Pengaruh Toksikan terhadap Gen

Toksikan, yaitu segala jenis bahan yang dapat memberikan efek yang berlawanan (merugikan).
Zat toksik dapat berada dalam bentuk fisik (seperti radiasi), kimiawi (seperti sianida), ataupun
biologis (bisa ular).

Secara sederhana, suatu toksikan merupakan bahan yang memiliki sifat-sifat toksik; dapat
merupakan suatu zat kimia toksik yang tunggal atau berupa campuran senyawa kimia toksik.
Sebagai contoh, timbal kromat, asbestos, dan bensin semuanya adalah bahan toksik.

Toksikan, terutama yang ada di tempat kerja, sangat beragam baik dalam jenis maupun
bentuknya. Berikut beberapa contoh toksikan yang umum di tempat kerja:

• Logam, seperti Pb, Hg, Cd, Cr, Co, As, Al, Be, Ni, Mn.

• Pelarut (solvent), misalnya hidrokarbon alifatik, aromatik, bersubstitusi, benzena, toluena,

kloroform, formaldehida, alkohol, ester.

• Gas, antara lain CO, ozon, HCN, fosgen, SOx, NOx.

• Pestisida, yaitu organofosfat, orgaoklorin, karbamat, walfarin.

• Partikel di udara, seperti silika bebas, asbes.

Genetik:

Penggolongan toksisitas berdasarkan mekanisme genetika ini dijelaskan sebagai berikut:

Pertama, akumulasi zat kimia sebagai akibat dari tidak sempurnanya atau tidak adanya
mekanisme transformasi metabolik (sistem enzim) secara genetika, dalam hal mana zat
kimia yang diberikan merupakan zat toksik utamanya. Kondisi ini akan segera terjadi
pada obat yang diberikan dalam dosis berganda pada interval pemberian tertentu.
Contohnya adalah adanya variasi diantara individu berkaitan dengan asetilasi isoniazid,
dan variasi yang berkaitan dengan metabolisme Dikumarol dalam berbagai macam
anggota spesies tertentu.
Kedua, perpanjangan aksi zat kimia sebagai akibat taksempurnanya mekanisme
biotransformasi, yaitu zat kimia yang diberikan merupakan zat toksik utamanya. Kondisi
ini ditunjukkan oleh perpanjangan apnea yang disebabkan oleh suksinilkolina pada
manusia yang secara genetika mengalami kekurangan enzim kolinesterase.
Ketiga, hipersensitifitas, meliputi enzim cacat yang menyebabkan tingkat aktivitas yang
minim dengan gejala defisiensi enzim yang mini, bila zat kimia yang diberikan
merupakan zat toksik utamanya. Contoh kondisi ini menyertakan anemia hemolitika yang
disebabkan oleh primakuina, dimana secara genetika terdapat perubahan stabilitas
glutation tereduksi dan perubahan aktivitas glukosa-6-fosfode hifrogenesa. Contoh
lainnya ialah hemoglobin abnoramal dimana terdapat perubahan kemampuan hemoglobin
untuk bertahan pada tingkat tereduksi. Dan, porfiria yang disebabkan oleh sulfonamida
serta barbiturat, yang terjadi karena defisiensi sistem penghambat tertentu yang biasanya
mengendalikan tingkat asam α-amino levulinat sintesa.