LAPORAN KASUS

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ODS

Disusun Oleh:
Ratu Miranda
1102016182

Dosen Pembimbing:
dr. Hj Elfi Hendriati SpM

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RUMAH SAKIT UMUM Dr. SLAMET GARUT

PERIODE 01 – 20 NOVEMBER 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:
Ratu Miranda 1102016182

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Kesehatan Mata RSU dr. Slamet Garut

Telah dibimbing dan disahkan pada

Garut, 11 November 2021

Pembimbing

dr. Hj Elfi Hendriati SpM

2
 BAB I
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
No CM :01266661
Tanggal : 04 November 2021
Nama : Tn. A
Umur : 57 tahun
Alamat : Kampung Tugu
Pekerjaan : Wiraswasta

ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 04 November 2021 di Poli Mata
RSU dr. Slamet Garut

Keluhan Utama
Penglihatan kedua mata buram sejak 1 tahun SMRS

Anamnesa Khusus
Pasien datang ke poliklinik mata RSU dr. Slamet Garut dengan keluhan penglihatan kedua
mata buram secara perlahan disertai dengan pandangan berbayang apabila melihat cahaya
lampu sejak 1 tahun SMRS. Riwayat mata merah dan nyeri pada mata disangkal. Pasien juga
merasa sering pusing, lalu pasien membeli obat paramex di warung dan keluhan pusing
berkurang. Pasien juga mengeluhkan pandangan sekitar menyempit. Keluhan nyeri kepala,
mual, dan muntah disangkal oleh pasien. Pasien belum pernah memakai kacamata. Keluhan
mata berair dan gatal disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang serupa disangkal. Riwayat diabetes melitus, hipertensi, dan trauma pada
mata disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit atau keluhan yang sama pada keluarga disangkal

3
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama istrinya. pasien bekerja sebagai wiraswasta. Pasien tinggal di daerah
yang menurut pasien bersih lingkungannya. Pembiayaan pengobatan pasien menggunakan
BPJS.

Riwayat Gizi
Pasien mengaku pola makan baik, dengan makan 3 kali sehari. Pasien sering mengkonsumsi
daging, sayur-sayuran dan buah-buahan.
Tinggi badan 165 cm
Berat badan 84 kg
Kesan : Obesitas tipe 1

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Dilakukan pemeriksaan pada tanggal 04 November 2021
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 83 x/menit
Suhu : 36,3o C
Respirasi : 20 x/menit

4
PEMERIKSAAN VISUS & REFRAKSI

Visus OD OS
SC 0.7 F2 1/300
CC - -
STN - -
Koreksi - -
ADD - -
Posisi Bola Mata Ortoforia Ortoforia
Gerakan Bola Mata Versi dan duksi baik ke Versi dan duksi baik ke
segala arah segala arah

PEMERIKSAAN EKSTERNAL
OD OS

OD OS
Palpebra Superior Tenang Tenang
Palpebra Inferior Tenang Tenang
Margo Palpebra Tenang Tenang
Silia Tumbuh teratur, trichiasis Tumbuh teratur, trichiasis
(-), madarosis (-) (-), madarosis (-)
Ap. Lakrimalis Refluks (-) Refluks (-)
Konj. Tarsalis Superior Tenang Tenang
Konj. Tarsalis Inferior Tenang Tenang
Konj. Bulbi Tenang Tenang

5
Kornea Jernih Jernih
COA Dalam Dalam
Pupil Bulat, sentral, isokhor Bulat, sentral, isokhor
Diameter pupil ± 3 mm ± 3 mm
Reflex cahaya
• Direct + Menurun
• Indirect + Menurun
Iris Coklat, kripti (+) Coklat, kripti (+)
Lensa Keruh Keruh

PEMERIKSAAN SLIT LAMP & BIOMICROSCOPY

OD OS

OD OS
Silia Tumbuh teratur Tumbuh teratur
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Jernih Jernih
COA Dalam Dalam
Pupil Bulat, sentral, isokhor Bulat, sentral, isokhor
Iris Coklat, kripti (+) Coklat, kripti (+)
Lensa Keruh Keruh

PEMERIKSAAN FUNDUSCOPY
OD OS
Lensa Keruh Keruh
Vitreus Sulit dinilai Sulit dinilai
Fundus Refleks fundus (-) Refleks fundus (-)
Papil Sulit dinilai Sulit dinilai
CDR Sulit dinilai Sulit dinilai
A/V Retina Sentralis Sulit dinilai Sulit dinilai
Retina Eksudat (-) Eksudat (-)
Makula (-) (-)

6
PEMERIKSAAN TEKANAN INTRAOKULER
OD OS
Tonometri Non Kontak 28,0 mmHg 58,3 mmHG
Palpasi N+1 N+1

RESUME
Pasien laki-laki 57 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan penglihatan kedua
mata buram secara perlahan disertai dengan pandangan berbayang apabila melihat cahaya
lampu sejak 1 tahun SMRS. Pasien juga merasa sering pusing, lalu pasien sering membeli obat
paramex di warung dan keluhan pusing berkurang. Pasien juga mengeluhkan pandangan sekitar
menyempit. Riwayat DM, HT, dan trauma pada mata disangkal.
Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 0.7 F2, VOS 1/300. Pada pemeriksaan
slit lamp didapatkan COA dalam ODS, Lensa keruh ODS. Pada pemeriksaan TIO didapatkan
TOD 28,0 mmHg, TOS 58,3 mmHg dan palpasi N+1.

DIAGNOSIS KERJA
Glaukoma Primer Sudut Terbuka ODS

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Gonioskopi
• Pemeriksaan Lapang Pandang (Perimetri)

RENCANA PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa
- Timolol maleate 0,5% Eye drop 2 x 1 ODS
- Asetazolamid 250 mg tab 3x1
- KSR 600 mg tab 1 x1

• Non-medikamentosa
- Trabekuloplasti dengan laser

EDUKASI
- Sering memejamkan mata/berkedip terutama selama membaca, menonton TV,
menggunakan komputer atau gadget.
- Jaga jarak saat membaca atau menatap layar setidaknya 30 cm dari mata.

7
 - Menghindari membaca di tempat gelap atau remang-remang karena berpotensi
membuat kondisi miopia bertambah lebih cepat, sehingga perlu menggunakan
lampu meja atau lamput terang saat membaca dan mengatur kecerahan layar
gadget saat menggunakan komputer/handphone
- Melembabkan udara dan menghindari pajanan angin menggunakan pelindung
(kacamata)
- Edukasi mengenai kondisi penyakit pasien dan penyebab terjadinya kondisi ini
- Edukasi mengenai komplikasi yang dapat muncul apabila kondisi penyakit pada
pasien tidak ditatalaksana dengan baik.

PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam Ad bonam Ad bonam
Ad Functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Korpus Siliaris dan Sudut Bilik Mata Depan

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid
ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-
ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua
fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari
pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa
pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan
berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. 1,2
Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular. 1,2

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork 1,2

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara jaringan korneosklera dan
pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata, sehingga apabila
terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata, maka akan terjadi penimbunan cairan bilik
mata di dalam bola mata dan tekanan bola mata akan meningkat atau dapat menimbulkan
glaukoma. Di sekitar sudut ini didapatkan anyaman trabekula, kanalis Schlemm, taji sklera,
dan garis Schwalbe.1 Taji sklera merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi
otot siliar longitudinal, sementara anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen, yaitu badan siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi pula didapatkan

9
garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan m. Descement, dan juga kanalis
Schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 1

Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork 1,2

2.2 Fisiologi Humor Akuos

Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik
posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris
nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta
merupakan media untuk membuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter
tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus
siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang
belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata.
Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm 2 pada
setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututi oleh sel epitel yang bersifat sangat
sekretoris.1,2,3
Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel
prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di
antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan
bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama
menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang
sama.2,4
Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir diantara
ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir
ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya

10
masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding
tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang
berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah
merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir
pada vena akuos dan vena episklera.4

Gambar 3. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi

dari sirkulasi humor akuos.1,2

2.3 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 5 Glaukoma merupakan penyakit
kerusakan pada saraf mata yang menyebabkan menyempitnya lapangan pandang dan hilangnya
fungsi penglihatan. Faktor risiko utama yang menyebabkan glaukoma adalah peningkatan pada
bola mata.6

2.4 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak dengan
jumlah penderita sebanyak 70 juta orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut
sebanyak 50%-70% berasal dari bentuk glaucoma sudut terbuka primer. Vaughan (2014)
menyatakan bahwa sekitar 85%-90% glaucoma berbentuk glaukoma sudut terbuka primer,
sedangkan sebagian kecil (10%-15%) merupakan glaukoma sudut tertutup primer.1
Glaukoma adalah penyebab kebutaan ireversibel terbanyak kedua di dunia. Seringkali
mengenai usia lanjut, diestimasi sebanyak 79,6 juta akan mengalami glaukoma pada tahun
2020. Efek utama dari glaukoma adalah kerusakan ireversibel dari akson sel ganglion retina
(retinal ganglion cell/ RGC) yang membawa informasi visual dari retina menuju otak.7
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar

11
6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika. Ras
kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia
dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup prirner berperan pada lebih dari 90% kebutaan
bilateral akibat glaukoma di China.1
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa
mereka menderita penyakit tersebut.8

2. 5 Etiopatogenesis
Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah
sebagai berikut :2,4
1. Faktor resiko dan predisposisi :
a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma sudut terbuka
primer pada orang yang bersaudara.
b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.
c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit
putih.
d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.
e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit kardiovaskuler,
merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.
2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan
drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork. Dan adanya
peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri.2,4

2.6 Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 1
1. Glaukoma primer:
a. Glaukoma sudut terbuka

12
 Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) merupakan neuropati optik yang
bersifat kronik dan progresifitasnya lambat dengan karakteristik terjadi kerusakan saraf
optik dan kehilangan lapang pandang.9
POAG biasanya tidak nyeri dan bersifat bilateral. Pasien relatif asimptomatik
hingga stadium lanjut, dimana telah terjadi kerusakan nervus optikus ketika penglihatan
sentralnya terganggu. Tekanan intraokuler biasanya tidak meningkat lebih dari 30
mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, di mana beberapa
penelitian menunjukkan bahwa sebanyak 30% -50% individu pada populasi umum
dengan neuropati optik glaukoma dan/atau kehilangan lapang pandang memiliki
pengukuran TIO awal di bawah 22 mmHg.1,9
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang yang disertai
dengan peningkatan tekanan intraokuler, sudut bilik mata depan terbuka dan tidak
terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Sedikitnya
sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang
normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosis
diperlukan tonometri berulang.1

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis
tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokuler terjadi karena sumbatan
aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer, dan
dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologi atau dapat tetap bersifat
asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Tekanan intraokular dapat mencapai
60-80 mmHg, sehingga menimbulkan kerusakan sistemik akut pada iris yang disertai
edema kornea dan kerusakan nervus optikus.1,10
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan
sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapang
pandang.1,10
Ciri utama dari glaukoma sudut tertutup adalah aposisi atau terjadi perlengketan
iris perifer ke anyaman trabekular sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan drainase
aqueous humor menjadi berkurang. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup

13
 meliputi terdorongnya iris ke depan menuju sudut bilik mata depan dan tertariknya iris
ke anyaman trabekular.1

2. Glaukoma kongenital:1
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :
- Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger,
Sindrom Peter
- Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :
- Sindrom Sturge – Weber
- Sindrom Marfan
- Neurofibromatosis
- Sindrom Lowe
- Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder :1
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :
- Dislokasi
- Intumesensi
- Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea :
- Uveitis
- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )
- Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )
f. Trauma :
- Hifema
- Kontusio / resesi sudut
- Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi :
- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )

14
 - Sinekia anterior perifer
- Pertumbuhan epitel ke bawah
- Pascabedah tandur kornea
- Pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular :
- Diabetes melitus
- Sumbatan vena retina sentralis
- Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera :
- Fistula karotis – kavernosa
- Sindrom Sturge – Weber
j. Akibat steroid

4. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol berupa mata
yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.1

2.7 Patogenesis

Gambar 4. Mekanisme Terjadinya Glaukoma

Peningkatan tekanan pada bola mata umumnya berlangsung perlahan sehingga tidak
menimbulkan gejala yangb berarti. Kerusakan pada saraf pusat baru akan terjadi dalam jangka
waktu yang lama dan semakin lama akan semakin berat. Kerusakan saraf ini menyebabkan
penyempitan lapangan pandang yang biasanya bermula dari sisi tepi sehingga penderita tidak
mengalami keluhan dalam menjalankan kegiatan sehari-hari. Penyempitan ini terjadi secara
bertahap hingga akhirnya penderita hanya seperti melihat dari lubang kunci. Pada tahap
selanjutnya glaukoma dapat menyebabkan kebutaan.

15
 Gambar 5. Gambaran Penglihatan Penderita Glaukoma

2.8 Manifestasi Klinis

Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 3
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan.
2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai
stadium lanjut.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena
adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti
kaca mata bacanya secara berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama

16
 Tanda klinis glaukoma: 3
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan
normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non
Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan
kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced
glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :
• Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada
jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
• Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
• Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
• Perdarahan disekitar papil saraf optik.
• Diskus tampak lebih pucat.
• Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 6. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous changes.3

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

• Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 – 0.9
• Penipisan jaringan neuroretinal.

17
 • Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
• Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan
patognomonik untuk glaukoma.
• Lamellar dot sign

Gambar 7. A dan B. Advanced glaukomatous changes C dan D. Atrofi optik

glaukomatous.3

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan
retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor
mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus
saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus
optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus
optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di
retina sehingga terjadi iskemik pada retina.3
5. Defek lapangan pandang.

2.9 Diagnosis
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan
glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut
kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat faktor penyebab yang dapat
meningkatkan tekanan intraokuler.5 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.11

18
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi goldman,
dan NCT.

Gambar 8. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.

Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer
dengan kornea.11

2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita
glaukoma.

Gambar 9. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka

hasil gonioskopi seperti pada orang normal.11

19
 Gambar 10. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma.11

Gambar 11. A. Tampilan hasil Gonioskopi, B. konfigurasi sudut pada bilik

mata depan11

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya
cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 12. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran
dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok
kedalam cup (bayonet shaped kink).11

20
4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 13. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan
pandang.11

2.10 Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Terapi medikamentosa merupakan terapi awal untuk menurunkan tekanan intraokular.
Golongan obat yang diberikan termasuk, analog prostaglandin, β-blocker , agonis selektif
α2 , dan inhibitor karbonik anhidrase topikal dan sistemik.1,9
Golongan Farmakodinamik Reduksi Contoh Obat
Obat TIO (%)
Analog Meningkatkan aliran 25 – 33 % - Latanoprost
prostaglandin keluar uveosklera atau 0,005% 1 x
trabekular sehari
- Travoprost
0,004% 1 x
setiap hari

Beta blocker Menurunkan produksi 20 – 25 - Timolol

aqueous humor 0,25% dan
0,5% 2x/hari

21
 - Betaxolol
0,5% 2x/hari
Agonis alfa Non-selektif: 20 – 25 - Brimonidine
adrenergik memperbaiki aliran 0,2% 2x/hari
aqueous - Apraclonidine
Selektif : menurunkan 1%, 0,5%
produksi aqueous, digunakan
menurunkan tekanan untuk jangka
vena episklera atau pendek
meningkatkan aliran
keluar uveosklera
Carbonic Menurunkan produksi 15-20 - Dorzolamide
anhydrase aqueous humor 2% 3x/hari
penyekat sebagai terapi
tunggal atau
2x/hari
sebagai terapi
tambahan
- Brinzolamide
1% 2x/hari
atau 3x/hari
sama dengan
dorzolamide
- Obat sistemik:
Asetazolamid
250-1000 mg
2x/hari
b. Operasi
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal. 1,9,12
- Laser trabeculoplasty
Laser trabeculoplasty (LTP) merupakan prosedur perantara antara penggunaan
obat topikal dan pembedahan yang sering digunakan. Tujuan dilakukannya LTP adalah
untuk meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan mengurangi TIO. Terdapat 2

22
 bentuk macam LTP, yaitu LTP argon (ALT) dan LTP selektif (SLT). Tindakan ALT
dapat menyebabkan scarring fokal pada trabecular meshwork yang disebabkan karena
penggunaan sinar termal berenergi tinggi yang membuka saluran. Komplikasi yang
sering terjadi, yaitu adanya peningkatan TIO sementara yang dapat ditemukan pada 1
jam pertama pasca operasi, sehingga dapat diberikan apraclonidine atau brimonidine
topikal untuk mengurangi peningkatan TIO pasca operasi.
Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga menjadi
lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor akuos melewati
Trabekula Meshwork.
- Trabekulektomi
Trabekulektomi menurunkan TIO dengan membuat jalur baru (fistula) yang
memungkikan aqueous humor mengalir keluar dari bilik mata depan melalui
pembukaan corneoscleral akibat pembedahan dan masuk ke ruang subkonjungtiva dan
sub-Tenon. Indikasi dari tindakan trabekulektomi adalah apabila terdapat hilangnya
lapang pandang yang progresif dan TIO yang tidak terkontrol. Penggunaan agen
antifibrotik seperti mitomycin C atau 5-fluorouracil dapat meningkatkan keberhasilan
tindakan trabekulektomi. Komplikasi yang dapat terjadi pada awal pasca pembedahan,
yaitu kebocoran luka pada lokasi insisi, hipotoni, BMD dangkal atau datar, dan efusi
koroid. Komplikasi lanjut pasca pembedahan yang dapat ditemukan, yaitu blebitis,
bleb-related endophthalmitis, nyeri pada bleb, ptosis, dan retraksi kelopak mata.
- Angle-based procedures
Angle-based procedures merupakan sekelompok teknik yang mengusahakan
pemulihan dari saluran aliran aqueous humor. Prosedur yang paling umum digunakan
pada Angle-based procedures adalah ab-interno trabeculectomy dan trabecular
aspiration . Prosedur ini mengurangi komplikasi pasca operasi dan mempertahankan
konjungtiva sehingga dapat dilakukan pembedahan penetrasi atau implantasi aqueous
shunt device pada masa mendatang.
- ExPress Implant
Prosedur ExPress Implant merupakan prosedur untuk meningkatkan teknik
trabekulektomi. Prosedur ExPress Implant dapat menghindari iridektomi atau
sclerotomi karena implant ini diletakkan pada BMD. Prosedur ini membutuhkan
biaya yang jauh lebih mahal dibandingkan dengan trabekulektomi.
- Glaucoma-drainage devices

23
 Glaucoma-drainage devices atau aqueous shunt merupakan artificial filtering
devices yang dapat menurunkan TIO dengan mengalirkan aqueous humor ke ruang
subkonjungtiva eksternal. Alat ini dapat digunakan terutama pada pasien yang gagal
dengantrabekulektomi.

2.11 Komplikasi
Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan sehingga
akhirnya menimbulkan kebutaan total.1

2.12 Prognosis
Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun penurunan lapangan
pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi
secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 1

24
 BAB III
PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosa sebagai glaukoma primer sudut terbuka ODS?
Pada anamnesis didapatkan keluhan :
- Penglihatan kedua mata buram secara perlahan
- Pandangan berbayang apabila melihat cahaya lampu
- Pandangan sekitar menyempit.
Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 0.7 F2, VOS 1/300. Pada pemeriksaan slit
lamp didapatkan COA dalam ODS, Lensa keruh ODS. Pada pemeriksaan TIO didapatkan TOD
28,0 mmHg, TOS 58,3 mmHg dan palpasi N+1.
Secara teori, dikatakan glaukoma primer sudut terbuka apabila ditemukan penglihatan
buram bilateral, tidak adanya penyebab sekunder dari TIO tinggi, kerusakan saraf optik
glaukoma, TIO > 21 mmHg, Onset dewasa, herediter, responsivitas steroid, defek lapang
pandang glaukoma, penglihatan terowongan sentral, dan gejala klinis minimal.
Maka dapat disimpulkan dari anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi pasien
menderita glaukoma primer sudut terbuka ODS.

2. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?

Penatalaksanaan pada pasien ini :
Medikamentosa:
- Timolol maleate 0,5% (β-adrenergik blocker) bekerja di badan siliaris pada reseptor
β-adrenergik untuk menurunkan aktifitas produksi humor aqueous
- Asetazolamid bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase untuk menurunkan
produksi dari humor aqueous
- Pemberian KSR bertujuan untuk meminimalisir efek samping dari pemberian
asetazolamid yang akan mengurangi kadar kalium dalam tubuh
Non-Medikamentosa :
Trabekuloplasti dengan laser. Terapi ini dapat digunakan pada beberapa pasien atau pada
pasien yang tidak dapat menggunakan obat-obatan karena biaya, gangguan ingatan, kesulitan
untuk menggunakan obat, atau intoleransi obat.

25
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini?
- Quo ad vitam : Ad bonam
Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan pada saat diperiksa TD pasien 150/100
mmHg , tanda-tanda vital pasien masih dapat dikontrol.
- Quo ad functionam : dubia ad malam
Pada pasien sudah terjadi glaukoma stadium lanjut, prognosis dapat baik apabila
gluakoma terdeteksi secara dini.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
2. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and
Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore :
LEO; 2008.
3. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed.
Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
4. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed.
5.
6. New York : World Science; 2006. p 51-60.
7. Ilyas S, Yulianti SR. 2017. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi
5. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2017. Hal. 222-29.
8. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2019. Situasi Glaukoma di Indonesia.
9. Devalla, dkk. 2019. Glaucoma Management in the Era of Artificial Intelligence. Br J
Ophtalmol. BMJ.
10. Departemen Kesehatan RI. 2010. Glaukoma. Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2010.
11. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course, 2016-2017.
2016.
12. Salmon JF, Kanski JJ. Kanski’s clinical ophthalmology: a systematic approach. 2020.
13. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg
Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
14. Prum BE, Rosenberg LF, Gedde SJ, Mansberger SL, Stein JD, Moroi SE, et al. Primary
Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern® Guidelines. Ophthalmology. 2016
Jan;123(1):P41–111.

27