ---
Linezolid 2.1-9.4 1.6-6.3 --- ---
Ampisilin 51,4-67,7 69,6-77,5 --- ---
E. kloaka Seftriakson 34.5-45.6 34.1-36.1 --- ---
Ciprofloxacin 14.5-20.3 21-24,9 --- ---
TMP/SMX 17.2-30.2 25-31.1 --- ---
Meropenem 8.1-16 5.5-8.5 --- ---
* Gentamisin konsentrasi tinggi.
Profilaksis Antibiotik
Karena alasan biaya dan potensi pengembangan resistensinya bakteri,
profilaksis antibiotik harus dipertimbangkan hanya untuk pasien yang berisiko
tinggi dapat berkembangnya SBP (Tabel 3). Resistensi bakteri meningkat. Dalam
kasus kuinolon, resistensi telah dilaporkan hingga 50% oleh bakteri Gram-negatif
yang diperiksa dari pasien yang telah menerima profilaksis dengan norfloksasin
dibandingkan dengan hanya 16% dari mereka yang tidak menerima profilaksis.
Dalam kasus TPM/SMX, resistensi didapatkan dalam sampel dari 44% pasien
yang diobati sementara ditemukan hanya 16% dari mereka yang tidak (72, 83).
Daftar berikut menunjukkan faktor-faktor yang dianggap berisiko tinggi
untuk perkembangan SBP (44, 84):
 Pasien dengan sirosis yang mengalami perdarahan gastrointestinal
memiliki kemungkinan 25% sampai 65% untuk berkembang menjadi
infeksi bakteri termasuk pneumonia, infeksi saluran kemih dan/atau SBP
dalam waktu tujuh hari. Infeksi tambahan pada salah satu pasien ini
meningkatkan risiko perdarahan ulang (4). Pada kelompok pasien ini,
diberikan 400 mg setiap 12 jam norfloxacin oral atau satu gram IV
ceftriaxone IV setiap 24 jam direkomendasikan sebagai antibiotik
profilaksis tergantung pada tingkat keparahan sirosis dan apakah pasien
sebelumnya telah menerima kuinolon profilaksis (11, 78, 85).
 Pasien dengan gangguan fungsi hati dan/atau ginjal yang memiliki
konsentrasi protein kurang dari 15 g/dL pada asites juga berisiko.
Profilaksis antibiotik dengan 400 mg norfloksasin setiap 24 jam telah
terbukti mengurangi risiko SBP dan sindrom hepatorenal pada satu tahun,
dan untuk meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada tiga bulan dan
satu tahun, untuk pasien ini (4). Antibiotik lain seperti rifaximin telah
dicoba tanpa hasil yang meyakinkan (17, 86). Profilaksis antibiotik tidak
dianjurkan untuk pasien dengan konsentrasi protein rendah pada asites
tetapi dengan penyakit hati ringan sampai sedang (11).
  Pasien dengan episode SBP sebelumnya memiliki tingkat kekambuhan
70% pada tahun pertama. Pengobatan dengan 400 mg norfloxacin setiap
24 jam telah terbukti menurunkan tingkat kekambuhan hingga 20% (11).
Profilaksis antibiotik intermiten telah disarankan, tetapi ini dapat dengan
cepat memilih flora yang lebih resisten, sehingga harus dihindari (4). Perlu
juga dicatat bahwa, karena tingkat kematian dan kekambuhan SBP yang
tinggi, satu episode merupakan indikasi untuk transplantasi hati (11, 38,
44, 79, 87, 88). Profilaksis harus dilanjutkan sampai asites selesai atau
hilang (81).

Sindrom Hepatorenal
Insidensi sindrom hepatorenal tipe I pada penderita SBP sekitar 30%.
Disfungsi ginjal didefinisikan jika kreatinin serum lebih dari 1,5 mg/dL, adalah
prediktor independen yang paling penting menilai kematian. Di antara pasien
dengan sindrom hepatorenal tipe I angka kematian adalah 67% dibandingkan
dengan 11% pada pasien dengan fungsi ginjal normal (89). Hasil ini tidak
tergantung pada apakah infeksi teratasi atau tidak.
Fenomena ini terutama dikaitkan dengan akumulasi sitokin dan oksida nitrat
(NO) dalam plasma dan asites dan respon proinflamasi yang diperkuat yang
memperburuk disfungsi peredaran darah pada pasien sirosis dan selanjutnya
menyebabkan hipoperfusi ginjal (90, 91).
Penggunaan albumin intravena untuk mencegah sindrom hepatorenal telah
dipelajari. Dosis 1,5 g/kg diikuti oleh 1 g/kg pada 72 jam telah mengurangi
insiden hingga 10%. Demikian pula, penambahan albumin ke terapi antibiotik
telah menyebabkan penurunan angka kematian dari 29% menjadi 10% (11, 92).
Penggunaan utama albumin telah diamati pada pasien dengan bilirubin total lebih
dari empat mg/dL dan kreatinin serum lebih dari satu mg/dL. Ini telah mengurangi
tingkat kematian dan kejadian sindrom hepatorenal (91, 93).
Tabel 3. Indikasi untuk profilaksis dan skema yang direkomendasikan. Lihat
referensi dalam teks.
Kondisi Rekomendasi

Pasien sirosis dengan perdarahan - 400 mg Norfloxacin setiap 12 jam

gastrointestinal Selang hidung-lambung
- 1 gram IV Ceftriaxone setiap 24
jam
Pasien dengan - 400 mg Norfloxacin oral setiap 24
konsentrasi jam
Child-Pugh C atau
- 500 mg ciprofloxacin oral setiap
protein rendah pada
Serum Cr > 1,5 24 jam
asites (≤15 g/dL)
mg/dL - 1 gram IV Ceftriaxone setiap 24
jam 550 mg oral rifaximin setiap
12 jam 160/800 mg TMP/SMX
setiap hari selama 5 hari
Pasien dengan Child-Pugh A atau - Tidak direkomendasikan
episode SBP B - 400 mg Norfloxacin oral setiap
sebelumnya 24 jam Indikasi untuk
transplantasi hati
SNG: sonda nasogástrica; Kr: kreatinin.

Masalah Kunci
• SBP merupakan salah satu komplikasi yang paling ditakuti pada pasien
sirosis karena angka kekambuhan yang tinggi dan angka kematian
yang tinggi. Ini harus dicurigai pada semua pasien sirosis dengan
asites, dan terutama jika disertai dengan demam, sakit perut,
ensefalopati dan gangguan fungsi hati dan/atau ginjal. Tindakan yang
paling penting adalah diagnosis dini dan pengobatan segera.
• Diagnosis: 250 neutrofil/mm3. Juga kimia sel, pewarnaan Gram, dan
kultur asites diperlukan.
• Penanganan dimulai segera setelah pengambilan sampel: Cefotaxime
IV setiap 12 jam selama 8 hari kecuali dicurigai adanya infeksi
 nosokomial, dalam hal ini pengobatan harus diberikan 1 g IV
Meropenem setiap 8 jam.
• Bakterisitis: <250 neutrofil/mm3, kultur tes cairan asites positif. Kelola
seperti SBP.
• Profilaksis: 400 mg norfloksasin oral setiap 24 jam :
- Untuk pasien dengan episode SBP sebelumnya
- Untuk pasien dengan perdarahan gastrointestinal dianjurkan
pemberian melalui selang naso-gastrik setiap 12 jam.
- Untuk pasien dengan sirosis Child-Pugh C dengan protein asites
kurang dari 5 g/dL)
• SBP adalah kriteria untuk transplantasi hati karena transplantasi
menyelesaikan situasi akut dan membuat keadaan pasien stabil.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sambungan HO. Peritonitis spontan dan bakteremia pada sirosis laennec
yang disebabkan oleh organisme enterik. sindrom yang relatif umum tetapi
jarang dikenali. Ann Intern Med. 1964;60:568-80.
2. Garcia-Tsao G. Peritonitis bakteri spontan: Sebuah perspektif sejarah. J
Hepatol. 2004;41(4):522-7.
3. Guarner C, Runyon BA. Peritonitis bakteri spontan: Patogenesis,
diagnosis, dan manajemen. Ahli gastroenterologi. 1995;3(4):311-28.
4. Pleguezuelo M, Benitez JM, Jurado J, Montero JL, De la Mata . M.
Diagnosis dan tatalaksana infeksi bakteri pada sirosis
dekompensasi. Dunia J Hepatol. 2013;5(1):16-25
5. Runyon BA. Manajemen pasien dewasa dengan asites karena sirosis:
Pembaruan. Hepatologi. 2009;49(6)::2087-107.
6. Mathurin Lasave SA, Agüero López AP, Spanevello Petrin VA, Chapelet
Cisi AG. Prevalencia, aspectos clínicos y pronóstico de la peritonitis
bacteriana espontánea en un hospital general. Pdt. Cubana Med.
2008;47:0.
7. Coral G, deMattos AA, DamoDF, Viegas AC. Prevalensi dan prognosis
peritonitis bakteri spontan. Pengalaman pada pasien dari rumah sakit
umum di Porto Alegre, RS, Brazil (1991-2000). Arq Gastroenterol.
2002;39(3):158-62.
8. Garzon M, Granados C, Martínez J, Rey M, Molano J, Guevara L, dkk.
Ascitis cirrótica y sus complicaciones en un hospital de reference
department. Pdt Kol Gastroenterol. 2004;19:86-93.
9. Restrepo JC, Toro JM, Murillo ML, Maya LM, Leyva J, Correa G, dkk.
Peritonitis bacteriana espontánea: estudio en pacientes cirróticos
descompensados con ascitis. Iatreia Rev Med Universidad de Antioquia.
1995;8:7.
10. Alaniz C, Regal RE. Peritonitis bakteri spontan: Tinjauan pilihan
pengobatan. Pt. 2009;34(4):204-10.
11. Pedoman praktik klinis EASL tentang pengelolaan asites, peritonitis
bakterial spontan, dan sindrom hepatorenal pada sirosis. J Hepatol.
2010;53(3):397-417.
12. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. Peritonitis bakterial
spontan pada pasien rawat jalan tanpa gejala dengan asites sirosis.
Hepatologi. 2003;37(4):897-901.

13. Lippi G, Danese E, Cervellin G, Montagnana M. Diagnostik laboratorium

peritonitis bakteri spontan. Clin Chim Acta. 2014;430:164-70.
14. Jain P. Peritonitis bakteri spontan: Beberapa poin tambahan. Dunia J
Gastroentero: WJG. 2009;15(45):5754-5.
15. Cejudo-Martin P, Ros J, Navasa M, Fernandez J, Fernandez-Varo G, Ruiz-
del-Arbol L, dkk. Peningkatan produksi faktor pertumbuhan endotel
vaskular dalam makrofag peritoneum pasien sirosis dengan peritonitis
bakteri spontan. Hepatologi. 2001;34(3):487-93.
16. Oladimeji AA, Temi AP, Adekunle AE, Taiwo RH, Ayokunle DS.
Prevalensi peritonitis bakteri spontan pada sirosis hati dengan asites. Pan
Afr Med J. 2013;15:128.
17. Hanouneh MA, Hanouneh IA, Hashash JG, Hukum R, Esfeh JM, Lopez R,
dkk. Peran rifaximin dalam profilaksis primer peritonitis bakteri spontan
pada pasien dengan sirosis hati. J Clin Gastroenterol. 2012;46(8):709-15.
18. Gonzalez Alonso R, Gonzalez Garcia M, Albillos Martinez. Fisiopatologi
translokasi bakteri dan peritonitis bakteri spontan pada sirosis.
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(2):78-84.
19. Tito L, Rimola A, Gines P, Llach J, Arroyo V, Rodes J. Kekambuhan
peritonitis bakteri spontan pada sirosis: Frekuensi dan faktor prediktif.
Hepatologi. 1988;8(1):27-31.
20. Cheong HS, Kang CI, Lee JA, Moon SY, Joung MK, Chung DR, dkk.
Signifikansi klinis dan hasil akuisisi nosokomial peritonitis bakteri spontan
pada pasien dengan sirosis hati. Clin Menginfeksi Dis. 2009;48(9):1230-6.
21. Runyon BA, Hoefs JC. Analisis cairan asites dalam diferensiasi peritonitis
bakteri spontan dari perforasi saluran pencernaan menjadi cairan asites.
Hepatologi. 1984;4(3):447-50.
22. Pelletier G, Lesur G, Ink O, Hagege H, Attali P, Buffet C, dkk.
Bakterisites tanpa gejala: Apakah itu peritonitis bakteri spontan?
Hepatologi. 1991;14(1):112-5.
23. Runyon BA. Bakterisites nonneutrositik monomikroba: Sebuah varian dari
peritonitis bakteri spontan. Hepatologi. 1990;12(4 Pt 1):710-5.
24. Runyon BA, Squier S, Borzio M. Translokasi bakteri usus pada tikus
dengan sirosis ke kelenjar getah bening mesenterika sebagian menjelaskan
patogenesis peritonitis bakteri spontan. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
25. Guarner C, Runyon BA, Young S, Heck M, Sheikh MY. Pertumbuhan
berlebih bakteri usus dan translokasi bakteri pada tikus sirosis dengan
asites. J Hepatol. 1997;26(6)::1372-8.
26. Runyon BA. Kejadian awal pada peritonitis bakterial spontan. Usus.
2004;53(6):782-4.
27. TA belaka, Runyon BA. Peritonitis bakterial spontan. Dis. 2005;23(1):39-
46.
28. Madrid AM, Cumsille F, Defilippi C. Perubahan motilitas usus halus pada
pasien dengan sirosis hati tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati.
Menggali Dis Sc. 1997;42(4):738-42.
29. Perez-Paramo M, Munoz J, Albillos A, Freile I, Portero F, Santos M, dkk.
Pengaruh propranolol pada faktor-faktor yang mendorong translokasi
bakteri pada tikus sirosis dengan asites. Hepatologi. 2000;31(1):43-8.
30. Scarpellini E, Valenza V, Gabrielli M, Lauritano EC, Perotti G, Merra G,
dkk. Permeabilitas usus pada pasien sirosis dengan dan tanpa peritonitis
bakteri spontan: Apakah cincinnya tertutup? Am J Gastroenterol.
2010;105(2):323-7.
31. Ersoz G, Aydin A, Erdem S, Yuksel D, Akarca U, Kumanlioglu K.
Permeabilitas usus pada sirosis hati. Eur J Gastroenterol Hepatol.
1999;11(4):409-12
32. Bajaj JS, Zadvornova Y, Heuman DM, Hafeezullah M, Hoffmann RG,
Sanyal AJ, dkk. Asosiasi terapi penghambat pompa proton dengan
peritonitis bakteri spontan pada pasien sirosis dengan asites. Am J
Gastroenterol. 2009;104(5):1130-4.
33. Casafont F, Sanchez E, Martin L, Aguero J, Romero FP. Pengaruh
malnutrisi pada prevalensi translokasi bakteri dan peritonitis bakteri
spontan pada sirosis eksperimental pada tikus. Hepatologi.
1997;25(6):1334-7.
34. Cirera I, Bauer TM, Navasa M, Vila J, Grande L, Taura P, dkk.
Translokasi bakteri organisme enterik pada pasien dengan sirosis. J
Hepatol. 2001;34(1):32-7.