Laporan Kasus EBP Kepada Yth:

Divisi Neurologi

PERDARAHAN INTRAKRANIAL AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN K

Presentator : Nur Arafah

Hari/Tgl : Rabu / 12 Desember 2018
Pembimbing : dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
Supervisor : Prof.dr.Bistok Saing, Sp.A(K)
dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
dr. Johannes H. Saing, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
dr. Fereza Amelia, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
dr. Cynthea Prima Destariani, M.Ked(Ped),Sp.A

Pendahuluan
Acquired Protrombin Complex Deficiency (APCD) atau Vitamin K Deficiency Bleeding
(VKDB) merupakan istilah yang diberikan pada bayi dengan kelainan perdarahan yang
disebabkan defisiensi vitamin K. Defisiensi vitamin K menyebabkan gangguan proses
koagulasi yang dijumpai pada bayi di jam-jam pertama setelah dilahirkan hingga usia bayi
berbulan-bulan.1 Vitamin K termasuk vitamin larut lemak yang dapat diabsorpsi oleh traktus
gastrointestinal dengan adanya garam empedu.2 Pada bayi yang baru lahir bila tidak
diberikan profilaksis vitamin K maka kemungkinan dapat berkembang menjadi VKDB
karena neonatus belum bisa memproduksi vitamin K sendiri dari saluran cerna.2
Istilah APCD pada bayi pertama kali diperkenalkan oleh Bhanchets pada tahun 1966
sebelumnya penyakit ini disebut sebagai Hemorrhagic Disease of Newborn (HDN), yang
diperkenalkan oleh Charles Thownsend tahun 1894, namun istilah ini mulai ditinggalkan
karena manifestasi perdarahan dapat terjadi di luar periode neonatus. Saat ini istilah HDN
digantikan dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB) karena sering terjadi setelah 4
minggu periode neonatal.3 Gangguan perdarahan ini telah dilaporkan sejak tahun 1966 dari
beberapa bagian dunia, termasuk Amerika Serikat, Eropa, Australia dan negara Asia. Insiden
di Amerika Serikat dan Jerman dilaporkan masing - masing 5 dan 7.2 per 100.000
kelahiran.Di Jepang insiden VKDB dilaporkan 20 sampai 25 per 100.000 kelahiran, di
Thailand sebesar 35 per 100.000 kelahiran. 4 Di Indonesia sendiri , data VKDB nasional
belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr.
Sardjito Yogyakarta, dan 8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.5
ICH (Intra Cranial Hemorrage) merupakan manifestasi yang paling sering terjadi
pada bayi dengan VKDB onset lambat, dengan insidensi mencapai 50% di Eropa barat dan
mencapai 82% di negara-negara berkembang.6 Dilaporkan di negara Asia dan negara yang

1
beriklim panas lebih sering dijumpai kasus VKDB pada bayi baru lahir yang tidak mendapat
profilaksis vitamin K.4 Angka kematian akibat VKDB di Asia berkisar 1:1200 sampai 1:1400
kelahiran, dengan angka kecacatan permanen mencapai 50% sampai 65%.7 VKDB dapat
menimbulkan gejala sisa neurologis pada bayi yang bertahan hidup, penanganan yang cepat
dengan pemberian vitamin K maka prognosisnya lebih baik.8

Tujuan dari laporan kasus ini adalah melaporkan suatu kasus perdarahan intrakranial
akibat defisiensi vitamin K tipe lambat pada bayi laki – laki usia 4 minggu

Kasus
Pasien MH, bayi laki-laki usia 4 minggu , datang ke rumah sakit Adam Malik pada tanggal
23 September 2018 , dengan BB: 2700 gr, PB: 50 cm, LK: 39 cm (-2<sd<2), dengan
keluhan utama penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien 1 hari ini, sebelumnya pasien
mengalami kejang, kejang bersifat seluruh tubuh tangan dan kaki kaku, setelah kejang pasien
mengalami penurunan kesadaran. Riwayat kejang sebelumnya dialami sejak 2 hari yang lalu,
frekuensi 3x lama kejang dibawah 5 menit, sesudah kejang pasien sadar, saat kejang pasien
tidak demam.
Pucat disadari ibu pasien sejak 3 hari ini. Riwayat perdarahan spontan (-), mimisan (-),
muntah darah (-), BAB hitam (-). Demam tidak dijumpai, riwayat demam sebelumnya tidak
dijumpai riwayat muntah (-). Riwayat malas menyusui dialami pasien sejak 3 hari ini, riwayat
terjatuh atau trauma disangkal. Buang air kecil dan buang air besar dalam batas
normal.Riwayat kehamilan : Usia ibu saat hamil 27 tahun, ibu tidak menderita penyakit saat
hamil dan tidak mengkonsumsi obat-obatan atau jamu-jamuan, riwayat kontrol kehamilan
teratur ke bidan. Riwayat kelahiran : Pasien merupakan anak kedua, lahir spontan, cukup
bulan, ditolong bidan, BBL 2500 gram, PBL 49 cm, lahir segera menangis, riwayat biru tidak
dijumpai, riwayat pemberian vitamin K disangkal. Riway t imunisasi belum pernah.
Riwayat pemberian makan : 0 – sekarang : ASI.
Riwayat penyakit terdahulu : (-)
Riwayat pemberian obat : (-)

Pemeriksaan Fisik
Status present
Sens: GCS 9 (E2 V1 M6 ) T: 36,4 °C BB: 2700 gr PB: 50 cm
BB/U : 0< Z score <-2 PB/U : -2< Zscore< -3 BB/PB : -2<Zscore<-3
Anemia (+), ikterik (-), sianosis (-), dispnue (-), oedem (-)
Status lokalisata
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (+), LK: 39 cm (-2<sd<2), Mata: RC +/+, Pupil
anisokor, Ø 1mm / Ø 4 mm, konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+),

2
 Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT (+) terpasang, mukosa bibir pucat (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 110 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 44 x/menit, reguler, ronki (-/-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : nadi 110 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: kurang, akral dingin , CRT >
3 detik, plantar pedis dan manus pucat (+) TD : tidak terukur , SpO2 : 88-92 %
- Kekuatan otot kesan lemah disisi kanan
33333 55555
33333 55555

- Rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II (-)

- Refleks Fisiologis : : APR + normal / KPR + normal

- Refleks Patologis : Babinski +/+ , Gordon +/+ , Chaddock (+/+),

Anogenital : Laki-laki, anus (+)

Diagnosa banding :
1. Syok Hipovolemik + Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K
2. Syok Hipovolemik + Infeksi SSP ec dd/ Encefalitis
Meningoencefalitis

Diagnosa kerja : Syok Hipovolemik + Perdarahan intrakranial akibat defisiensi vitamin K

Terapi :
- Elevasi kepala 300midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- Fluid Challenge dengan IVFD NaCl 0,9 % 20 cc/ Kgbb = 54 cc selama 1 jam
- Inj Phenytoin Loading Dose 20 mg/kgbb = 55 mg, 12 jam kemudian 12 jam MD
phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20 menit
Rencana :
- Pantau pernafasan dan saturasi
- Pantau Hemodinamik
- Pantau urin output
- Cek DL, HST, Elektrolit, HST
- Head CT Scan non kontras
- Konsul divisi neurologi anak

3
Pemantauan tanggal 23 September 2018
S : Penurunan kesadaran (+), Kejang (-), demam (-)
O : Sens: GCS 9 (E2V3M4) T: 37°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (+), LK: 39 cm (-2<sd<2), Mata: RC +/+, Pupil
anisokor, Ø 1mm / Ø 4 mm, konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT terpasang, mukosa bibir pucat (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 110 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 38 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : nadi 110 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup , akral dingin
CRT > 2, TD : 60/40 mmHg , SpO2 : 88-93 %
Anogenital: Laki-laki, anus(+)

Hasil laboratorium tanggal 23 September 2018

Hb / Ht / Leukosit / Trombosit : 3,6 / 10 / 15,250 / 438.000
MCV: 94 fL/ MCH : 34,6 pg/ MCHC : 36,7g/dL
E / B / M / N / L : 0,6 / 0,10 / 17,30/ 47,4 / 34,6
PT : 106,7 ( kontrol : 13,8) INR : 7,73 ( 0,8-1,30)
APTT : 71,2 ( kontrol : 32,6) TT : 14,7 ( 17,6)
Na/K//Ca/ CL : 120/ 5,4/ 9,00/96
Hasil Head CT-Scan:

Kesimpulan :
Subdural Hemorrage di lobus temporoparieto occipital kiri dan occipital kanan

4
mid line shift ke kanan

Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K + dd/ Syok

Hipovolemik Syok
Septik
Terapi :
- Elevasi kepala 300midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- IVFD NaCl 3% 15 cc/12 jam
- Inj. Ceftriaxone 150 mg/12 jam/IV
- Inj Furosemid 3 mg/24 jam/IV
- Inj Neo-K 3 mg dalam 5 cc NaCl 0,9 % habis dalam 10 menit selama 3 hari
berturut-turut
- Inj Phenytoin Loading Dose 20 mg/kgbb = 60 mg, 12 jam kemudian 12 jam MD
phenytoin 8 mg/12 jam dalam 20 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20 menit
- Inj Dobutamin 30 mg/kgBB = 80 mg dalam 50 cc NaCl 0,9 %  5 mcg /kg/min = 0,5
cc/jam
- Transfusi FFP 10 cc/kgBB  30 cc ( dua kali pemberian)
- Transfusi PRC target Hb 14  sebanyak empat kali ( 110 cc  15 cc, 25 cc, 30 cc ,
40 cc)
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)
Rencana :
 Pantau Hemodinamik dan pernafasan
 Transfusi PRC yang ke 1 30 cc
 Transfusi FFP 30 cc (H1)
 Ukur lingkar kepala / hari
 Balance cairan

Pemantauan tanggal 24 September 2018

S : Penurunan kesadaran (+), Kejang (-), demam (-)
O : Sens: GCS 9 (E2V3M4) T: 37°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (+), LK: 39 cm (-2<sd<2), Mata: RC +/+, Pupil
anisokor, Ø 1mm / Ø 4 mm, konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT (+) terpasang, mukosa bibir pucat (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)

5
 FJ: 110 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 40 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : nadi 110 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT < 3
detik, plantar pedis dan manus pucat (+)
TD : 70/40 mmHg, Spo2 : 88-92 %
Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K + dd/Syok Hipovolemik
Syok Septik
Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- Inj. Ceftriaxone 140 mg/12 jam/IV ( H2)
- Inj Furosemid 3 mg/24 jam/IV
- IVFD NaCl 3 % 15 cc / 12 jam
- Inj Neo-K 3 mg dalam 5 cc NaCl 0,9 % habis dalam 10 menit ( H2)
- Inj Dobutamin 5 mcg /kg/min = 0,5 cc/jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 8 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)
Rencana :
- Transfusi FFP yang ke 2
- Transfusi PRC yang ke 2 25 cc
- Konsul Anestesi untuk pemasangan CVC
- Ukur lingkar kepala per hari
- Balance cairan
Jawaban Konsul Anestesi :
Pasien dengan peningkatan HST dengan INR 7,7 mempunyai resiko tinggi pemasangan CVC
pasien tidak ACC untuk pemasangan CVC

Pemantauan tanggal 25 September 2018

S : kesadaran meningkat , kejang dijumpai demam dijumpai
O : Sens: GCS12 (E2V4M4) T: 36,8°C BB : 2700 gram
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol berkurang (+), LK: 39 cm (-2<sd<2),
Mata: RC +/+, Pupil anisokor , Ø 2mm / Ø 4 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (+/+)
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT terpasang, mukosa bibir pucat (+)

6
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 142 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 142 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT < 2
detik, plantar pedis dan manus pucat (+), TD : 90/60 mmHg, Spo2 : 90-92 %
- Rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II (-)

- Refleks Fisiologis : APR / KPR : +/+

- Refleks Patologis : Babinski +/+, gordon +/+

Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K+ dd/Syok Hipovolemik

Syok Septic
Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- Inj. Ceftriaxone 140 mg/12 jam/IV (H3)
- IVFD NaCl 3% 15 cc/12 jam
- Inj Furosemid 3 mg/24 jam/IV
- IVFD NaCl 3% 15 cc/12 jam
- Inj Neo-K 3 mg dalam 5 cc NaCl 0,9 % habis dalam 10 menit ( H3)
- Inj Dobutamin 5 mcg /kg/min = 0,5 cc/jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 8 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)
Rencana :
 Transfusi FFP ke II : 30 cc
 PRC ke III : 30 cc
 Inj Furosemid 3 mg / 12 jam
 Aff Antibiotik
 Aff Dobutamin

Pemantauan tanggal 26 - 27 September 2018

S : kesadaran meningkat, kejang tidak dijumpai, demam tidak dijumpai
O : Sens: GCS 12 (E3V4M5) T: 37,2°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol berkurang (+), LK: 39 cm (-2<sd<2),

7
 Mata: RC +/+, Pupil anisokor Ø 2mm / Ø 4 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (-/-),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT terpasang, mukosa bibir pucat (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 120 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 120 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT <
2 detik, plantar pedis dan manus pucat (-), TD : 90/60 mmHg, Spo2 : 95-
97%
- Rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II(-)
- Refleks Fisiologis : APR / KPR : +/+
- Refleks Patologis : Babinski +/+, gordon +/+
- Kekuatan otot kesan lemah disisi kanan
33333 55555
33333 55555

Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K

Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- IVDF NaCl 3 % 15 cc/12 jam
- Inj Furosemid 3 mg/12 jam/IV
- Inj Phenytoin MD phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
Rencana
 Ukur lingkar kepala / hari
 Cek ulang DL post transfusi, HST, Elektrolit
Hasil laboratorium tanggal 27 September 2018

Hb : 10,4 g/dL, Ht : 30 %, L : 10.410 /mm3, Tromb: 341.000 /mm3

MCV: 85 fL/ MCH : 29,5 pg/ MCHC : 34,6 g/dL

E/B/N/L/M: 4,00 / 0,30 / 52,30/ 27,10/ 16,30

Na : 141 mEq/L, K : 3,7 mEq/L, Cl : 106 mEq

8
PT : 11,3” (14.00), INR: 0,79 ”, aPTT : 26,8 ” (33,7), TT : 17,2” (19,0)

Rencana : Transfusi PRC target Hb 12

Pemantauan tanggal 28 September – 1 Oktober 2018

S : Kesadaran mulai membaik, kejang tidak dijumpai , refleks isap lemah , pucat (+)
O: Sens: GCS 13 (E3M5V5) T: 37,2°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (-), LK: 39 cm (-2<sd<2),
Mata: RC +/+, Pupil isokor, Ø 3 mm / Ø 3 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (+/+),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT (+) terpasang, mukosa bibir pucat (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 110 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 110 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT <
2 detik, plantar pedis dan manus pucat (+) , TD : 90/60 mmHg
Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K
Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- IVFD NaCl 3% 15 cc/12 jam
- Inj Furosemid 3 mg/12 jam /IV
- IVFD NaCL 3% 15 cc/12 jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)
Rencana :
 Ukur lingkar kepala / hari
 Inj Furosemid 3 mg/24 jam
 Cek DL, Elektrolit ulang
Hasil laboratorium tanggal 1 Oktober 2018

Hb : 9,6 g/dL, Ht : 29 %, L : 8760 /mm3, Tromb: 721.000 /mm3

9
MCV: 88 fL/ MCH : 32,8 pg/ MCHC : 32,8 g/dL

E/B/N/L/M: 9,8 / 0,30 / 36,60 / 38,80 / 14,50

Ca : 8,00 / Na : 134 mEq/L, K : 4,6 mEq/L, Cl : 107 mEq

Rencana :

- Transfusi PRC dengan target Hb 12 sebanyak 30 cc, koreksi hipokalsemia

- IVFD NaCl 3% 15 cc/24 jam

Pemantauan tanggal 2 Oktober 2018

S : kejang tidak dijumpai , demam tidak dijumpai, kesadaran mulai menbaik

O : Sens: GCS13 (E4V3M5) T: 37,°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (-), LK: 39 cm (-2<sd<2),
Mata: RC +/+, Pupil isokor, Ø 3mm / Ø 3 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (-/-),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT (+) terpasang, mukosa bibir pucat (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 110 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 110 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT <
2 detik, plantar pedis dan manus pucat (-) , TD : 90/60 mmHg
Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K
Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- Inj Furosemid 3 mg/ 24 jam /IV
- IVFD NaCL 3% 15 cc/24 jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Transfusi PRC 30 cc
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)

Pemantauan tanggal 3 – 4 Oktober 2018

10
S : kejang tidak dijumpai , demam tidak dijumpai, kesadaran mulai membaik,
menghisap masih lemah
O : Sens: GCS 15 (E4V5M6) T: 36,8,°C BB: 2700 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (-), LK: 39 cm (-2<sd<2),
Mata: RC +/+, Pupil isokor, Ø 3mm / Ø 3 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (-/-),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: OGT (+) terpasang, mukosa bibir pucat (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 112 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 112 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT <
3 detik, plantar pedis dan manus pucat (-)
Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K
Terapi :
- Elevasi kepala 300 midline position
- O2 nasal kanul ½ - 1 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit (mikro)
- Inj Furosemid 3 mg/ 24 jam /IV
- IVFD NaCL 3% 15 cc/24 jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Diet ASI 40 cc/3 jam (OGT)
Rencana :
Cek ulang DL post transfusi dan post koreksi hipokalsemi
Mulai belajar diet secara oral
Hasil laboratorium tanggal 4 Oktober 2018

Hb : 10,3 g/dL, Ht : 28 %, L : 8350 /mm3, Tromb: 1.137.000 /mm3

MCV: 86 fL/ MCH : 31,3 pg/ MCHC : 36,3 g/dL

E/B/N/L/M: 5,10 / 0,60 / 35,8/ 48,4 / 10,10

Albumin : 3,0
Ca : 8,4 / Na : 134 mEq/L, K : 5,3 mEq/L, Cl : 105 mEq
Rencana
Transfusi PRC dengan target Hb 12 sebanyak 20 cc

11
Pemantauan tanggal 5 Oktober 2018

S : kejang tidak dijumpai , demam tidak dijumpai, menghisap mulai kuat

O : Sens: GCS 15 (E4V5M6) T: 36,8,°C BB: 2800 gr
Kepala : Ubun-ubun besar membonjol (-), LK: 39 cm (-2<sd<2),
Mata: RC +/+, Pupil isokor, Ø 3mm / Ø 3 mm, konjungtiva palpebra
inferior pucat (-/-),
Telinga : dalam batas normal, Hidung : Terpasang O2 nasal kanul,
Mulut: dalam batas normal, OGT sudah dilepas
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
FJ: 112 x/menit, reguler, desah (-) (N:110-180x/menit)
FP: 30 x/menit, reguler, ronki (-) (N: 30-50 x/menit)
Perut : Soepel, peristaltik (+), Hepar/lien : tidak teraba
Anggota gerak : Nadi 112 x/menit, reguler, Tegangan/Volume: cukup, akral hangat, CRT <
3 detik, plantar pedis dan manus pucat (-)
- Kekuatan otot
55555 55555
55555 55555

Diagnosa kerja : Perdarahan intrakranial akibat defisiensi Vitamin K

Terapi :
- IVFD NaCl 0,9 % 10 tetes/menit ( mikro)
- Inj Furosemid 3 mg/ 24 jam /IV
- IVFD NaCL 3% 15 cc/24 jam
- Inj Phenytoin MD phenytoin 7 mg/12 jam dalam 10 cc NaCl 0,9 % habis dalam 20
menit
- Diet ASI per oral
Rencana :
Aff furosemide
Aff IVFD NaCL 3 %
Inj. Phenitoin diganti menjadi phenytoin oral 2 x 8 mg ( pulvis)
Pasien PBJ pada tangal 6 Oktober 2018
Kontrol ulang 3 hari kemudian ke poli Neurologi anak .

Diskusi
Vitamin K adalah salah satu vitamin yang larut dalam lemak yang dapat diabsorbsi oleh
traktus gastointestinal dengan adanya garam empedu.2 Vitamin K mempunyai peranan yang
sangat penting untuk biosintesis beberapa faktor pembekuan darah termasuk protombin
12
( Faktor II), prokonvertin (faktor VII) , faktor konversi plasma ( Faktor IX) dan faktor Stuart
(faktor X).9 Molekul-molekul faktor II, VII, IX dan X disintesa pertama kali dalam sel hati
serta disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif. Vitamin K dibutuhkan untuk konversi
prekursor tidak aktif menjadi faktor pembekuan yang aktif.10
Pada bayi yang baru lahir kadar vitamin K masih sangat rendah, hanya 30-60% dari
kadar vitamin K pada orang dewasa karena sistem koagulasi pada neonatus masih imatur
sehingga pada saat bayi lahir kadar protein koagulasi lebih rendah. 11
Faktor risiko mayor
yang menyebabkan defisiensi vitamin K berkembang menjadi VKDB adalah kelalaian dalam
pemberian vitamin K segera setelah lahir pada bayi dengan ASI eksklusif, rendahnya
penyimpanan vitamin K di dalam hati, sedikitnya produksi vitamin K karena belum
matangnya fungsi dan flora usus pada bayi yang baru lahir, dan rendahnya kadar vitamin K
yang dapat ditransfer melalui tali pusat, dimana kadar vitamin K yang ditransfer melalui tali
pusat mencapai titik terendah di dalam darah dalam 48-72 jam setelah lahir.12
VKDB adalah gangguan pembekuan darah (koagulopati) yang didapat yang terjadi pada
neonatus ataupun infan yang disebabkan karena ketidak mampuan mengaktifkan faktor
koagulasi yang tergantung vitamin K ( faktor II, VII, IX dan X) sehingga berisiko terjadi
perdarahan, sedangkan aktivitas faktor koagulasi yang yang tidak tergantung vitamin K ,
kadar fibrinogen dan trombosit masih dalam batas normal.8
Berdasarkan Pediatric and Perinatal Subcommitte of International Society on
Trombosis and Hemostasis,VKDB terbagi atas tiga kategori berdasarkan onset usia, yaitu:
bentuk dini, klasik dan lambat.3 VKDB dini didefinisikan sebagai perdarahan yang
disebabkan oleh vitamin K dalam 24 jam pertama kehidupan, tetapi hal ini sangat jarang
terjadi dan biasanya terlihat pada bayi yang ibunya mendapat obat yang menggangu
metabolisme vitamin K, termasuk antikonvulsan (karbamazepin, phenytoin, barbiturat),
antibiotik (sephalosporin), obat anti tuberkulosa (rifampicin, isoniazid) dan antagonis vitamin
K (warfarin). Insidensi terjadinya VKDB pada bayi dengan riwayat ibu mengkonsumsi obat-
obatan yang dapat menggangu metabolisme vitamin K adalah 6% -12%. VKDB klasik
muncul antara hari kedua dan ketujuh kehidupan, dengan insidensi 0,25%-1,7%. Etiologi dari
VKDB klasik ini belum diketahui dengan jelas, namun sering teradi pada bayi yang
mengkonsumsi ASI eksklusif dan tidak mendapat profilaksis vitamin K. VKDB lambat
digunakan untuk menunjukkan perdarahan akibat defisiensi vitamin K yang terjadi antara hari
delapan sampai usia dua belas minggu, dengan insidensi 4,4 sampai 7,2/100.000 kelahiran.
Etiologi dari VKDB onset lambat sangat kompleks, bisa dikarenakan penyakit hati dan bayi
yang mendapat ASI eksklusif (intake vitamin K tidak adekuat),ekskresi vitamin K yang
terlalu cepat karena peran bakteri usus berkurang.8 Gambaran utama yang membedakan
VKDB lambat dan klasik adalah pada VKDB tipe lambat prevalensi perdarahan intrakranial
lebih tinggi dan sering sebagai tanda awal, sedangkan pada VKDB klasik lebih sering
dijumpai perdarahan gastrointestinal.3

13
Tabel.1 Klasifikasi perdarahan akibat defisiensi vitamin K 3
klasifikasi Onset Manifestasi perdarahan Penyebab
VKDB Dini 0-24 jam sefalhematoma,intrakranial Riwayat ibu mengkonsumsi
obat
intrathorakal,intra-abdomen
antikoagulan,antikonvulsan,OAT
VKDB Klasik 2-7 hari perdarahan saluran cerna,kulit, Asupan vitammin K yang tidak

Intrakranial, perdarahan di adekuat

tempat pengambilan darah
VKDB Lambat 8hari s/d Intrakranial (30-80%), hidung, Asupan yang tidak adekuat,
12minggu intrathorakal,saluran cerna, masalah hati, peran bakteri
usus
urogenital

Sebuah studi case control,cross sectional tahun 2014 di Cairo terhadap 40 bayi dengan
perdarahan intrakranial didapati bahwa terjadi frekuensi yang tinggi perdarahan intrakranial
disebabkan oleh VKDB terjadi pada usia antara 2 - 24 minggu. Pada kasus ini riwayat ibu
menggunakan obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K saat hamil disangkal,
gejala yang timbul pertama kali pada saat pasien berusia 4 minggu dan diklasifikasikan
sebagai VKDB lambat. VKDB lambat sering terjadi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif
yang tidak menerima profilaksis vitamin K atau profilaksis vitamin K yang tidak adekuat.
Sekitar 50% kasus, perdarahan intrakranial sering terjadi yang dapat menyebabkan kematian
dan kecacatan neurologis dan mental yang berat. Secara fisiologi bayi baru lahir cenderung
mengalami defisiensi vitamin K oleh karena sedikitnya transfer vitamin K melalui tali pusat,
saluran pencernaan bayi baru lahir yang masih steril, ekskresi vitamin K yang cepat, dan
rendahnya kadar vitamin K pada ASI.13
Pada bayi yang berumur 0-6 bulan idealnya memerlukan asupan vitamin K 2 mcg/hari.
Sementara pada ASI hanya mengandung vitamin K 0,25 - 0,5mcg/dl, sedangkan pada susu
formula memiliki kadar vitamin K 5,5 mcg/dl (10 kali lebih tinggi dibandingkan dengan bayi
yang mendapat ASI eksklusif). Usus bayi yang mendapat ASI biasanya terdapat bakteri
seperti Lactobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K, sedangkan bayi yang
mendapat susu sapi dimana usus mengandung sebagian besar bakteri Bacteriodes fragilis
yang dapat menghasilkan vitamin K. Jadi, bayi yang mendapat ASI eksklusif mempunyai
risiko lebih tinggi terjadinya VKDB.14

14
 Manifestasi klinis perdarahan pada neonatus tidak spesifik dan bervariasi mulai dari
memar ringan sampai ekimosis generalisata, perdarahan kulit, gastrointestinal, vagina sampai
perdarahan intrakranial yang mengancam jiwa.5 Pada neonatus perdarahan dapat timbul
dalam bentuk perdarahan di scalp, hematoma sefal yang besar, perdarahan intrakranial,
perdarahan dari tali pusat, dan perdarahan gastrointestinal. 15 Kejang fokal, tingkat kesadaran
menurun, fontanel anterior tegang, anemia, dan gangguan pernapasan adalah gejala awal yang
dapat timbul. Diagnosis dan klasifikasi perdarahan intrakranial didasarkan pada interpretasi
Computerized tomography (CT scan) atau magnetic resonance imaging (MRI).14 Pada
pemeriksaan laboratorium dari gangguan pembekuan darah karena kekurangan vitamin K
menunjukkan waktu perdarahan yang memanjang; penurunan aktivitas faktor II, VII, IX, dan
X; prothrombin time (PT) dan Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) yang
memanjang thrombin time (TT) normal serta jumlah trombosit, fibrinogen, faktor V dan VIII,
fragilitas kapiler serta retraksi bekuan normal.15 Pada kasus ini pasien mengalami kejang
berulang, dan riwayat pucat yang dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit ,pasien
tidak pernah men-dapatkan profilaksis vitamin K saat lahir dan mendapat ASI eksklusif sejak
lahir. Saat datang terdapat penurunan kesadaran, konjungtiva palpebra terlihat anemis,
fontanel anterior tegang dan ditemukan kelemahan anggota gerak. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan pasien anemia normositik normokrom, jumlah trombosit normal, PT
serta aPTT memanjang, dan CT scan kepala tanpa kontras terdapat perdarahan subdural. Hal
ini memenuhi kriteria diagnosis VKDB tipe lambat.
Setelah diagnosis VKDB ditegakkan, prioritas adalah memperbaiki koagulopati
dengan cepat untuk mencegah perdarahan berkelanjutan dan meminimalkan komplikasi. 10
Pemberian parenteral vitamin K1 saat lahir direkomendasikan untuk bayi yang baru lahir
terutama yang sangat berisiko (bayi prematur, bayi paska operasi caesar, asfiksia). 3 Terapi
yang harus segera diberikan pada bayi yang dicurigai menderita VKDB adalah suplementasi
vitamin K1 secara subkutan atau intravena dengan dosis 1-3 mg/hari selama 1-3 hari .16 Cara
pemberian yang paling dianjurkan adalah secara intravena dan subkutan karena absorpsinya
cepat, sedangkan pemberian secara intramuskular dihindari karena dapat menyebabkan
terbentuknya hematom yang besar.16 Perdarahan serius akibat komplikasi vitamin K, seperti
perdarahan intrakranial harus diatasi sesegera mungkin selain pemberian vitamin K, diikuti
pemberian fresh frozen plasma. Fresh frozen plasma mengandung semua protein K-
dependent clotting. Diharapkan dengan pemberian FFP dapat mengkoreksi prothrombin time
sehingga perdarahan teratasi dengan dosis 10 – 20 ml/kgBB. 2 Pada kasus ini, pasien telah
diberikan injeksi vitamin K1 3 mg Intravena selama 3 hari berturut-turut dan transfusi FFP
10cc/kgBB, dimana ditemukan perbaikan pada keadaan umum pasien.
Pemberian vitamin K segera setelah lahir dapat mencegah terjadinya VKDB pada bayi
baru lahir. Pemberian injeksi vitamin K (phytomenadione) 1 mg dosis tunggal hampir selalu
efektif kecuali pada anak dengan malabsorpsi berat.10 Meskipun vitamin K oral dapat

15
diberikan sebagai alternatif, tetapi efektifitasnya masih belum ditetapkan. 2 Data dari Inggris,
Jerman dan Swiss menbuktikan bahwa profilaksis vitamin K1 Intramuskular (1mg) sangat
efektif dalam mencegah VKDB tipe lambat. Hal ini didukung oleh data dari Australia yang
menyatakan bahwa insiden VKDB tipe lambat lebih tinggi pada bayi yang menerima vitamin
K secara oral dibandingkan dengan bayi yang mendapat vitamin K secara parenteral pada saat
lahir, namun beberapa kasus yang dilaporkan kegagalan vitamin K oral adalah karena adanya
penyakit hati atau kolestasis yang mendasari. 17
Intervensi bedah didasarkan pada evaluasi temuan klinis dan pemeriksaan radiologi.
Penanganan pembedahan secara agresif untuk evakuasi clot pada pasien perdarahan
intrakranial akut tidak diindikasikan, kecuali pada kasus perdarahan intrakranial serebellar.
Prosedur operasi diperlukan pada beberapa kasus dengan perdarahan intrakranial sedang dan
berat, dengan indikasi volume perdarahan yang luas, menekan struktur batang otak dan
adanya sumbatan aliran liquor serebrospinalis akibat perdarahan2,18
Kasus idiopatik didefinisikan sebagai kasus dimana tidak ada faktor predisposisi
defisiensi vitamin K diidentifikasi, sedangkan kasus sekunder adalah adanya kondisi seperti
kolestasis atau penyebab lain yang menyebabkan malabsorpsi vitamin K.18
Prognosis pada bayi dengan perdarahan intrakranial diakibatkan oleh defisiensi vitamin
K tergantung pada diagnosis dini, koreksi koagulasi yang adekuat dan cepat, kondisi umum
pasien termasuk adanya anemia dan intervensi pembedahan yang cepat. Perdarahan
intrakranial pada neonatus menyebabkan tingkat kematian yang rendah tetapi menjadi
penyebab kecacatan neurologis yang tinggi.16,17 Studi yang dilakukan di Kairo pada tahun
2014 menyatakan prognosis bayi dengan perdarahan intrakranial yang diakibatkan oleh
defisiensi vitamin K pada bayi dengan faktor risiko tanpa pemberian vitamin K setelah lahir
dan pemberian ASI eksklusif yang diamati setelah 3 bulan gejala sisa yang timbul adalah
hemiparesis , spastik, kebutaan dan kematian.13

Ringkasan
Telah dilaporkan sebuah kasus VKDB dengan perdarahan intrakranial pada anak laki - laki
usia 4 minggu tanpa profilaksis injeksi vitamin K saat lahir. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan CT scan kepala.
Setelah pengobatan dengan injeksi vitamin K, transfusi PRC dan FFP terdapat perbaikan pada
keadaan umum pasien. Dibutuhkan pemantauan jangka panjang untuk memonitor gejala sisa
neurologis yang mungkin terjadi. Pentingnya tindakan preventif dengan profilaksis vitamin
K1 (phytomenadione) yang harus diingat oleh penolong persalinan.

16
Daftar Pustaka

1. Puckett RM, Offringa M. Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in

neonates. Cochrane database of systematic reviews. 2000(4)
2. Martić J, Pejić K, Veljković D, Rakonjac Z, Kuzmanović M, Mićić D, Vušurović V,
Kalanj J, Janković B. Late vitamin K deficiency bleeding despite intramuscular
prophylaxis at birth–Is there a need for additional supplementation?. Srp Arh Celok Lek.
2017 May 1;145(5-6):254-8
3. Mihatsch WA, Braegger C, Bronsky J, Campoy C, Domellöf M, Fewtrell M, Mis NF,
Hojsak I, Hulst J, Indrio F, Lapillonne A. Prevention of vitamin K deficiency bleeding in
newborn infants: a position paper by the ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of
pediatric gastroenterology and nutrition. 2016 Jul 1;63(1):123-9
4. Danielsson N, Hoa DP, Thang NV, Vos T, Loughnan PM. Intracranial haemorrhage due
to late onset vitamin K deficiency bleeding in Hanoi province, Vietnam. Archives of
Disease in Childhood-Fetal and Neonatal Edition. 2004 Nov 1;89(6): 546-50
5. Anastasia. Laporan Kasus:Perdarahan Subdural terkait Defisiensi Kompleks Protrombin
Didapat Cermin Dunia Kedokteran 241 vol. 43 2016 : 440 – 443
6. Klironomi I, Celaj E, Kola E, Lluka R, Sala D, Kito I, Celaj D, Gjeta I, Sallabanda S.
Intracranial hemorrhage due to late vitamin K deficiency in infants in Albania. Paediatr
Croat. 2014 Jun 25;58:101-6
7. Sankar MJ, Chandrasekaran A, Kumar P, Thukral A, Agarwal R, Paul VK. Vitamin K
prophylaxis for prevention of vitamin K deficiency bleeding: a systematic review. Journal
of Perinatology. 2016 Apr 25;36
8. Shearer MJ. Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy. Blood reviews.
2009 Mar 1;23(2):49-59
9. Frank Y, Ashwal S.Neurologic disorders associated with gastrointestinal disease and
nutrional deficiency. In: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, editors.
Swaiman’s pediatric neurology: principle and practice. Fifth edition. China: Elsevier;
2012. p. 1821-66.
10. Greenbaum LA. Vitamin K deficiency. In: Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, editors.
Nelson textbook of pediatrics. 19th edition. Philadelphia; 2011. p.209-11
11. Rana MT, Noureen N, Iqbal I. Risk factors, presentations and outcome of the
haemorrhagic disease of newborn. J Coll Physicians Surg Pak. 2009 Jun 1;19(6):371-4.
12. Rech MA, Wittekindt L, Friedman SD, Kling K, Ubogy D. Prothrombin complex
concentrate for intracerebral hemorrhage secondary to vitamin K deficiency bleeding in a
6-week-old child. The Journal of pediatrics. 2015 Dec 1;167(6):1443-4
13. Elalfy MS, Elagouza IA, Ibrahim FA, AbdElmessieh SK, Gadallah M. Intracranial
haemorrhage is linked to late onset vitamin K deficiency in infants aged 2–24 weeks.
Acta Paediatrica. 2014 Jun;103(6):e273-6
14. Sutor AH, von Kries R, Cornelissen ME, McNinch AW, Andrew M. Vitamin K
deficiency bleeding (VKDB) in infancy. Thrombosis and haemostasis. 1999
Mar;81(03):456-61
15. Raspati H, Reniarti L, Susanah S, Gangguan pembekuan darah didapat defisiensi vitamin
K. Dalam: Buku ajar hemato-onkologi anak. Penerbit IDAI. Jakarta: 2010. h.182-96
16. Force VK. Controversies concerning vitamin K and the newborn. Pediatrics. 1993 May
1;91(5):1001-2.
17. IJland MM, Pereira RR, Cornelissen EA. Incidence of late vitamin K deficiency bleeding
in newborns in the Netherlands in 2005: evaluation of the current guideline. European
journal of pediatrics. 2008 Feb 1;167(2):165-9.

17
18. Zidan AS, Abdel-Hady H. Surgical evacuation of neonatal intracranial hemorrhage due to
vitamin K deficiency bleeding. Journal of Neurosurgery: Pediatrics. 2011 Mar;7(3):295-9.

Kedokteran Berbasis Bukti

(Evidence-Based Practice)

A. Pertanyaan klinis
Bagaimana frekuensi ICH (Intracranial Hemorrage) dan prognosis pada bayi dengan
perdarahan karena defisiensi vitamin K saat usia 2 sampai 24 minggu?
B. Component of foreground question (PICO)
Problem : Bayi yang berumur 2 – 24 minggu dengan perdarahan intrakranial
Intervention :-
Comparisons : Bayi yang berumur 2-24 minggu tanpa perdarahan intrakranial
Outcome : Mortalitas dan frekuensi terjadinya sekuele

C. Metode penelusuran
Kami melakukan penelusuran di mesin pencari Pubmed dengan kata kunci “Intracranial
hemorrhage”, ”infants”, “dan “vitamin K deficiency” dan menemukan satu jurnal yang
dapat menjawab pertanyaan PICO tersebut dengan judul: Intracranial hemorrhage is linked
to late onset vitamin K deficiency in infants aged 2 – 24 weeks”, yang dipublikasikan oleh
Acta Paediatrica. 2014;3:10-14

Kajian Kritis Kedokteran Berbasis Bukti Aspek Prognosis

Apakah bukti tentang prognosis ini valid?
1. Apakah awal penelitian didefinisikan dengan jelas dan taat asas?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Hal ini dapat dilihat pada metode penelitian, dengan jumlah sampel 40 anak dan kreteria
inklusi dan eksklusi yang jelas. Semua sample diikuti sampai usia 2 – 24 minggu.

2. Apakah follow up dilakukan secara memadai?

√ Ya Tidak Tidak jelas
Follow up sampel dilakukan setiap 2 minggu selama 3 bulan untuk mendeteksi sekuele paska
perdarahan. 21 bayi menyelesaikan follow up. Pernyataan ini dapat ditemukan dalam hasil
pada halaman e274.

3. Apakah outcome dinilai dengan kriteria obyektif, bila mungkin tersamar?

√Ya Tidak Tidak jelas

18
Luaran yang dinilai secara objektif berupa frekuensi kejadian dan prognosis bayi dengan
ICH. Penilaian tidak dilakukan tersamar.
4. Apakah diidentifikasi kelompok dengan prognosis yang berbeda?
√Ya Tidak Tidak jelas
Pada penelitian ini dilakukan identifikasi kelompok dengan prognosis yang berbeda dimana
dilakukan analisa hubungan antara defisiensi vitamin K dengan kejadian ICH.

Apakah bukti tentang prognosis yang valid ini penting?

1. Berapa besar kemungkinan terjadinya outcome dari waktu ke waktu?
Angka mortalitas adalah 23.8%. Follow up pada bayi selama 3 bulan menunjukkan
hemiparesis sebanyak 7 bayi (33.25%), spastik quadriplegi sebanyak 6 bayi (28.5%), spastik
diplegi 2 bayi (9.5%), kebutaan 1 bayi (4.75%) dan kematian sebanyak 5 bayi (23.8%)
terlihat pada tabel 3.

2.Berapa tepatkah estimasi terjadinya luaran yang diteliti?

21 pasien dengan ICH terbukti mengalami defisiensi vitamin K dibanding yang tidak
mengalami defisiensi vitamin K (OR 2.29) dengan kadar 0.517 ng/dL, (p<0.001). Setelah
dihubungkan dengan variable lain defisiensi Vitamin K tetap merupakan yang memiliki
hubungan dengan kejadian ICH (p<0.001)

Apakah kita dapat menerapkan bukti tentang prognosis yang valid dan penting ini
kepada pasien kita?
1. Apakah pasien kita mirip dengan subyek penelitian?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Usia pasien ini adalah 4 minggu dengan perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh
defisiensi vitamin K, termasuk dalam sampel yang diteliti pada penelitian

2. Apakah simpulan kita terhadap hasil studi bermanfaat apabila disampaikan kepada
pasien dalam tatalaksana secara keseluruhan?
√ Ya Tidak Tidak jelas

Hasil dari penelitian ini dapat menjelaskan angka mortalitas dan kemungkinan sekuele dari
perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh defisiensi vitamin K, dimana dapat digunakan
sebagai prediksi prognosis dan membantu memberi informasi kepada orangtua tentang resiko
komplikasi yang mungkin terjadi.

Kesimpulan : Hasil penelitian valid, penting dan dapat diterapkan pada pasien dengan
perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh VKDB yang diterapi konservatif dan risiko
terjadinya sekuele neurologis dan kematian.

19