BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM TELAAH JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2023

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

PNEUMONIA ASPIRASI

DIsusun Oleh :
Julian Muhammad Yasin
111 2022 2254

Pembimbing :
dr. Bulkis Natsir, Sp. P

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2023

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Julian Muhammad Yasin
NIM : 111 2022 2254
Judul Referat : Pneumonia Aspirasi

Adalah benar telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik berjudul

Pneumonia Aspirasi dan telah disetujui serta telah dibacakan dihadapan
Dokter Pembimbing Klinik dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, September 2023

Menyetujui,
Dokter Pembimbing Klinik Mahasiswa

dr. Bulkis Natsir, Sp. P Julian Muhammad Yasin

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat, berkah, dan rahmat Allah
SWT, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan telaah jurnal dengan
judul “Pneumonia Aspirasi” yang merupakan salah satu syarat serta tugas
dalam kepaniteraan klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.

Keberhasilan penyusunan telaah jurnal ini adalah berkat bimbingan,

bantuan moril dan materil dari berbagai pihak yang telah diterima oleh penulis,
sehingga segala kesulitan yang dihadapi dalam penyusunan telaah jurnal ini
dapat terselesaikan dengan baik.

Penulis mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan

setinggi-tingginya secara tulus kepada yang terhormat dr. Bulkis Natsir, Sp. P,
selaku pembimbing selama penulis berada di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Sebagai manusia biasa, penulis menyadari sepenuhnya akan

keterbatasan dalam berbagai hal, sehingga telaah jurnal ini masih jauh dari
kesempurnaan. Saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan dalam penyempurnaan telaah jurnal ini. Penulis berharap agar
telaah jurnal ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan bernilai amal ibadah bagi
kita semua.

Makassar, September 2023

Penulis

3
4
 DESKRIPSI JURNAL

• Judul

Aspiration pneumonia: A renewed perspective and practical approach

• Penulis

Jordi Almirall, Ramon Boixeda, Mari C. de la Torre, Antoni Torres

• Publikasi

Elsevier

5
 ABSTRAK

Pneumonia aspirasi (AP) merupakan salah satu subtipe dari

community-acquired pneumonia (CAP) yang masih kurang dikenal terutama

jika tidak ada kejadian aspirasi. Kesulitan selanjutnya adalah membedakan AP

dan pneumonitis aspirasi. Dari sudut pandang klinis, AP menjadi semakin

relevan sebagai penyebab potensial infeksi pernafasan yang parah dan

mengancam jiwa pada pasien yang lemah dan sangat lanjut usia, khususnya

pada pasien dengan CAP yang memerlukan perawatan rawat inap. Selain itu,

AP sering kali kurang terdiagnosis dan definisi yang jelas mengenai entitas

patologis ini masih kurang. Ada berbagai faktor yang meningkatkan risiko

aspirasi, namun faktor umum lainnya yang mempengaruhi kolonisasi mulut

seperti malnutrisi, merokok, kebersihan mulut yang buruk atau mulut kering,

juga penting dalam patogenesis AP dan harus dipertimbangkan. Meskipun

tidak ada keraguan dalam diagnosis AP pada kasus aspirasi isi orofaring atau

lambung yang baru-baru ini terjadi, kami di sini mengusulkan definisi AP yang

juga mencakup aspirasi diam-diam yang tidak teramati. Oleh karena itu,

diperlukan adanya satu atau lebih faktor risiko aspirasi orofaringeal bersama

dengan satu atau lebih faktor risiko kolonisasi bakteri mulut. Definisi yang

diusulkan berdasarkan pendapat para ahli tidak hanya menyatukan kriteria

diagnostik AP, namun juga memberikan kemungkinan untuk merancang

strategi yang mudah diterapkan untuk mencegah kolonisasi mulut. adanya satu

6
atau lebih faktor risiko aspirasi orofaring diperlukan bersamaan dengan satu

atau lebih faktor risiko kolonisasi bakteri mulut. Definisi yang diusulkan

berdasarkan pendapat para ahli tidak hanya menyatukan kriteria diagnostik

AP, namun juga memberikan kemungkinan untuk merancang strategi yang

mudah diterapkan untuk mencegah kolonisasi mulut. adanya satu atau lebih

faktor risiko aspirasi orofaring diperlukan bersamaan dengan satu atau lebih

faktor risiko kolonisasi bakteri mulut. Definisi yang diusulkan berdasarkan

pendapat para ahli tidak hanya menyatukan kriteria diagnostik AP, namun juga

memberikan kemungkinan untuk merancang strategi yang mudah diterapkan

untuk mencegah kolonisasi mulut.

1. Pendahuluan

Pneumonia adalah infeksi saluran pernapasan akut yang sangat umum

terjadi pada alveoli dan cabang bronkial distal. Pneumonia diklasifikasikan

menjadi pneumonia komunitas (CAP) dan pneumonia rumah sakit (HAP). CAP

didefinisikan sebagai pneumonia yang didapat di luar rumah sakit pada subjek

yang tidak dirawat di rumah sakit dalam sebulan terakhir sebelum timbulnya

gejala. CAP terus menjadi penyebab kematian paling umum akibat penyakit

menular dengan tingkat kejadian keseluruhan pada orang dewasa sebesar 2-

5 kasus per 1000 orang-tahun [1]. CAP juga dikaitkan dengan kematian lanjut

yang signifikan hingga beberapa tahun setelah episode awal dan harus

7
dianggap sebagai ancaman kesehatan masyarakat yang besar [2]. Tingkat

keparahan klinis dari episode CAP termasuk kebutuhan akan pengobatan

antimikroba merupakan faktor kunci untuk menentukan pengaturan perawatan

pasien: CAP ringan dapat ditangani di rawat jalan, CAP sedang hingga berat

memerlukan perawatan di bangsal rumah sakit, dan CAP parah yang mengacu

pada pasien yang sakit parah memerlukan rawat inap di unit perawatan intensif

(ICU).

HAP atau pneumonia nosokomial diartikan sebagai pneumonia yang

terjadi 48 jam atau lebih setelah masuk rumah sakit pada pasien tanpa dugaan

inkubasi saat masuk. Ketika HAP didapat pada pasien yang diintubasi

setidaknya 2 hari setelah memulai perawatan ventilasi mekanis, hal ini disebut

pneumonia terkait ventilator (VAP). VAP menyumbang lebih dari 80%

pneumonia yang didapat di ICU. Baik HAP maupun VAP merupakan penyakit

yang relevan secara klinis, tidak hanya karena tingginya morbiditas dan

mortalitas, khususnya pada pasien dengan infeksi yang disebabkan oleh

patogen multiresisten, namun juga karena dampaknya terhadap kualitas hidup

dan beban ekonomi.

Alasan untuk membagi pneumonia menjadi CAP dan HAP adalah

karena perbedaan mayoritas patogen penyebab. Di CAP, Streptococcus

pneumoniae, virus, Haemophilus influenzae, bakteri atipikal, dan Legionella

8
spp. adalah mikroorganisme penyebab (dalam frekuensi berbeda seperti

dijelaskan pada bagian selanjutnya). Sebaliknya pada HAP (dan VAP)

mikroorganisme yang paling sering ditemukan adalah Staphylococcus aureus

sensitif terhadap metisilin dan resisten terhadap metisilin, Enterobacteriaceae

spp., basil Gram negatif yang tidak memfermentasi (Pseudomonas

aeruginosa) dan Acinetobacter spp.

Perbedaan mikrobiologi ini terutama disebabkan oleh perbedaan faktor

risiko tuan rumah termasuk kolonisasi lambung dan orofaring. Selain itu dan

seperti yang dijelaskan di bagian lain, etiopatogenesis CAP berbeda dengan

HAP. Di sisi lain, etiopatogenesis VAP juga berbeda dengan HAP karena

terjadi pada pasien yang dipasangi selang endotrakeal. Selain itu, baik CAP

maupun HAP dapat terjadi pada pasien yang tidak mengalami imunosupresi

dan imunosupresi, dan lagi-lagi mikroorganismenya berbeda. Namun,

sebagian besar informasi yang dilaporkan dalam literatur berhubungan dengan

pasien imunokompeten. Namun, CAP dan HAP pada pasien imunosupresi

baru-baru ini menjadi fokus yang semakin menarik.

Pneumonia aspirasi adalah suatu CAP, yang definisi, gambaran klinis

dan diagnosisnya masih menjadi tantangan bagi para dokter. Hal ini

diperkirakan akan memberikan kontribusi yang semakin besar terhadap angka

mortalitas dan morbiditas, khususnya pada populasi lanjut usia pada beberapa

9
dekade mendatang. Di antara pasien yang dirawat di rumah sakit karena CAP,

kejadian aspirasi menyebabkan pneumonia pada 5% pasien berusia kurang

dari 80 tahun dan pada 10% pasien berusia 80 tahun atau lebih.3]. Pada

pneumonia yang terjadi di panti jompo, 18% hingga 30% disebabkan oleh

kejadian aspirasi.4]. Pada pasien lemah, prevalensi pneumonia aspirasi 10 kali

lebih tinggi [5]. Namun virus tidak berperan dalam pneumonia aspirasi.

Meskipun ada kemajuan dalam mengidentifikasi faktor risiko dan

pemahaman mikrobiologi pneumonia aspirasi, definisi yang jelas mengenai

penyakit ini masih kurang. Artikel ini bertujuan untuk menyajikan definisi

kontekstual pneumonia aspirasi berdasarkan kemajuan terkini dalam

pemahaman faktor risiko, khususnya yang berkaitan dengan kolonisasi rongga

mulut, serta kemajuan dalam strategi diagnostik, etiologi mikrobiologis, dan

peran mikrobioma paru dalam patogenesis pneumonia. penyakit. Di bawah

perspektif baru dan pendekatan praktis, definisi pneumonia aspirasi yang

diusulkan di sini dimaksudkan untuk memperjelas perbedaan antara

pneumonitis aspirasi dan pneumonia aspirasi dan agar dapat digunakan

secara luas oleh para peneliti dan dokter, sehingga memungkinkan

pengumpulan data epidemiologi yang lebih tepat dan menargetkan terapi

antimikroba dengan lebih efektif.

10
2. Pneumonia aspirasi dan pneumonitis aspirasi

Aspirasi mengacu pada penghirupan isi orofaringeal atau lambung ke

dalam laring dan saluran pernapasan bagian bawah.6]. Beberapa sindrom

paru dapat terjadi setelah aspirasi, tergantung pada jumlah dan sifat bahan

yang disedot, frekuensi aspirasi dan respon tubuh terhadap bahan yang

disedot.6]. Pneumonia aspirasi adalah suatu proses infeksi proliferasi dan

invasi parenkim paru yang disebabkan oleh inhalasi sekret orofaring yang

dikolonisasi oleh bakteri patogen, sedangkan pneumonitis aspirasi adalah

cedera kimia yang disebabkan oleh inhalasi isi lambung yang steril.

Perkembangan infeksi paru sangat bergantung pada mekanisme

pertahanan tubuh.7] dan virulensi patogen yang disedot dan, pada tingkat lebih

rendah, pada ukuran inokulum [8,9]. Aspirasi lambung dalam jumlah besar

cukup untuk menyebabkan pneumonitis kimia atau pneumonia, namun tidak

semua kejadian aspirasi menyebabkan pneumonia.10]. Penting untuk

membedakan infeksi dari pneumonitis karena reaksi inflamasi parenkim yang

disebabkan oleh kandungan asam klorida dalam sekresi lambung [6]. Jika pH

isi lambung dinetralkan sebelum aspirasi, cedera paru akan minimal dan dapat

sembuh tanpa terapi antibiotik, namun hal ini dapat menurunkan pertahanan

tubuh dan meningkatkan risiko infeksi di kemudian hari.11].

11
 Pneumonitis aspirasi secara historis dikaitkan dengan gangguan

kesadaran seperti akibat overdosis obat, kejang, atau penggunaan anestesi

(sindrom Mendelson), namun pada beberapa pasien episode aspirasi tidak

terlihat. Namun, pneumonitis aspirasi mayor sering kali salah didiagnosis dan

diobati dengan antibiotik karena kegagalan dalam membedakan pneumonia

aspirasi dan kecenderungan menganggap semua komplikasi paru akibat

aspirasi bersifat menular. Sayangnya, kegunaan biomarker dalam

mengevaluasi sindrom paru ini masih belum diketahui dan tidak dapat

membantu memandu diagnosis banding antara pneumonia aspirasi dan

pneumonitis.12].

Di sisi lain, ketika orang dewasa yang sehat mengaspirasi sejumlah

kecil sekret orofaring saat tidur.13], rendahnya beban bakteri virulen dalam

sekresi faring normal bersama dengan batuk pasif yang kuat, pembersihan silia

aktif, dan makrofag alveolar yang menetap dapat membersihkan inokulum

tanpa gejala sisa. Namun jika mekanisme ini terganggu atau jika jumlah bahan

yang disedot cukup banyak, pneumonia dapat terjadi.6]. Karena pertimbangan

ini, kami percaya bahwa kriteria diagnostik baru pneumonia aspirasi akan

memungkinkan kami mendeteksi kasus pneumonitis aspirasi dan

mengoptimalkan penggunaan antibiotik.

12
2.1. Faktor risiko aspirasi

Pada sebagian besar pasien yang diduga menderita pneumonia

aspirasi, tidak ada riwayat aspirasi yang jelas atau nyata. Dalam kasus ini,

adanya aspirasi diam-diam harus dipertimbangkan serta faktor risiko aspirasi

lainnya. Aspirasi diam setelah stroke telah dilaporkan pada 40-70% pasien [6].

Di fasilitas perawatan residensial, prevalensi aspirasi diam adalah 59%–70%

[5]. Dalam studi kasus-kontrol pneumonia komunitas pada lansia, studi

videofluoroscopic menunjukkan penetrasi ke ruang depan laring atau aspirasi

saat menelan pada 52,8% kasus [14].

Ada banyak faktor risiko terjadinya aspirasi, meskipun terdapat

kebingungan mengenai sejauh mana faktor-faktor tersebut berkontribusi

terhadap pneumonia aspirasi. Usia lanjut merupakan faktor risiko disfagia

orofaringeal. Dalam studi kasus-kontrol terhadap pasien lanjut usia≥70 tahun

dirawat di rumah sakit karena pneumonia, prevalensi disfagia orofaringeal

adalah 91,7%, dengan separuh dari mereka mengalami aspirasi diam [14].

Namun, konsep kelemahan yang didefinisikan sebagai keadaan lansia yang

dikenali secara klinis dengan peningkatan kerentanan lebih memadai

dibandingkan lansia berdasarkan usia kronologis [15]. Gangguan

gastroesophageal, termasuk gangguan motilitas esofagus, gastrostomi, dan

penyakit refluks gastroesophageal dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.

13
Gangguan keamanan menelan dan aspirasi juga telah dilaporkan pada

gangguan neurologis, stroke, dan perubahan status mental, termasuk

penurunan kesadaran pada kasus alkoholisme, kejang, atau overdosis obat.

Penggunaan obat penenang, hipnotik, atau obat psikotropika mengurangi

refleks menelan dan mendukung relaksasi otot [16]. Demikian pula, pasien

dengan gejala apnea tidur obstruktif berisiko mengalami peningkatan aspirasi

faring serta keadaan khusus, termasuk nutrisi enteral, intubasi endotrakeal,

endoskopi saluran cerna bagian atas, bronkoskopi, setelah serangan jantung,

dll.

Namun, jika hanya aspirasi (diam atau nyata) yang dipertimbangkan

untuk diagnosis pneumonia aspirasi, diagnosis mungkin terlalu diestimasi dan

akan diperoleh lebih banyak hasil positif palsu pada saat mendefinisikan

pneumonia aspirasi pada pasien dengan satu atau lebih faktor risiko

peningkatan pneumonia aspirasi. aspirasi orofaringeal. Oleh karena itu,

keberadaan patogen pernafasan pada bahan yang disedot merupakan faktor

yang relevan. Dalam hal ini, keberadaan faktor risiko kolonisasi rongga

orofaring harus dimasukkan dalam definisi pneumonia aspirasi. Prevalensi

tinggi kolonisasi rongga nasofaring dan orofaring oleh patogen pernafasan

pada orang tua telah dilaporkan [17], meskipun angka prevalensi bervariasi

menurut usia, tinggal bersama anak, atau tempat tertular infeksi (komunitas,

nosokomial, panti jompo).

14
 Status gizi yang buruk merupakan faktor risiko lain, yang telah terbukti

berhubungan erat dengan disfagia orofaringeal dan berdampak negatif pada

sistem kekebalan tubuh.18]. Merokok merupakan faktor risiko pneumonia yang

diketahui dengan tren positif yang meningkat pada durasi kebiasaan tersebut,

rata-rata jumlah rokok yang dihisap setiap hari, dan konsumsi rokok kumulatif.

Lima tahun setelah berhenti merokok, mantan perokok mengalami penurunan

risiko pneumonia sebesar 50%. Merokok tembakau mengubah permukaan

epitel bukal yang menyebabkan peningkatan perlekatan pneumokokus dan

dapat menyebabkan kolonisasi orofaring yang lebih besar sehingga

meningkatkan risiko terjadinya CAP. Dalam studi kasus-kontrol berbasis

populasi terhadap 1.336 kasus kejadian pneumonia yang didapat dari

komunitas, kesehatan mulut yang buruk merupakan faktor risiko infeksi [19].

Praktik kebersihan mulut sangat penting pada subjek dengan disestesia gigi

dan prostesis gigi. Dalam tinjauan sistematis studi observasional, kesehatan

mulut yang buruk merupakan faktor risiko pasti dan dapat dimodifikasi untuk

pneumonia.20]. Pada pasien rawat inap dengan gizi buruk, kebersihan mulut

yang buruk dikaitkan dengan rasio odds yang tinggi terhadap keberadaan

bakteri penyebab pneumonia [21].

Selain itu, faktor risiko lain untuk pneumonia yang dilaporkan dalam

berbagai penelitian termasuk riwayat pengobatan antibiotik yang tidak tepat,

mulut kering karena konsumsi air yang buruk atau produksi air liur yang buruk,

15
dan sejumlah situasi khusus yang dapat mempengaruhi kolonisasi

orofaringeal, seperti kanulasi trakea, penggunaan obat-obatan yang dapat

mengubah pH lambung (inhibitor pompa proton, penghambat histamin H2),

nutrisi enteral dan penggunaan inhaler.

Kehadiran satu atau lebih faktor risiko ini dalam keadaan klinis yang

sesuai mungkin menyarankan diagnosis pneumonia aspirasi.22].

2.2. Patogenesis dan mikrobiologi

Teknik molekuler independen kultur telah menunjukkan bahwa saluran

pernapasan bagian bawah, yang secara historis dianggap steril pada subjek

sehat, mengandung beragam komunitas mikroba: mikrobioma paru-paru [ 23].

Komunitas bakteri yang berbeda-beda terdapat dalam kondisi sehat dan sakit,

dan studi tentang mikrobioma paru-paru telah memberikan wawasan baru

mengenai patogenesis infeksi paru-paru, termasuk pneumonia aspirasi.

Mikrobioma bakteri paru mempunyai keanggotaan komunitas yang lebih besar

dengan komunitas orofaring, dan kesamaan ini menunjukkan bahwa saluran

pernapasan bagian atas adalah sumber utama imigrasi mikroba ke paru-paru,

melalui mikroaspirasi pada siang hari dan aspirasi saat tidur [24]. Disfagia juga

terlibat tetapi pengaruh volume aspirasi dan frekuensi aspirasi pada

mikrobioma masih belum jelas. Namun, disbiosis dan ketidakseimbangan

komunitas bakteri orofaring berkontribusi terhadap penurunan resistensi

16
kolonisasi dan berkurangnya pembendungan patogen potensial, yang

menyebabkan penyebaran dan perkembangan pneumonia selanjutnya.

Organisme penyebab pneumonia aspirasi bergantung pada organisme

yang berada di rongga mulut. S.pneumoniae, H. influenzae, Dan S.aureus

adalah patogen umum di CAP. Pada penghuni panti jompo yang lebih tua serta

pada pasien dengan HAP,S.aureusadalah patogen penyebab utama diikuti

oleh basil Gram-negatif (mis Klebsiella pneumoniae dan Escherichia coli)

sebaik P. aeruginosa dan S. pneumonia[25].

Etiologi mikrobiologis pneumonia aspirasi mungkin bergantung pada

aspek yang berbeda. Pada CAP, usia, kebiasaan merokok, penyalahgunaan

alkohol dan penyakit penyerta (penyakit paru obstruktif kronik-PPOK, diabetes

melitus, penyakit hati, gagal ginjal, dan penyakit saraf) mempengaruhi jenis

patogen yang terjadi [26,27].

Hanya sedikit penelitian yang membahas etiologi pneumonia aspirasi.

Pada pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit dengan pneumonia

aspirasi berat, sebagian besar bakterinya adalah gram negatif

(E.coli,K.pneumoniae,Serratiaspp., Proteus spp.) diikuti

olehS.aureusDanS.pneumoniae[28]. Bakteri anaerob merupakan patogen

penyebab pneumonia aspirasi yang jarang dan baru-baru ini ditunjukkan

bahwa pasien rawat inap dengan CAP aspirasi atau CAP dengan faktor risiko

17
aspirasi memiliki flora anaerobik yang serupa dibandingkan dengan pasien

tanpa faktor risiko aspirasi [29].

2.3. Algoritma diagnostik

Selain penilaian gambaran klinis pneumonia [20–33], konfirmasi tanda-

tanda radiologis pneumonia pada karakteristik segmen bronkopulmoner pada

radiografi dada [25] atau tomografi komputer resolusi tinggi dalam kasus

tertentu sangat diperlukan untuk diagnosis. USG paru juga memiliki sensitivitas

dan spesifisitas yang tinggi untuk diagnosis pneumonia [34]. Namun, rontgen

dada mungkin negatif pada awal perjalanan pneumonia aspirasi karena

perubahan radiografi umumnya terjadi 24 jam setelah aspirasi [35]. Jika pasien

berusia lanjut dan lemah, atau jika kecurigaan klinisnya tidak pasti, maka

lakukanlah tes berikutnya mungkin adalah USG paru-paru. Hanya sejumlah

kecil pasien yang diagnosisnya tidak pasti setelah pemeriksaan rontgen dada

dan USG yang memerlukan CT scan. Namun letak gambaran radiologis

bergantung pada posisi pasien sebelum kejadian aspirasi, karena berbeda jika

pasien berbaring dalam posisi terlentang, setengah telentang, atau tegak

karena pengaruh gravitasi. Pada posisi terlentang, segmen posterior lobus

kanan atas dan segmen apikal kanan lobus bawah merupakan area yang

paling mungkin terkena. Pada posisi berdiri dan duduk, segmen basal lobus

bawah, khususnya lobus kanan bawah, biasanya terkena.

18
 Diagnosis pneumonia aspirasi sangat mungkin terjadi pada pasien

dengan gejala klinis yang sugestif, bukti radiografi adanya infiltrasi paru pada

area paru yang sering terlibat ketika terjadi aspirasi, dan dengan adanya

observasi langsung terhadap aspirasi sebelumnya. Namun, bahkan dalam

keadaan yang jelas ini, adanya lebih dari satu faktor risiko kontaminasi mulut

harus dipertimbangkan untuk menyingkirkan diagnosis pneumonitis aspirasi.

Dengan mempertimbangkan berbagai faktor yang terlibat dalam

patogenesis pneumonia aspirasi, diusulkan suatu algoritma diagnostik untuk

membedakan antara pneumonia aspirasi dan pneumonitis aspirasi (Gambar.

1). Algoritme yang menggabungkan tanda-tanda klinis dan radiologis

pneumonia, observasi aspirasi, dan adanya faktor risiko aspirasi dan kolonisasi

oral, dapat diterapkan dalam praktik klinis.

Meskipun diskusi mengenai strategi pengobatan bukan merupakan

tujuan dari tinjauan ini, pengobatan tergantung pada tempat tertularnya

pneumonia, tingkat keparahan gambaran klinis dan kemungkinan patogen

yang resisten sebagai penyebab penyakit. Tampaknya perlu menggunakan

antibiotik yang efektif terhadap mikroorganisme anaerobik kecuali jika

kesehatan gigi buruk. Pengobatan awal dengan antibiotik tidak diindikasikan

jika ada diagnosis pneumonitis kimia. Di sisi lain, strategi pencegahan

sehubungan dengan faktor risiko yang dapat dimodifikasi dapat

19
direkomendasikan, baik dalam kaitannya dengan kolonisasi orofaring

(penghindaran obat-obatan yang mengubah pH lambung (inhibitor pompa

proton, penghambat histamin H2, inhaler) dan disfagia (zat pengental,

rehabilitasi fungsional). Terakhir, ketika diagnosis pneumonia aspirasi telah

ditegakkan, penting untuk menilai adanya aspirasi diam-diam menggunakan

uji klinis dan/atau pencitraan untuk menyingkirkan kemungkinan disfagia.

3. Catatan penutup

AP adalah infeksi pernafasan yang relevan secara klinis, dan semakin

sering terjadi pada populasi khusus termasuk pasien lemah dan lanjut usia

serta pasien dengan CAP yang memerlukan perawatan rawat inap. Diagnosis

AP dapat dengan mudah ditegakkan jika terdapat bukti adanya aspirasi yang

nyata, namun pada kasus aspirasi yang diam dan tidak teramati, diagnosis AP

dapat menjadi tantangan. Berbagai faktor risiko yang diketahui untuk aspirasi

lambung atau orofaring serta kolonisasi bakteri mulut harus dipertimbangkan

untuk menyatukan definisi AP, yang juga akan memberikan kemungkinan

untuk menetapkan langkah-langkah strategi pencegahan. Algoritme diagnostik

yang diusulkan di sini berdasarkan pendapat ahli yang menggabungkan

adanya satu atau lebih faktor risiko aspirasi dan kolonisasi bakteri mulut

memungkinkan diferensiasi AP dari pneumonitis bakterial dan mudah

diterapkan dalam praktik sehari-hari.

20
Gambar 1. Algoritma untuk diagnosis pneumonia aspirasi dan pneumonitis

aspirasi. Kriteria klinis untuk diagnosis pneumonia adalah adanya gejala

pernapasan akut dengan demam (atau tanpa demam pada orang tua) yang

berhubungan dengan infiltrat yang baru teridentifikasi dan termodifikasi pada

lokasi khas pada radiografi dada. Situasi khusus dalam faktor risiko kolonisasi

mulut termasuk kanulasi trakea, obat-obatan yang mengubah pH lambung

(inhibitor pompa proton, penghambat histamin H2), nutrisi enteral, dan

penggunaan inhaler. Situasi khusus pada faktor risiko aspirasi antara lain

nutrisi enteral, intubasi endotrakeal, endoskopi saluran cerna bagian atas, dan

setelah kejadian henti jantung (XR: rontgen, CT: tomografi komputer, OSAS:

sindrom apnea tidur obstruktif, RF: faktor risiko).

21
22
 DAFTAR PUSTAKA

1. C.Feldman, R. Anderson, Community-acquired pneumonia:still a major

burden of disease, Curr. Opin. Crit. Care 22 (2016) 477–484.

2. A.Uranga, P.P. Espan ̃a, Long-term mortality in community-acquired

pneumonia, Arch. Bronconeumol. 54 (2018) 412–413.

3. N.Fern ́andez-Sab ́e, J. Carratal`a, B. Roso ́n, et al., Community-

acquired pneumonia in very elderly patients: causative organisms,

clinical characteristics, and outcomes, Medicine (Baltim.) 82 (2003)

159–169.

4. J.M. Mylotte, Nursing home-acquired pneumonia, Clin. Infect. Dis. 35

(2002) 1205–1211.

5. M.Cabre, M. Serra-Prat, E. Palomera, J. Almirall, R. Pallares, P. Clav ́e,

Prevalence and prognostic implications of dysphagia in elderly patients

with pneumonia, Age Ageing 39 (2010) 39–45.

6. P.E. Marik, Aspiration pneumonitis and pneumonia: a critical review, N.

Engl. J. Med. 344 (2001) 665–672.

7. C.M. Mason, S. Nelson, Pulmonary host defenses and factors

predisposing to lung infection, Clin. Chest Med. 26 (2005) 11–17.

8. M.Kikawada, T. Iwamoto, M. Takasaki, Aspiration and infection in the

elderly: epidemiology, diagnosis and management, Drugs Aging 22

(2005) 115–130.

23
9. P.E. Marik, D. Kaplan, Aspiration pneumonia and dysphagia in the

elderly, Chest 124 (1) (2003) 328–336.

10. C.F. James, J.H. Modell, C.P. Gibbs, E.J. Kuck, B.C. Ruiz, Pulmonary

aspiration–effects of volume and pH in the rat, Anesth. Analg. 63 (1984)

665–668.

11. A.T. Rotta, K.T. Shiley, B.A. Davidson, J.D. Helinski, T.A. Russo, P.R.

Knight, Gastric acid and particulate aspiration injury inhibits pulmonary

bacterial clearance, Crit. Care Med. 32 (2004) 747–754.

12. A.A. El-Solh, H. Vora, P.R. Knight 3rd, J. Porhomayon, Diagnostic use

of serum procalcitonin levels in pulmonary aspiration syndromes, Crit.

Care Med. 39 (2011) 1251–1256.

13. K.Gleeson, D.F. Eggli, S.L. Maxwell, Quantitative aspiration during

sleep in normal subjects, Chest 111 (1997) 1266–1272.

14. J.Almirall, L. Rofes, M. Serra-Prat, et al., Oropharyngeal dysphagia is a

risk factor for community-acquired pneumonia in the elderly, Eur. Respir.

J. 41 (2013) 923–928.

15. S.A. Sternberg, A. Wershof Schwartz, S. Karunananthan, H. Bergman,

A. M. Clarfield, The identification of frailty: a systematic literature review,

J. Am. Geriatr. Soc. 59 (2011) 2129–2138.

16. R. Terr ́e-Boliart, F. Orient-Lo ́pez, D. Guevara-Espinosa, S. Ramo ́n-

Rona, M. Bernabeu-Guitart, P. Clav ́e-Civit, Oropharyngeal dysphagia

24
 in patients with multiple sclerosis. [Article in Spanish], Rev. Neurol. 39

(2004) 707–710.

17. O.Ortega, O. Sakwinska, S. Combremont,etal., High prevalence of

colonization of oral cavity by respiratory pathogens in frail older patients

with oropharyngeal dysphagia, Neurogastroentrol. Motil. 27 (2015)

1804–1816.

18. S.Carrio ́n, M. Roca, A. Costa, et al., Nutritional status of older patients

with oropharyngeal dysphagia in a chronic versus an acute clinical

situation, Clin. Nutr. 36 (2017) 1110–1116.

19. F.Rodriguez, I. Bolibar, M. Serra-Prat, E. Palomera, M.V. Ballester, J.

Almirall, Poor oral health is a risk factor for community-acquired

pneumonia, J. Pulm. Respir. Med. 4 (2014) 203–208.

20. J.Almirall, M. Serra-Prat, I. Bolíbar, V. Balasso, Risk factors for

community- acquired pneumonia in adults: a systematic review of

observational studies, Respiration 94 (2017) 299–311.

21. K.Yoshizawa, T. Fujimura, S. Kawashiri, et al., Association between the

point- rating system used for oral health and the prevalence of

pneumonia-causing bacteria in malnourished patients, Int. J. Funct.

Nutr. (2020) 1–8, https://doi.org/ 10.3892/ijfn.2020.8.

22. V.Hollaar, C. van der Maarel-Wierink, G.J. van der Putten, W. van der

Sanden, B. de Swart, C. de Baat, Defining characteristics and risk

25
 indicators for diagnosing nursing home-acquired pneumonia and

aspiration pneumonia in nursing home residents, using the

electronically-modified Delphi method, BMC Geriatr. 16 (2016) 60,

https://doi.org/10.1186/s12877-016-0231-4.

23. L.N.Segal, W.N. Rom, M.D. Weiden, Lung microbiome for clinicians.

New discoveries about bugs in healthy and diseased lungs, Ann. Am.

Thorac. Soc. 11 (2017) 108–116.

24. W.A.de Steenhuijsen Piters, E.G. Huijskens, A.L. Wyllie, et al.,

Dysbiosis of upper respiratory tract microbiota in elderly pneumonia

patients, ISME J. 10 (2016) 97–108.

25. L.A.Mandell,M.S.Niederman,Aspirationpneumonia,N.Engl.J.Med.380(2

019) 651–663.

26. J.Sahuquillo-Arce, R. Men ́endez, R. M ́endez, et al., Age-related risk

factors for bacterial aetiology in community-acquired pneumonia,

Respirology 21 (2016) 1472–1479.

27. A.Liapikou, E. Polverino, C. Cilloniz C, et al., A worldwide perspective of

nursing home-acquired pneumonia compared with community-acquired

pneumonia, Respir. Care 59 (2014) 1078–1085.

28. A.El-Solh, C. Pietrantoni, A. Bhat, A.T. Aquilina, M. Okada, V. Grover,

N. Gifford, Microbiology of severe aspiration pneumonia in

26
 institutionalized elderly, Am. J. Respir. Crit. Care Med. 167 (2003) 1650–

1654.

29. J.Marin-Corral, S. Pascual-Guardia, F. Amati, et al., Aspiration risk

factors, Microbiology, and empiric antibiotics for patients hospitalized

with community- acquired pneumonia, Chest 159 (2021) 58–72.

30. M.J.Lanspa, P. Peyrani, T. Wiemken, E.L. Wilson, J.A. Ramirez, N.C.

Dean, Characteristics associated with clinician diagnosis of aspiration

pneumonia: a descriptive study of afflicted patients and their outcomes,

J. Hosp. Med. 10 (2015) 90–96.

31. M.J.Lanspa, B.E. Jones, S.M. Brown, N.C. Dean, Mortality, morbidity,

and disease severity of patients with aspiration pneumonia, J. Hosp.

Med. 8 (2013) 83–90.

32. C.P.Wu, Y.W. Chen, M.J. Wang, E. Pinelis, National trends in admission

for aspiration pneumonia in the United States, 2002-2012, Ann. Am.

Thorac. Soc. 14 (2017) 874–879.

33. J.Almirall, I. Bolíbar, J. Vidal, et al., Epidemiology of community-

acquired pneumonia in adults: a population-based study, Eur. Respir. J.

15 (2000) 757–763.

34. M.S.Niederman,Imagingforthemanagementofcommunity-

acquiredpneumonia. What to do if the chest radiograph is clear, Chest

153 (2018) 583–585.

27
35. N.Miyashita, Y. Kawai, T. Tanaka, et al., Detection failure rate of chest

radiography for the identification of nursing and healthcare-associated

pneumonia, J. Infect. Chemother. 21 (2015) 492–496.

28