Kelompok 6

KARDIOVASKULAR
Remardus Edwaldus P. 2443019238 Jennifer Carolina 2443019288
Sagita Dedy Angelica 2443019243 Shellin Soehadi 2443019259
Dwi Afifah 2443019253 Yohanes Irvan 2443019221
Patriciana Srimega 2443019254 Eulogius A D Edman 2443019228
Elisabeth Beto P. Lambey 2443019262 Ajeng Indah PD 2443019255
Asya Yustika P 2443019224 Rut Epafroditus Suwignyo 2443019233
Dhea Aldhora 2443019223 Ratna Sari Aida 2443019245
 SKENARIO
Ny. N, 72 tahun, masuk Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit dengan
keluhan utama nyeri ulu hati tembus ke belakang sejak dini hari

Diagnosis : Infark Miokard Akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST), Diabetes mellitus

Kata Kunci :
● Perempuan 72 th
● Nyeri ulu hati tembus kebelakang sejak dini
MIND MAP
Infark Miokard Akut
dengan elevasi segmen ST
(IMA-EST)
 Definisi
STEMI atau infark miokard dengan elevasi segmen ST akut
merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri
koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya;
secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara
mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Mekanisme yang
paling umum adalah erosi atau ruptur plak aterosklerotik yang tidak
stabil di arteri desendens anterior kiri yang digambarkan pada
sadapan di EKG berada pada sadapan V1 - V4

Bhattarai S, Chhabra L, Hashmi MF, et al.

Anteroseptal Myocardial Infarction. 2022.
StatPearls. Treasure Island (FL)
 Etiologi
Terjadi akibat oklusi satu atau lebih arteri koroner yang mensuplai
jantung dengan darah. Penyebab gangguan aliran darah yang
tiba-tiba ini biasanya adalah ruptur plak, erosi, fisura atau diseksi
arteri koroner yang mengakibatkan penyumbatan trombus.

Infark miokard akut elevasi ST (Dapus: Akbar, H., Foth, C., Kahloon, R. A., &
Mountfort, S. (2018). Acute ST elevation myocardial infarction.)
 Faktor Risiko
● Hipertensi
● Merokok
● Dislipidemia,
● Diabetes mellitus
● Riwayat PJK dini dalam keluarga

Pedoman Sindrom Koroner Akut, 2015, PERKENI.

 Tanda & Gejala

● Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen

atau tidak seluruhnya tipikal pada saat evaluasi di ruang
gawat-darurat.
● EKG normal atau nondiagnostik, dan marka jantung
normal

Pedoman Sindrom Koroner Akut, 2015, PERKENI.

 Patofisiologi

Montecucco, F., Carbone, F.,

Schindler, T.H., 2016.
Pathophysiology of
ST-segment elevation
myocardial infarction: Novel
mechanisms and treatments.
European Heart Journal 37,
1268–1283e.
Diabetes Melitus
 Definisi
Diabetes melitus merupakan kelainan kronis pada
homeostasis glukosa yang ditandai dengan beberapa hal yaitu
peninggian kadar gula darah, kelainan dari kerja insulin, sekresi
insulin dari pankreas yang abnormal, dan peningkatan produksi
glukosa oleh hepar.

Raditya dan Aditya, 2016, Penatalaksanaan Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hiperkolesterolemia pada Seorang Pria Usia 60 Tahun
dengan Pendekatan Kedokteran Keluarga, Medical Journal of Lampung, 5(2): 9-17.
 Etiologi
● Sekresi atau kerja insulin,
● Abnormalitas metabolik yang menganggu sekresi insulin,
● Abnormalitas mitokondria,
● Diabetes mellitus dapat muncul akibat penyakit eksokrin
pankreas ketika terjadi kerusakan pada mayoritas islet dari
pankreas.
● Hormon yang bekerja sebagai antagonis insulin juga dapat
menyebabkan diabetes

Lestari, Zulkarnain dan Sijid, 2021, Diabetes Melitus: Review Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Penyebab, Cara Pemeriksaan, Cara
Pengobatan dan Cara Pencegahan, Prosiding Biologi Achieving the Sustainable Development Goals, Program Studi Biologi, Fakultas
Sains dan Teknologi, UIN Alauddin Makassar.
 Faktor Risiko
● Obesitas
● Aktivitas fisik yang kurang
● Riwayat penyakit kardiovaskular
● Hipertensi

Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia, 2021, PERKENI.
Patofisiologi

Hörber, S., Achenbach, P.,

Schleicher, E., & Peter, A. (2020).
Harmonization of immunoassays
for biomarkers in diabetes mellitus.
Biotechnology advances, 39,
107359.
 Tanda dan Gejala
Gejala diabetes yang paling umum termasuk sering
buang air kecil, rasa haus dan lapar yang intens,
penambahan berat badan, penurunan berat badan
yang tidak biasa, kelelahan, luka dan memar yang tidak
kunjung sembuh, disfungsi seksual pria, mati rasa dan
kesemutan di tangan dan kaki.
Anemia
 Definisi

Anemia merupakan suatu kondisi berkurangnya

konsentrasi hemoglobin di dalam tubuh.

Amalia, A., Tjiptaningrum, A., Diagnosis dan Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi, Majority, 5(5): 166-169.
 Etiologi

Chaparro, C. M., & Suchdev, P. S.

(2019). Anemia epidemiology,
pathophysiology, and etiology in low‐and
middle‐income countries. Annals of the new
York Academy of Sciences, 1450(1), 15-31.
 Faktor Risiko
● Jenis kelamin, terutama perempuan
● Usia
● Hemoglobinopathy (HbE < 5%)
● Kekurangan zat besi dalam tubuh (FER 1 < 15 µg/L)

Perignon, M., et.al. (2016). Impact of Multi-Micronutrient Fortified Rice on Hemoglobin, Iron and Vitamin A Status of Cambodian
Schoolchildren: a Double Blind Cluster Randomized Controlled Trial. Nutrients, 8(29): 1-15.
 Patofisiologi

Farhan, S., et. al., 2016 Anemia and Acute Coronary Syndrome: Time for Intervention Studi, Journal of the American Heart Association,
1–3
 Tanda dan Gejala
Gejala anemia beragam dan dapat meliputi kelelahan,
kelemahan, sakit kepala ringan, sakit kepala, pucat atau
sakit kuning, takikardia, palpitasi, nyeri dada, dispnea,
ekstremitas distal dingin, dan klaudikasio. Tanda dan
gejala ini bervariasi dalam prevalensi dan besarnya.
Freeman, A. M., Rai, M., & Morando, D. W. (2018). Anemia screening
Data Pasien
 DATA TTV
Tanda Vital Nilai normal UGD
Hari ke- Interpretasi Data

1 2 3

Suhu (⁰C) 36,5 - 37,5 36,2 35,9 36 Normal

Tekanan Darah (mmHg) 120/80 136/81 105/56 105/61

Nadi (x/menit) 60 - 100 82 83 94 Normal

Kecepatan Nafas (x/menit) 12 - 20 20 20 20 Normal

SaO2 (%) 95 - 100 99 99 99 Normal

GCS E4V5M6 (15) 456 456 456

 DATA LABORATORIUM
Parameter Day 1 Day 2 Day 3 Nilai Normal Interpretasi

GDA 325 97 219 70 - 200 mg/dL Pada hari pertama diatas

nilai normal lalu turun
dan naik kembali
Serum Kreatinin 1,32 - - Pria : 0,7 - 1,3 mg/dL Diatas nilai normal dapat
Wanita : 0,6 - 1,1 mg/dL diindikasikan bahwa
pasien mengalami
kerusakan ginjal
SGOT 29 - - 5-40 (IU/L) Normal
Leukosit 10.890 - - 3.500-12.000/mm3 Normal
Na 135 - - 135 - 145 mEq /L Normal
K 4,5 - - 3,5 - 5,0 mEq /L Normal
Hb 9,7 - - Pria : 13,2 - 16,6 g/dL Dibawah nilai normal,
Wanita : 11,6 -15 g/dL diindikasikan mengalami
anemia
 DATA LABORATORIUM
Parameter Day 1 Day 2 Day 3 Nilai Normal Interpretasi

Hematokrit 31 - - 37 - 47% Rendah, pasien mengalami

anemia
Trombosit 272.000 - - 150.000 - 350.000 Normal
sel/mm3
Eritrosit 3,85 - - 4,2 +- 5,2 mmol/L Pasien mengalami anemia
CK - MB 7,12 - - 0,0 - 5,5 mg/L Diatas nilai normal, pasien
diindikasikan mengalami
infark
EKG 78 x / menit infark akut EST 60 - 100 beat/menit Normal
(beat/menit) anteroseptal
CrCl 44,6 - - Pria :107-139 mL/min Rendah, berarti fungsi
Wanita :87-107 mL/min filtrasi ginjal mengalami
penurunan
 PROFIL PENGOBATAN
Hari ke-
Nama Obat Dosis Rute Pemberian
1 2 3

ISDN 5 mg tiap 8 jam Sublingual √ √ √

Asam asetilsalisilat 80 mg tiap 24 jam p.o √ √ √

Clopidogrel 75 mg tiap 24 jam p.o √ √ √

Atorvastatin 20 mg tiap 24 jam p.o √ √ √

Nonemi 1 tab tiap 24 jam p.o √ √ √

Apidra Tiap 8 jam s.c 3 unit 4 unit 6 unit

 PROFIL PENGOBATAN
Nama Obat Indikasi Dosis Resep Dosis Acuan Mekanisme Kerja ESO Target Terapi

Klopidogrel Menurunka 75 mg/24 jam Untuk pasien dengan MI,
n stroke iskemik, atau
ateroskeroti penyakit arteri perifer: 75
k
mg sekali sehari. Untuk
pasien dengan fibrilasi
atrium yang memiliki
setidaknya 1 faktor risiko
kejadian vaskular, tidak
cocok untuk pengobatan
antagonis vitamin K, dan
memiliki risiko perdarahan
rendah: Dikombinasikan
dengan aspirin: 75 mg
sekali sehari.
Clopidogrel secara selektif Sembelit, rasa
dan ireversibel menghambat terbakar, diare,
perdarahan
adenosine diphosphate
(ADP) dari pengikatan ke
reseptor P2Y12 plateletnya
dan selanjutnya aktivasi
kompleks glikoprotein
IIb/IIIa yang dimediasi
ADP, sehingga mengurangi
agregasi platelet.
MIMS App

MIMS App
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Log P Farmakodinamik Farmakokinetik

- Larut dalam air
3,8 Clopidogrel adalah prodrug Absorbsi: Diserap dengan cepat tetapi tidak
dari penghambat trombosit sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan
yang digunakan untuk (sekitar 50%). Waktu untuk mencapai konsentrasi
PubChem
mengurangi risiko infark plasma puncak: Kira-kira 45 menit.
miokard dan stroke. Ini Distribusi: Pengikatan protein plasma: 98% (obat
memiliki durasi aksi yang induk); 94% (turunan asam karboksilat).
panjang karena diminum Metabolisme: Dimetabolisme secara luas di hati
sekali sehari melalui hidrolisis oleh esterase untuk membentuk
turunan asam karboksilat yang tidak aktif, dan
melalui oksidasi oleh beberapa isoenzim CYP450
(terutama CYP2C19) untuk membentuk metabolit
PubChem tiol aktif.
Ekskresi: Melalui urin (kira-kira 50%); feses
(sekitar 46%). Waktu paruh eliminasi: Kira-kira 6
jam (obat induk); kira-kira 0,5 jam (turunan tiol);
sekitar 8 jam (turunan asam karboksilat).

MIMS App
 PROFIL PENGOBATAN
Nama Obat Indikasi Dosis Dosis Acuan Mekanisme Kerja ESO Target Terapi
Resep

Atorvastati sebagai terapi tambahan 20 mg/24 10 mg 1 kali Atorvastatin secara selektif dan Nyeri otot, demam
n pada diet untuk jam sehari kompetitif menghambat
mengurangi peningkatan 3-hidroksi-3-metilglutaril
kolesterol total, c-LDL, koenzim A (HMG-CoA)
apolipoprotein B dan reduktase, enzim pembatas laju
trigliserida pada pasien dalam sintesis kolesterol.
dengan Tindakan ini menghasilkan
hiperkolesterolemia peningkatan kompensasi dalam
primer; kombinasi ekspresi reseptor LDL pada
hiperlipidemia; membran hepatosit dan,
hiperkolesteolemia selanjutnya, meningkatkan
heterozigous dan penyerapan hati dan
homozigous familial pembersihan LDL-C dari darah.
ketika respon terhadap
diet dan pengukuran non
farmakologi lainnya tidak
MIMS App
mencukupi.
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Log P Farmakodinamik Farmakokinetik

- Larut dalam 6,36 Atorvastatin adalah agen Absorbsi: Cepat diserap dari saluran pencernaan.
air antilipemik oral yang secara Bioavailabilitas: Kira-kira 14% (atorvastatin);
reversibel menghambat reduktase sekitar 30% (atorvastatin dan metabolit
HMG-CoA. Ini menurunkan ekipotensi). Waktu untuk mencapai konsentrasi
kolesterol total, kolesterol plasma puncak: Kira-kira 1-2 jam.
lipoprotein densitas rendah Distribusi: Volume distribusi: Kira-kira 381 L.
(LDL-C), apolipoprotein B (apo Pengikatan protein plasma: ≥98%.
B), kolesterol lipoprotein densitas Metabolisme: Dimetabolisme di hati oleh isoenzim
tinggi (non-HDL-C), dan CYP3A4 menjadi turunan orto dan
trigliserida (TG) konsentrasi parahidroksilasi aktif dan berbagai produk
plasma sambil meningkatkan β-oksidasi. Menjalani metabolisme lintas pertama
HDL- konsentrasi C. LDL-C yang ekstensif di mukosa gastrointestinal dan hati.
tinggi, HDL-C rendah, dan Ekskresi: Terutama melalui empedu; urin (<2%
konsentrasi TG tinggi dalam sebagai obat yang tidak berubah). Waktu paruh
plasma dikaitkan dengan eliminasi: Kira-kira 14 jam (atorvastatin); kira-kira
peningkatan risiko aterosklerosis 20-30 jam (metabolit equipotent).
dan penyakit kardiovaskular
 PROFIL PENGOBATAN
Nama Obat Indikasi Dosis Resep Dosis Acuan Mekanisme Kerja ESO Target Terapi

Asam Sakit Kepala, 80mg tiap Dewasa : Menghambat enzim Iritasi lambung,
Asetilsalisilat pusing sakit 1-3 tablet siklooksigenase (COX-1) secara mual dan muntah,
gigi, nyeri 24 jam irevensibel yang diperlukan hipersensitivitas,
otot, demam, dapat menimbulkan
Anak untuk membuat prekursor
anti koagulan penurunan
>5tahun ½ - tromboksan di dalam trombosit.
trombosit.
1 tab maks Enzim COX -1 yang dihambat
sehari 1 ½ - ini akan menyebabkan
terhambatnya sintesis dari
3 tab
tromboksan sehingga
mengambat agregasi trombosit
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Loq P Farmakodinamik Farmakokinetik

Hablur putih, Sukar larut 1,18 Asam asetilsalisilat A: mudah diserap di saluran cerna
umumnya seperti dalam air; mengganggu produksi
jarum atau lempengan mudah larut D: Aspirin 80 sampai 90% terikat pada protein
tersusun, atau serbuk prostaglandin di seluruh tubuh
dalam etanol; plasma dan didistribusikan secara luas
hablur putih; tidak dengan menargetkan
larut dalam
berbau atau berbau
lemah. Stabil di udara
kloroform dan siklooksigenase-1 (COX-1) M: Salisilat terutama dieliminasi oleh
kering; di dalam udara dalam eter; metabolisme hati; rute metabolisme lainnya
dan siklooksigenase-2
lembap secara agak sukar adalah proses orde pertama
bertahap terhidrolisa larut dalam (COX-2). Asam asetilsalisilat
menjadi asam salisilat eter mutlak. dianggap sebagai agen E: diekskresi melalui urin
dan asam asetat antipiretik karena
waktu paruh plasma-salisilat adalah sekitar 2
kemampuannya mengganggu
sampai 3 jam
produksi prostaglandin E1
otak. Prostaglandin E1 dikenal
sebagai agen pemicu demam
yang sangat kuat.
 PROFIL PENGOBATAN
Nama Indikasi Dosis Resep Dosis Acuan Mekanisme ESO Target Terapi
Obat Kerja

Nonemi Untuk anemia 1 tablet tiap 1-2 tablet/hari Mual, Defisiensi

24 jam muntah, vitamin B
konstipasi, dan zat besi
feses
berwarna
hitam
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Loq P Farmakodinamik Farmakokinetik

Nonemi - - - Fe fumarate : untuk pembentukan A: di saluran cerna

(mengandun hemoglobin
g Fe D: didistribusikan ke seluruh
fumarate, Vit B6 : sebagai koenzim untuk tubuh
tembaga metabolisme berbagai asam
amino M:
sulfat, kobalt
sulfat, E: urin dan fese
Vit C : sebagai kofaktor dalam
mangan
reaksi hidroksilasi dan amidasi
sulfat,
dalam tubuh
Vitamin B6,
B12, C asam Vit B12 dan asam volat: sebagai
folat, Ca nutrisi dalam proses eritropioesis
fosfat)
 PROFIL PENGOBATAN
Nama Obat Indikasi Dosis Resep Dosis Acuan Mekanisme ESO Target Terapi
Kerja

Aprida Pengobatan Tiap 8 jam Type 1 : Dosis Insulin Serangan

diabetes melitus insulin total glulisine hipoglikemia
(Insulin tipe 1 dan diabetes awal berkisar adalah analog berat dapat
Glulisine) menyebabkan
melitus tipe 2 antara 0,2-1 insulin kerja
hilangnya
untuk unit/kg setiap cepat. Insulin
kesadaran
meningkatkan hari. glulisine
dan/atau
kontrol glikemik berbeda dari konvulsi dan
(Drug Information Type 2 : insulin dapat
Handbook) Dengan injeksi manusia menyebabkan
preprandial dengan kerusakan
terdiri dari penggantian fungsi otak
40-50% dari dua asam sementara atau
total dosis amino pada permanen atau
insulin.(50-60 bahkan
rantai-B
%) diberikan kematian.
(posisi B3 dan
sebagai insulin (Pionas)
B29)
basal
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Loq P Farmakodinamik Farmakokinetik

- - - meniru aktivitas insulin A : Karena sifat proteinnya, insulin

manusia yang diproduksi secara dihancurkan di saluran GI dan biasanya
endogen, hormon peptida yang diberikan secara parenteral
D : Didistribusikan dengan cepat ke seluruh
diproduksi oleh sel beta
cairan ekstraseluler
pankreas yang meningkatkan M: dimetabolisme terutama di hati dan
metabolisme glukosa. Insulin pada tingkat lebih rendah di ginjal dan
dilepaskan dari pankreas setelah jaringan otot
makan untuk meningkatkan E : Urine
penyerapan glukosa dari darah
ke organ dan jaringan internal
seperti hati, sel lemak, dan otot
rangka. Penyerapan glukosa ke
dalam sel memungkinkan untuk
diubah menjadi glikogen atau
lemak untuk disimpan. Insulin
juga menghambat produksi
glukosa hepatik, meningkatkan
sintesis protein, dan
menghambat lipolisis dan
 PROFIL PENGOBATAN
Nama Indikasi Dosis Dosis Acuan Mekanisme Kerja ESO Target
Obat Resep Terapi

Isosorbit Untuk 5 mg/8 5-10 mg Bekerja utama di pembuluh vena Sakit kepala,
dinitrat profilaksis dan jam setiap 2 dengan membentuk radikal bebas edema laring
angina pectoris sampai 3 jam nitro oksida (NO) reaktif (MD 36, p.
dan gagal (sublingulial) kemudian berinteraksi dan 1317)
jantung, infark mereduksi gugus SH enzim
miokard. 20-120 mg guanilat siklase sehingga enzim
setiap hari menjadi aktif. Pengaktifan enzim
(MD 36, p. (oral) merangsang siklik
1317) guanosin-3’,5’-monofosfat-depend
ent protein kinase (cGMP)
sehingga terjadi desfosfolirasi
rantai myosin yang
mengakibatkan vasodilatasi
(Siswandono, 2000)
 PROFIL PENGOBATAN
Struktur Pemerian Kelarutan Loq P Farmakodinamik Farmakokinetik

Isosorbide Putih atau Sanagat sedikit 1,31 Nitrat organic merupakan
dinitrat hampir putih, larut dalam air, (Pubchem) pro drug yang menjadi aktif
setelah dimetabolisme dan
(ISDN) halus, bubuk larut dalam
mengeluarkan nitrogen
kristal (MD 36, alcohol, sangat
monoksida. Mekanisme
p. 1317) larut dalam obat nitrovasodilator terjadi
aseton (MD 36, karena pelepasan nitro
p. 1317) oksida, yang mampu
menembus membrane sel
dan menstimulasi guanil
siklase. Nitrogen monoksida
mengaktivasi guanil siklase
dan peningkatan cGMP
yang menyebabkan otot
polos mengalami relaksasi
(vasodilatasi)
A: mudah diserap di mukosa mulut
D: Bioavaibilitas < 10-20%, ikatan
protein
M: dimetabolisme pertama di hati
menjadi metabolit aktif utama
isosorbide 2-mononitrat dan
isosorbide 5-mononitrat. T1/2 20 –
60 menit
E: diekskresi melalui urin dan feses
OOA : kurang dari 1 jam
DOA : 4-6 jam
(MD 36, p. 1317)
 SOAP
● Problem Medis → Infark Miokard
S Nyeri ulu hati tembus ke belakang

O CKMB : 7,12

EKG sinus : 78x/ menit

A Tidak ada terapi reperfusi

P ● Merekomendasikan agen fibrinolitik spesifik, Alteplase Bolus 15 mg intravena Heparin i.v.

0,75 mg/kg selama 30 menit, selama 24-48 kemudian 0,5 mg/kg selama jam 60 menit Dosis
total tidak lebih dari 100 mg
● Menambahkan koterapi antithrombin (antikoagulan) , Enoxaparin Pasien < 75 tahun : bolus
30 mg i.v diikuti 15 menit kemudian dengan 1 mg/kg subkutan setiap 12 jam sampai
revaskularisasi atau dipulangkan dari RS maks. 8 hari. Dua dosis subkutan pertama tidak
boleh melebih 100 mg/injeksi
 SOAP
● Problem Medis → Anemia

S -
O Hb : 9,7 g/dL

Hematokrit : 31%
A Dosis Nonemi kurang adekuat
P ● Penggunanan Nonemi ditingkatkan menjadi 1 hari 2 tab
● Monitoring kadar Hb dan Hematokrit
 SOAP
● Problem Medis → Diabetes Melitus

S -

O Gula darah sewaktu (mg/dL) → H1 : 325 // H2 : 97 // H3 : 219

A Pemberian terapi sudah sesuai

P ● Monitoring kadar gula darah

HKSA
 HKSA
ANTIKOAGULAN : ENOXAPARIN (LMWHs)
Perbedaan Heparin, LMWHs dan
FONDAPARINUX
 Perbedaan Struktur Heparin dan LMWHs

A. Heparin berikatan dengan antitrombin melalui urutan pentasakaridanya. Hanya rantai

heparin yang terdiri dari setidaknya 18 unit sakarida (berat molekul ~5.400 Da) yang cukup
panjang untuk melakukan fungsi menjembatani ini. Dengan berat molekul rata-rata 15.000 Da,
hampir semua rantai heparin cukup panjang untuk melakukan fungsinya
B. LMWH memiliki kapasitas yang lebih besar untuk mempotensiasi penghambatan faktor
Xa oleh antitrombin daripada trombin karena setidaknya setengah dari rantai LMWH (berat
molekul rata-rata 4.500-5.000 Da) sangat pendek untuk menjembatani antitrombin menjadi
trombin.
Perbedaan Enoxaparin dan obat golongan
LMWHs lainnya
TERIMAKASIH