Disusun Oleh :
WAHYU ROHMANA
Kelas : XII
Puji Syukur kami panjatkan ke-hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat rahmat dan karunia-Nyalah, makalah dapat terselesaikan dengan baik, tepat
pada waktunya. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi
tugas Administrasi Farmasi.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Bekalang 1
1.2. Rumusan Masalah 2
1.3. Tujuan 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Defenisi Kemoterapi 3
2.2. Tujuan Dan Manfaat Dari Pemberian Kemoterapi 3
2.3. Jenis Obat Anti Kanker Dan Kemoterapi Kanker 4
2.4. Mekanisme Kerja Obat Anti Kanker Dan Kemoterapi Kanker 13
2.5. Indikasi Dan Kontraindikasi Obat Anti Kanker Dan Kemoterapi 13
2.6. Bentuk Sediaan Dan Dosis Dari Obat Kemoterapi 14
2.7. Efek Samping Kemoterapi 15
2.8. Cara mengatasi efek samping Kemoterapi 18
DAFTAR PUSTAKA
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bila pada suatu tempat di badan kita terdapat pertumbuhan sel-sel yang
berlebihan, maka akan terjadi suatu benjolan atau Tumor. Tumor ini dapat bersifat
jinak maupun ganas. Tumor yang ganas inilah yang disebut dengan Kanker.
Tumor Ganas mempunyai sifat yang khas, yaitu dapat menyebar luas ke bagian
lain di seluruh tubuh untuk berkembang menjadi Tumor yang baru. Penyebaran
ini disebut Metastase. Kanker mempunyai karakteristik yang berbeda-beda. Ada
yang tumbuh secara cepat, ada yang tumbuh tidak terlalu cepat.
Terdapat kurang lebih 130 jenis penyakit Kanker, yang mempengaruhi kondisi
tubuh kita dengan berbagai macam cara dan membutuhkan penanganan yang
berbeda-beda. Tetapi semua jenis Kanker itu memiliki kesamaan: terdiri atas sel-
sel yang membelah dengan cepat dan tumbuh tak terkontrol. Fungsi utama obat-
obat Kemoterapi (Ing. Chemotherapy) adalah mengenali dan menghancurkan sel-
sel seperti ini.
Kemoterapi telah digunakan sejak tahun 1950-an. Biasa diberikan sebelum
atau sesudah pembedahan. Tujuannya adalah membasmi seluruh sel-sel Kanker
sampai ke akar-akarnya, sampai ke lokasi yang tidak terjangkau pisau bedah.
Paling tidak untuk mengontrol sel-sel Kanker agar tidak menyebar lebih luas.
Pengobatan Kanker tergantung pada jenis atau tipe Kanker yang diderita dan dari
mana asal Kanker tersebut. Umur, kondisi kesehatan umum pasien serta system
pengobatan juga mempengaruhi proses pengobatan kanker.
Pada kasus Kanker Pengobatan utama adalah melalui Pembedahan atau
Operasi, Kemoterapi atau dengan cara pemberian Obat-obatan dan Radioterapi
atau Penggunaan Sinar Radiasi. Pada kenyataannya Secara umum biasanya
digunakan lebih dari satu macam cara pengobatan di atas,
misalnya Pembedahan yang diikuti oleh Kemoterapi atau Radioterapi, bahkan
kadang pengobatan digunakan dengan 3 kombinasi (Pembedahan, Kemotarapi
dan Radioterapi). Pada dasarnya Tujuan utama dari Pembedahan adalah
1
mengangkat Kanker secara keseluruhan karena Kanker hanya dapat sembuh
apabila belum menjalar ketempat lain. Sedangkan Kemoterapi dan Riadiasi tidak
bukan dan tidak lain bertujuan untuk membunuh sel-sel Kanker atau
menghentikan pertumbuhan sel-sel Kanker yang masih tertinggal
1.2 Rumusan Masalah
1. Jelaskan defenisi dari kemoterapi?
2. Apakah Tujuan dan manfaat dari pemberian kemoterapi?
3. Apa saja jenis obat anti kanker dan kemoterapi kanker ?
4. Bagaimana mekanisme kerja obat anti kanker dan kemoterapi kanker ?
5. Bagaimana indikasi dari obat anti kanker dan kemoterpai kanker ?
6. Bagaimanakah bentuk sediaan dan dosis dari obat kemoterapi?
7. Apakah efek samping yang dapat timbul dari pengobatan kemoterapi dan
cara mengatasinya?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui defenisi dari kemoterapi.
2. Untuk mengetahui Tujuan dan manfaat dari pemberian kemoterapi.
3. Untuk mengetahui jenis obat anti kanker dan kemoterapi kanker.
4. Untuk mengetahui mekanisme kerja obat anti kanker dan kemoterapi
kanker
5. Untuk mengetahui indikasi dari obat anti kanker dan kemoterapi
6. Untuk mengetahui bentuk sediaan dan dosis dari obat kemoterapi
7. Untuk mengetahui efek samping yang dapat timbul dari pengobatan
kemoterapi dan cara mengatasinya.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Defenisi Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pengobatan dengan menggunakan obat-obatan
yang bertujuan untuk membunuh atau memperlambat pertumbuhan sel-sel
Kanker. Banyak obat yang digunakan dalam Kemoterapi. Kemoterapi adalah
upaya untuk membunuh sel-sel kanker dengan mengganggu fungsi reproduksi sel.
Kemoterapi merupakan cara pengobatan kanker dengan jalan memberikan
zat/obat yang mempunyai khasiat membunuh sel kanker.
Kemoterapi bermanfaat untuk menurunkan ukuran kanker sebelum
operasi, merusak semua sel-sel kanker yang tertinggal setelah operasi, dan
mengobati beberapa macam kanker darah. Kemoterapi Merupakan bentuk
pengobatan kanker dengan menggunakanobat sitostatika yaitu suatu zat-zat yang
dapat menghambat proliferasi sel-sel kanker.
3
2. Kontrol
Kemoterapi ada yang bertujuan untuk menghambat perkembangan Kanker agar
tidak bertambah besar atau menyebar ke jaringan lain.
3. Mengurangi Gejala
Bila kemotarapi tidak dapat menghilangkan Kanker, maka Kemoterapi yang
diberikan bertujuan untuk mengurangi gejala yang timbul pada penderita, seperti
meringankan rasa sakit dan memberi perasaan lebih baik serta memperkecil
ukuran Kanker pada daerah yang diserang.
4
~ Indikasi : Leukimia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, dan limfoma non
Hodgkin, Makroglonbulinemia primer.
~ Mekanisme kerja : Klorambusil (Leukeran) merupakan mustar nitrogen yang
kerjanya paling lambat dan paling tidak toksik. Obat ini berguna untuk
pengobatan paliatif leukemia limfositik kronik dn penyakin hodgkin (stadium III
dan IV), limfoma non-hodgkin, mieloma multipel makroglobulinemia primer
(Waldenstrom), dan dalam kombinasi dengan metotreksat atau daktinomisin pada
karsinoma testis dan ovarium.
3. Prokarbazin
~ Sediaan : Prokarbazin kapsul berisi 50 mg zat aktif. Dosis oral pada orang
dewasa : 100 mg/m2 sehari sebagai dosis tunggal atau terbagi selama minggu
pertama, diikuti pemberian 150-200 mg/m2 sehari selama 3 minggu berikutnya,
kemudian dikurangi menjadi 100 mg/m2 sehari sampai hitung leukosit dibawah
4000/m2 atau respons maksimal dicapai. Dosis harus dikurangi pada pasien
dengan gangguan hati, ginjal dan sumsum tulang.
~ Indikasi : Limfoma Hodgkin.
~ Mekanisme kerja : Mekanisme kerja belum diketahui, diduga berdasarkan
alkilasis asam nukleat. Prokarbazin bersifat non spesifik terhadap siklus sel.
Indikasi primernya ialah untuk pengobatan penyakit hodgkin stadium IIIB dan IV,
terutama dalam kombinasi dengan mekloretamin, vinkristin dan prednison
(regimen MOPP).
4. Karboplatin
~ Sediaan : Serbuk injeksi 50 mg, 150 mg, 450 mg.
~ Indikasi : Kanker ovarium lanjut.
~ Mekanisme kerja : Mekanisme pasti masih belum diketahui dengan jelas,
namun diperkirakan sama dengan agen alkilasi. Obat ini membunuh sel pada
semua tingkat siklus, menghambat biosintesis DNA dan mengikat DNA melalui
ikatan silang antar untai. Titik ikat utama adalah N7 guanin, namun juga terjadi
interaksi kovalen dengan adenin dan sitosin.
5
2.3.2 Golongan Antimetabolit
Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan antimetabolit yaitu :
1. 5-fluorourasil (5-FU)
~ Sediaan : Obat ini tersedia sebagai larutan 50 mg/mL dalam ampul 10 mL
untuk IV.
~ Indikasi : Kanker payudara, kolon, esofagus, leher dan kepala, Leukimia
limfositik dan mielositik akut, Limfoma non-Hodgkin.
~ Target enzim untuk 5-FU ini adalah timidilat sintetase. Perbedaan respon ini
berkaitan erat dengan adanya polimorfisme gen yang bertanggungjawab terhadap
ekspresi enzim timidilat sintetase (TS). Enzim ini sangat penting dalam sintesis
DNA yaitu merubah deoksiuridilat menjadi deoksitimidilat. Diketahui bahwa
sekuen promoter dari gen timidilat sintetase bervariasi pada setiap individu.
Ekspresi yang rendah dari mRNA TS berhubungan dengan meningkatnya
kemungkinan sembuh dari penderita kanker yang diobati dengan 5-FU.
2. Gemsitabin
~ Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk larutan infus 1-1,2 g/m2.
~ Indikasi : Kanker paru, pankreas dan ovarium.
~ Mekanisme kerja : Sebelum menjadi bahan aktif, gemsitabin mengalami
fosforilasi oleh enzim deoksisitidin kinase dan kemudian oleh nukleosida kinase
menjadi nukleotida di- dan trifosfat yang dapat menghambat sintesis DNA.
Gemsitabin difosfat dapat menghambat ribonukleotida reduktase sehingga
menurunkan kadar deoksiribonukleotida trifosfat yang penting untuk sintesis
DNA.
3. 6-Merkaptopurin
~ Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 50 mg.
~ Indikasi : Leukimia limfositik akut dan kronik, leukemia mieloblastik akut dan
kronik, kariokarsinoma.
~ Mekanisme kerja : Merkaptopurin dimetabolisme oleh hipoxantin-guanin
fosforibosil transferase (HGPRT) menjadi bentuk nukleotida (asam-6-tioinosinat)
yang menghambat enzim interkonversi nukleotida purin. Sejumlah asam
tioguanilat dan 6-metilmerkaptopurin ribotida (MMPR) juga dibentuk dari 6-
6
merkaptopurin. Metabolit ini juga membantu kerja merkaptopurin. Metabolisme
asam nukleat purin menghambat proliferasi sel limfoid pada stimulasi antigenik.
4. Methotrexat
~ Sediaan : Tablet 2,5 mg, vial 5 mg/2ml, vial 50 mg/2ml, ampul 5 mg/ml, vial
50 mg/5ml.
~ Indikasi : Leukimia limfositik akut, kariokarsinoma, kanker payudara, leher dan
kepala, paru, buli-buli, Sarkoma osteogenik.
~ Mekanisme kerja : Metotreksat adalah antimetabolit folat yang menginhibisi
sintesis DNA. Metotreksat berikatan dengan dihidrofolat reduktase, menghambat
pembentukan reduksi folat dan timidilat sintetase, menghasilkan inhibisi purin dan
sintesis asam timidilat. Metotreksat bersifat spesifik untuk fase S pada siklus sel.
Mekanisme kerja metotreksat dalam artritis tidak diketahui, tapi mungkin
mempengaruhi fungsi imun. Dalam psoriasis, metotreksat diduga mempunyai
kerja mempercepat proliferasi sel epitel kulit.
5. Sitarabin
~ Sediaan : Vial 100 mg/ml, dan Vial 1 g/10 ml.
~ Indikasi : Termasuk zat paling aktif untuk leukemia, juga untuk limphoma,
leukemia meningeal, dan limphoma meningeal. Sedikit digunakan untuk tumor
solid.
~ Mekanisme kerja : Inhibisi DNA sintesis. Sitosin memasuki sel melalui proses
carrier dan harus mengalami perubahan menjadi senyawa aktifnya : arasitidin
trifosfat. Sitosin adalah analog purin dan bergabung ke dalam DNA, sehingga cara
kerja utamanya adalah inhibisi DNA polimerase yang mengakibatkan penurunan
sintesis dan perbaikan DNA. Tingkat toksisitasnya mempunyai korelasi linear
dengan masuknya sitosin ke dalam DNA, bergabungnya DNA dengan sitosin
berpengaruh terhadap aktivitas obat dan toksisitasnya.
7
2.3.3 Golongan Produk Alamiah
Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan Produk Alamiah yaitu :
1. Vinkristin (VCR)
~ Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial berisi larutan 1, 2, dan 5 mL yang
mengandung 1 mg/mL zat aktif untuk penggunaan IV.
~ Indikasi : Leukimia limfositik akut, neuroblastoma, tumor Wilms,
Rabdomiosarkoma, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.
~ Mekanisme kerja : Berikatan dengan tubulin dan inhibisi formasi mikrotubula,
menahan sel pada fase metafase dengan mengganggu spindel mitotik, spesifik
untuk fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis
protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.
2. Vinblastin (VLB)
~ Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial 10 mg/10 ml.
~ Indikasi : Penyakit Hodgkin, limfosarkoma, kariokarsinoma dan tumor
payudara.
~ Mekanisme kerja : Vinblastin berikatan pada tubulin dan menghambat formasi
mikrotubula, kemudian menahan sel pada fase metafase dengan cara mengganggu
spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam
nukleat dan sintesis protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.
3. Paklitaksel
~ Sediaan : Anzatax (vial), Ebetaxel (vial), Paxus kalbe farma (vial)
~ Indikasi : Kanker ovarium, payudara, paru, buli-buli, leher dan kepala.
~ Mekanisme kerja : Obat ini berfungsi sebagai racun spindel dengan cara
berikatan dengan mikrotubulus yang menyebabkan polimerisasi tubulin. Efek ini
menyebabkan terhentinya proses mitosis dan pembelahan sel kanker.
4. Etoposid
~ Sediaan : Tersedia dalam bentuk kapsul dan larutan injeksi.
~ Indikasi : Kanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,
leukimia mielositik akut, sarkoma kaposi.
~ Mekanisme kerja : Etoposid bekerja untuk menunda transit sel melalui fase S
dan menahan sel pada fase S lambat atau fase G2 awal. Obat mungkin
8
menginhibisi transport mitokrondia pada level NADH dehidrogenase atau
menginhibisi uptake nukleosida ke sel Hella. Etoposid merupakan inhibitor
topoisomerase II dan menyebabkan rusaknya strand DNA.
5. Irinotekan, Topotekan
~ Indikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.
~ Mekanisme kerja : Irinotekan merupakan bahan alami yang berasal dari
tanaman Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I,
enzim yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan
kembali rantai tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA.
6. Daktinomisin ( AktinimisinD)
~ Sediaan : Tersedia dalam bentuk Injeksi, bubuk untuk rekonstitusi : 0,5 mg
(mengandung manitol 20 mg).
~ Indikasi : Kariokarsinoma, tumor Wilms, testis, rabdomiosarkoma, sarkoma
Kaposi.
~ Mekanisme kerja : Terikat pada posisi guanin pada DNA, mengalami interkalasi
antara pasang basa guanin dan sitosin sehingga menginhibisi sintesis DNA dan
RNA serta protein.
7. Antrasiklin : Daunorubisin, Doksorubisin, Mitramisin
~ Sediaan : Daunorubisin tersedia dalam bentuk 20 mg daunorubisin hidroklorida
dengan mannitol 100 mg. 2 mg/mL (50 mg) daunorubisin dengan 10 : 5 : 1 rasio
molar distearofosfatidilkolin : kolesterol : daunorubisin.Doksorubisin tersedia
dalam bentuk vial 10 mg dan 50 mg.
~ Indikasi : Leukimia limfositik dan mielositik akut sarkoma jaringan lunak,
sarkoma ostiogenik, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia akut,
karsinoma payudara, genitourinaria, tiroid, paru, lambung, neuroblastoma dan
sarkoma lain pada anak-anak.
~ Mekanisme kerja : Interkalasi dengan DNA, mempengaruhi transkripsi dan
replikasi secara langsung. Selain itu, obat ini juga mampu membentuk kompleks
tripartit dengan topoisomerase II dan DNA. (Topoisomerase II adalah enzim
dependen ATP yang terikat pada DNA dan memisahkan untai DNA dimulai dari
3′ fosfat, menyebabkan DNA terpisah dan kemudian menggabungkannya lagi,
9
fungsi penting dalam replikasi DNA dan repair). Formasi kompleks tripartit
dengan antrasiklin dan etoposid menghambat pengikatan kembali untai DNA
rusak, mengakibatkan apoptosis. Efek ini memungkinkan sel rusak karena obat
ini, sementara adanya overekspresi repair DNA terkait transkripsi menunjukkan
resistensi. Antrasiklin juga membentuk radikal bebas dalam larutan pada jaringan
normal dan maligna. Intermediat semikuinon yang dihasilkan dapat bereaksi
dengan oksigen membentuk radikal anion superoksida yang membentuk radikal
hidroksil dan hidrogen peroksida yang menyerang dan mengoksidasi basa DNA
(~kardiotoksisitas). Produksi ini dipicu interaksi antrasiklin dengan besi.
Antrasiklin berik atan dengan membran sel mempengaruhi fluiditasdan transpor
ion.
Inhibisi sintesis DNA dan RNA dengan interkalasi antara basa DNA oleh
inhibisi topoisomerase II dan obstruksi sterik. Doksurubisin menginterkalasi pada
titik lokal ″uncoiling″ dari ikatan heliks ganda. Meskipun mekanisme aksi yang
pasti belum diketahui, mekanismenya diduga melalui ikatan langsung DNA
(interkalasi) dan inhibisi pembentukan DNA (topoisomerase II) yang selanjutnya
memblokade sintesis DNA dan RNA dan fragmentasi DNA. Doksorubisin
merupakan logam khelat yang kuat, komplek logam doksorubisin dapat mengikat
DNA dan sel membran dan menghasilkan radikal bebas yang akan merusak DNA
dan membran sel dengan cepat.
8. Bleomisin
~ Sediaan : Bleomisin sulfat terdapat dalam vial berisi 15 unit untuk pemberian
IV, IM, atau kadang-kadang SK atau intraarterial.
~ Indikasi : Kanker paru, lambung dan anus karsinoma testis dan serviks, limfoma
Hodgkin dan non-Hodgkin.
~ Mekanisme kerja : Menghambat sintesis DNA, ikatan-ikatan DNA untuk
selanjutnya terjadi pemutusan untai tunggal dan ganda.
9. L-asparaginase
~ Sediaan : Obat ini tersedian dalam bentuk serbuk untuk Injeksi.
~ Indikasi : Leukemia limfositik akut.
10
~ Mekanisme kerja : Asparaginase menghambat sintesis protein melalui hidrolisis
asparaginase menjadi asam aspartat dan amonia. Sel leukimia, terutama
limfoblast, memerlukan asparaginase eksogen, sel normal dapat memproduksi
asparaginase. Asparaginase adalah daur spesifik untuk fase G1.
11
~ Indikasi : Tumor payudara.
~ Mekanisme kerja : Berikatan secara kompetitif dengan reseptor estrogen pada
tumor atau target lain, membentuk kompleks nuklear yang menurunkan sintesis
DNA dan menghambat efek estrogen, agen nonstreroidal dengan sifat
antiestrogenik yang berkompetisi dengan estrogen untuk berikatan di bagian aktif
pada payudara dan jaringan lain, sel terakumulasi pada fase Go dan G1. Sehingga
tamoksifen lebih sifat sitostatik daripada sitosidal.
5. Testosteron propionate
~ Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul, injeksi, topikal, mucoadhesive,
pellet, dan transdermal.
~ Indikasi : Tumor payudara.
~ Mekanisme kerja : Androgen endogen bertanggung jawab terhadap
pertumbuhan dan perkembangan organ seks pria dan mempertahankan
karakteristik seks sekunder pada pria yang mengalami defisiensi androgen.
12
2.4 Mekanisme Kerja Obat Anti Kanker Dan Kemoterapi Kanker
Sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini
bekerja terutama terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif
sel-sel kanker tersebut berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal
ini disebut Kemoresponsif, sebaliknya semakin lambat prolifersainya maka
kepekaannya semakin rendah , hal ini disebut Kemoresisten.
Pada inti sel, pada waktu sel membelah (mitosis). Makin cepat sel
bermitosis, makin sensitive terhadap kemoterapi. CELL CYCLE PHASE
SPECIFIC, yaitu obat yang bekerja pada sel yang berkembang aktif, jadi harus
diberikan secara kontinyu. CELL CYCLE PHASE NON SPECIFIC, yaitu obat
yang bekerja pada sel yang berkembang maupun yang istirahat, jadi dapat
diberikan secara single bolus.
13
pasti akan mempengaruhi penampilan pasien. Hal ini juga menjadi faktor
prognostik dan faktor yang menentukan pilihan terapi yang tepat pada pasien
dengan sesuai status penampilannya.
14
2.7 Efek Samping Kemoterapi
Intensitas efek samping tergantung dari karakteristik obat, dosis pada
setiap pemberian, maupun dosis kumulatif, selain itu efek samping yang timbul
pada setiap penderita berbeda walaupun dengan dosis dan obat yang sama, faktor
nutrisi dan psikologis juga mempunyai pengaruh bermakna.
Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal,
supresi sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling
utama adalah mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esophagitis dan
mukositis, mual dan muntah biasanya timbul selang beberapa lama setelah
pemberian sitostatika dan berlangsung tidak melebihi 24 jam.
Gejala supresi sumsum tulang terutama terjadinya penurunan jumlah sel
darah putih (leukopenia), sel trombosit (trombositopenia), dan sel darah merah
(anemia), supresi sumsum tulang belakang akibat pemberian sitistatika dapat
terjadi segera atau kemudian, pada supresi sumsum tulang yang terjadi segera,
penurunan kadar leukosit mencapai nilai terendah pada hari ke-8 sampai hari ke-
14, setelah itu diperlukan waktu sekitar 2 hari untuk menaikan kadar laukositnya
kembali. Pada supresi sumsum tulang yang terjadi kemudian penurunan kadar
leukosit terjadi dua kali yaitu pertama-tama pada minggu kedua dan pada sekitar
minggu ke empat dan kelima. Kadar leukosit kemudian naik lagi dan akan
mencapai nilai mendekati normal pada minggu keenam. Leukopenia dapat
menurunkan daya tubuh, trombositopenia dapat mengakibatkan perdarahan yang
terus-menerus/ berlabihan bila terjadi erosi pada traktus gastrointestinal.
Kerontokan rambut dapat bervariasi dari kerontokan ringan dampai pada
kebotakan. efek samping yang jarang terjadi tetapi tidak kalah penting adalah
kerusakan otot jantung, sterilitas, fibrosis paru, kerusakan ginjal, kerusakan hati,
sklerosis kulit, reaksi anafilaksis, gangguan syaraf, gangguan hormonal, dan
perubahan genetik yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker baru.
Kardiomiopati akibat doksorubin dan daunorubisin umumnya sulit diatasi,
sebagian besar penderita meninggal karena “pump failure”, fibrosis paru
umumnya iireversibel, kelainan hati terjadi biasanya menyulitkan pemberian
sitistatika selanjutnya karena banyak diantaranya yang dimetabolisir dalam hati,
15
efek samping pada kulit, saraf, uterus dan saluran kencing relatif kecil dan lebih
mudah diatasi.
Tergantung jenisnya, Kemoterapi ada yang diberikan setiap hari,
seminggu sekali, tiga minggu sekali, bahkan sebulan sekali. Berapa seri penderita
harus menjalaniKemoterapi, juga tergantung pada jenis kanker penderita. Yang
paling ditakuti dari kemoterapi adalah efek sampingnya. Ada orang yang sama
sekali tidak merasakan adanya efek samping Kemoterapi. Ada yang mengalami
efek samping ringan. Tetapi ada juga yang sangat menderita karenanya. Ada-tidak
atau berat-ringannya efek samping kemoterapi tergantung pada banyak hal, antara
lain jenis obat kemoterapi, kondisi tubuh Anda, kondisi psikis Anda, dan
sebagainya. Efek samping Kemoterapi timbul karena obat-obat kemoterapi sangat
kuat, dan tidak hanya membunuh sel-sel kanker, tetapi juga menyerang sel-sel
sehat, terutama sel-sel yang membelah dengan cepat. Karena itu efek samping
kemoterapi muncul pada bagian-bagian tubuh yang sel-selnya membelah dengan
cepat. Efek samping dapat muncul ketika sedang dilakukan pengobatan atau
beberapa waktu setelah pengobatan.
16
mengganti cairan yang hilang. Bila susah BAB: perbanyak makanan berserat,
olahraga ringan bila memungkinkan.
4. Rambut Rontok
Kerontokan rambut bersifat sementara, biasanya terjadi dua atau tiga minggu
setelah kemoterapi dimulai. Dapat juga menyebabkan rambut patah di dekat kulit
kepala. Dapat terjadi setelah beberapa minggu terapi. Rambut dapat tumbuh lagi
setelah kemoterapi selesai.
5. Otot dan Saraf
Beberapa obat kemoterapi menyebabkan kesemutan dan mati rasa pada jari tangan
atau kaki serta kelemahan pada otot kaki. Sebagian bisa terjadi sakit pada otot.
6. Perdarahan
Keping darah (trombosit) berperan pada proses pembekuan darah. Penurunan
jumlah trombosit mengakibatkan perdarahan sulit berhenti, lebam, bercak merah
di kulit.
7. Anemia
Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah yang ditandai oleh penurunan
Hb (hemoglobin). Karena Hb letaknya di dalam sel darah merah. Akibat anemia
adalah seorang menjadi merasa lemah, mudah lelah dan tampak pucat.
8. Kulit dapat menjadi kering dan berubah warna
Lebih sensitive terhadap matahari. Kuku tumbuh lebih lambat dan terdapat garis
putih melintang.
Setiap obat memiliki efek samping yang berbeda! Reaksi tiap orang pada
tiap siklus juga berbeda! Tetapi Anda tidak perlu takut. Bersamaan dengan
kemoterapi, biasanya dokter memberikan juga obat-obat untuk menekan efek
sampingnya seminimal mungkin. Lagi pula semua efek samping itu bersifat
sementara. Begitu kemoterapi dihentikan, kondisi Anda akan pulih seperti semula.
Beberapa produk suplemen makanan mengklaim bisa mengurangi efek
samping kemoterapi sekaligus membangun kembali kondisi tubuh Anda. Anda
bisa menggunakannya, tetapi konsultasikanlah dengan ahlinya, dan sudah tentu
dengan dokter Anda juga.
17
Saat ini, dengan semakin maraknya penggunaan obat-obatan herbal (yang
semakin diterima kalangan kedokteran), banyak klinik yang mengaku bisa
memberikan kemoterapi herbal yang bebas efek samping. Kalau Anda bermaksud
menggunakannya, pastikan yang menangani Anda di klinik tersebut adalah
seorang dokter medis. Paling tidak Anda harus berkonsultasi dengan dokter yang
merawat Anda, dan lakukan pemeriksaan laboratorium secara teratur untuk
memantau hasilnya.
18
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kemoterapi adalah proses pengobatan dengan menggunakan obat-obatan
yang bertujuan untuk membunuh atau memperlambat pertumbuhan sel-sel
Kanker. Kemoterapi bermanfaat untuk menurunkan ukuran kanker sebelum
operasi, merusak semua sel-sel kanker yang tertinggal setelah operasi, dan
mengobati beberapa macam kanker darah. Kemoterapi Merupakan bentuk
pengobatan kanker dengan menggunakan obat sitostatika yaitu suatu zat-zat
yang dapat menghambat proliferasi sel-sel kanker.
Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal,
supresi sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling
utama adalah mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esophagitis dan
mukositis, mual dan muntah biasanya timbul selang beberapa lama setelah
pemberian sitostatika dan berlangsung tidak melebihi 24 jam.
19
DAFTAR PUSTAKA
https://ngurahjayaantara.blogspot.co.id/2013/12/farmakologi-obat-kemoterapi-
anti-kanker.html
http://darknessthe.blogspot.co.id/2012/01/farmakologi-anti-kanker.html
20