June

DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,

2010

*Makan Sedikit Tapi Gemuk*

LBM 3 modul 8

SGD 8

Step 1

Step 2

 Lipid
 obesitas

Step 3

 Lipid
 definisi
 senyawa yang dapat menghasilkan asam lemak melalui
hidrolisis
 klasifikasi
 secara kliniks
kolesterol
trigliserida( lemak netral)
fosfolipid : lipid yang mengadung fosfor
asam lemak

 fungsi
 sebagai sumber energy
 pelindung organ tubuh

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 1

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
 pembentukan sel
 sumber asam lemak esensial

 metabolisme
 eksogen : lipid berasal dr makanan dan hatiusus
(trigliserid d iserap)kolesterol asam empedu
diesterifikasikolesterol ester.
TG+fosfolipid+apolipoproteinlipoprotein(kilomikron)
 endogen: hati mesintesis trigliserid+ kolesterol
VLDLIDLLDL+ Sel busa

 reverse cholesterol transport

1. metabolisme lipid

Lipogenesis. Lipogenesis harus dibedakan dengan adipogenesis yang

merupakan proses diferensiasi pra-adiposit menjadi sel lemak dewasa.

Lipogenesis adalah proses deposisi lemak dan meliputi proses sintesis asam

lemak dan kemudian sintesis trigliserida yang terjadi di hati pada daerah

sitoplasma dan mitokondria dan jaringan adiposa. Energi yang berasal dari

lemak dan melebihi kebutuhan tubuh akan disimpan dalam jaringan lemak.

Demikian pula dengan energi yang berasal dari karbohidrat dan protein yang

berasal dari makanan dapat disimpan dalam jaringan lemak.

Asam lemak, dalam bentuk trigliserida dan asam lemak yang terikat pada

albumin didapat dari asupan makanan atau hasil sintesis lemak di hati.

Trigliserida

yang dibentuk dari kilomikron atau lipoprotein akan dihidrolisis menjadi gliserol
MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 2
 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang dibentuk oleh

adiposit dan disekresi ke dalam sel endotelial yang berdekatan dengannya

(adjacent). Aktivasi LPL dilakukan oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh

kilomikron dan lipoprotein (VLDL). Kemudian asam lemak bebas akan diambil

oleh sel adiposit sesuai dengan derajat konsentrasinya oleh suatu protein

transpor transmembran. Bila asam lemak bebas sudah masuk ke dalam adiposit

maka akan membentuk pool asam lemak. Pool ini akan mengandung asam lemak

yang berasal baik dari yang masuk maupun yang akan keluar.

Insulin mungkin merupakan faktor hormonal terpenting yang mempengaruhi

lipogenesis. Insulin menstimulasi lipogenesis dengan cara meningkatkan

pengambilan glukosa di jaringan adiposa melalui transporter glukosa menuju

membran plasma. Insulin juga mengaktivasi enzim lipogenik dan glikolitik melalui

modifikasi kovalen. Efek tersebut dicapai dengan mengikat insulin pada

reseptor insulin di permukaan sel sehingga mengaktivasi kerja tirosin kinase-nya

dan meningkatkan efek downstream melalui fosforilasi tirosin. Insulin juga

mempunyai efek jangka panjang pada gen lipogenik, mungkin melalui faktor

transkripsi Sterol Regulatory Element Binding Protein-1 (SREBP-1). Selain itu,

insulin menyebabkan SREBP-1 meningkatkan ekspresi dan kerja enzim

glukokinase, dan sebagai akibatnya, rneningkatkan  konsentrasi metabolit

glukosa yang dianggap menjadi perantara dari efek glukosa pada ekspresi gen

lipogenik.

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 3

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
Hormon pertumbuhan (growth hormonel GH) menurunkan lipogenesis

dijaringan adiposa secara dramatis, sehingga terjadi penurunan lemak yang

bermakna, dan berhubungan dengan penambahan masa otot. Efek tersebut

diperantarai melalui dua jalur:

         GH menurunkan sensitivitas insulin sehingga terjadi down-regulation

ekspresi enzim sintetase asam lemak di jaringan adiposa. Mekanisme

tersebut masih belum jelas, namun GH mungkin mempengaruhi sinyal insulin

di tingkat post-reseptor.

         GH dapat menurunkan lipogenesis dengan cara memfosforilasi faktor

transkripsi Stat5a dan 5b. Hilangnya Stat5a dan 5b pada model knockout

memperlihatkan penurunan akumulasi lemak di jaringan adiposa. Mekanisme

bagaimana protein Stat5 meningkatkan penyimpanan lemak, masih belum

diketahui.

Leptin adalah hormon yang berhubungan dengan lipogenesis. Leptin

membatasi penyimpanan lemak tidak hanya dengan mengurangi masukan

makanan, tetapi juga dengan mempengaruhi jalur metabolik yang spesifik di

adiposa dan jaringan lainnya. Leptin merangsang pengeluaran gliserol dari

adiposit, dengan menstimulasi oksidasi asam lemak dan menghambat lipogenesis.

Efek yang terakhir tercapai dengan down-regulation ekspresi gen yang

berhubungan dengan asam lemak dan sintesis trigliserida, sebagaimana

digambarkan pada oligonucleotide micro-array analysis . Target negatif leptin

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 4

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
yang lain mungkin SREBP- 1, karena faktor transkripsi ini mungkin ikut

berperan dalam mediasi efek inhibisi leptin dalam ekspresi gen lipogenik.

Faktor endokrin atau autokrin yang berhubungan dengan sintesis

trigliserida setelah insulin, GH dan leptin adalah Acylation Stimulating Protein

(ASP). ASP adalah peptida kecil yang sama dengan C3adesArg, suatu produk

dari faktor komplemen C3 ASP diproduksi oleh jaringan adiposa dan

kemungkinan bekerja secara autokrin. Beberapa studi in vitro menunjukkan

bahwa ASP menstimulasi akumulasi trigliserida di sel adiposa. Akumulasi

tersebut terjadi karena terdapat peningkatan sintesis trigliserida dan

penurunan lipolisis jaringan adiposa pada saat yang bersamaan.

Lipolisis. Lipolisis merupakan suatu proses di mana terjadi dekomposisi

kimiawi dan penglepasan lemak dari jaringan lemak. Bilamana diperlukan energi

tambahan maka lipolisis merupakan proses yang predominan terhadap proses

lipogenesis. Enzim Hormone Sensitive Lipase (HSL) akan menyebabkan

terjadinya hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.

Asam lemak yang dihasilkan akan masuk ke dalam pool asam lemak, di

mana akan terjadi proses re-esterifikasi, beta oksidasi atau asam lemak

tersebut akan dilepas masuk ke dalam sirkulasi darah untuk menjadi substrat

bagi otot skelet, otot jantung, dan hati. Asam lemak akan dibentuk menjadi

ATP melalui proses beta oksidasi dan asam lemak akan dibawa ke luar jaringan

lemak melalui sirkulasi darah untuk kemudian menjadi sumber energi bagi

jaringan yang membutuhkan.

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 5

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
Hormon insulin akan mengurangi mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak

dengan cara menghambat enzim trigliserid lipase. Mekanisme penghambatan ini

terjadi melalui proses pengurangan siklik AMP yang pada waktunya akan

menghambat siklik AMP dependent protein kinase. Supresi lipolisis ini akan

mengurangi jumlah asam lemak ke hati dan jaringan perifer. Dengan

berkurangnya asam lemak ke hati maka pembentukan asam keto berkurang.

Insulin juga akan merangsang penggunaan asam keto ini oleh jaringan perifer

sehingga tidak akan terjadi akumulasi asam ini di darah.

Jaringan Lemak sebagai Kelenjar Endokrin

Adiposit yang sebelumnya dikenal hanya sebagai tempat penyimpanan

trigliserida, sekarang diketahui dapat mensekresi beberapa peptida dengan

berbagai efek kerja yang sebagian mempunyai sifat sebagai kelenjar endokrin.

Sel endokrin akan mensekresi hormon untuk suatu efek yang terletak jauh

(efek endokrin) dan juga mempunyai efek lokal (parakrin). Selain itu, dapat

juga mempunyai efek terhadap dirinya sendiri (autokrin). Penelitian

eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa hormon dan sitokin yang

dihasilkan adiposit mempunyai efek terhadap susunan syaraf pusat, hati, otot,

dan tulang serta beberapa organ-jaringan lain.

Penemuan baru yang menggunakan pendekatan genomik dan proteomik

telah mengidentifikasi berbagai faktor sekresi adiposit baru yang fungsinya

belum jelas. Jaringan adiposa yang terlalu sedikit maupun terlalu banyak

menyebabkan gangguan metabolik seperti resistensi insulin. Obesitas sentral

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 6

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
sangat berkorelasi dengan timbulnya diabetes, hipertensi, dan penyakit

kardiovaskular.

(IPD jilid 3)

2. macam2 lipoprotein

nama Fungsi dan Inti lipid Apolipoprotein dan

perjalanan fungsinya

Kilomikron Membawa   Terutama B 48: memerantarai

trigliserida trigliserida sekresi.

makanan ke , beberapa
A : diperlukan untuk
jaringan perifer ester
pembentukan HDL
dan kolesterol kolesterol
baru.
makanan ke hati.

Di sekresi oleh sel C : mengaktifkan

epitel usus. lipoprotei lipase.
Membawa
E : memerantarai
trigliserida melalui
pengambilan sisa2 oleh
lipoprotein lipase.
hati.
Sisanya dibuang

oleh hati.

VLDL Membawa Terutama B 100 : memerantarai

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 7

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
trigliserida hati ke trigliserida sekresi.

jaringan perifer. , beberapa

C : mengaktifkan
Disekresi oleh ester
lipoprotein.
hati. Membawa kolesterol

trigliserida melalui E : memerantarai

lipoprotein lipase. metabolisme sisa2.
Sebagian besar
 
sisa diubah

menjadi LDL.

LDL Membawa Ester B 100 : memerantarai

kolesterol hati ke kolesterol pengikatan ke reseptor

jaringan perifer. permukaan sel untuk

Dibentuk di hati endositosis.

dari sisa VLDL.

Diambil oleh sel

sasaran melalui

endositosis yang

diperantarai

reseptor

HDL Memerantarai Ester LCAT : mengkatalisis

transpor kolesterol esterifikasi kolesterol.

sentripetal
A : mngaktifkan LCAT.
kolesterol.

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 8

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
Sebagian berasal
D memerantarai
dari komponen
pemindahan ester
permukaan
kolesterol ke partikel
kilomikron. Lainnya
ke lipoprotein lain.
disekresi oleh hati.

Ringkasan biokimia . Harper

3. macam2 metabolisme lipoprotein

         Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas 3 jalur :

   jalur metabolisme eksogen :

makanan yg kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain

kolesterol yg berasal dr makanan, dalam usus jg terdapat kolesterol

dari hati yg diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik

lemak diusus halus yg berasal dari makanan maupun yg berasal dari

hati disebut lemak eksogen. TRIGLISERID DAN KOLESTEROL

dalam usus halus akan diserap kedalam enterosit mukosa usus halus.

Trigliserid akan diserap sbg asam lemak bebas sedang kolesterol sbg

kolesterol. Didalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi

mjd trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi mjd

kolesterol ester dan keduanya bersama dg fosfolipid dan

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 9

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yg dikenal dg kilomikron.

Kilomikron akan msk ke sal.limfe dan akhirnya melalui ductus

torasikus akan msk kealiran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan

mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yg berasal dr

endotel mjd asam lemak bebas (FFA / NEFA). Asam lemak bebas

dpt disimpan dlm trigliserid kembali kejaringan lemak (adiposa),

tetapi bila dalam jumlah berlebih sebagian akan diambil oleh hati

mjd bahan utk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yg sudah

kehilangan sebagian besar trigiserid akan mjd kilomikron remnant yg

mengandung kolesterol ester dan akan dibawa kehati.

         jalur metabolisme endogen

trigliserid dan kolesterol yg disintesis dihati dan diekskresi kedalam

sirkulasi sbg lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yg terkandung dalam

VLDL adalah apolipoprotein B 100. dalam sirkulasi trigliserid di VLDL

akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan

VLDL berubah menjadi IDL yg jg akan mengalami hidrolisis dan

berubah mjd LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan

mengangkut kolesterol ester kembali kehati. LDL adalah lipoprotein

yg paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di

LDL akan dibawa kehati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti

kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yg mempunyai reseptor utk

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 10

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
kolesterol- LDL. Sebagian lagi dari kolesterol –LDL akan mengalami

oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A)

dimakrofag dan akan menjadi sel busa (foam Cell). Makin banyak

kadar kolesterol – LDL dalam plasma makin banyak yg akan

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag, juumlah

kolesterol yg akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yg

terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi

seperti :

-          meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense

LDL) seperti pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus

-          kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar kolesterol

– HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

o       jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sbg partikel kecil miskin kolesterol yg mengandung

apolipoprotein A, C, dan E; dan disebut HDL nascent. HDL nascent

berasal dari usus halus dan hati , mempunyai bentuk gepeng dan

mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati

makrofag utk mengambil kolesterol yg tersimpan dimakrofag.

Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah

menjadi HDL dewasa yg berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 11

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari

makrofag harus dibawa kepermukaan membran sel makrofag oleh

suatu transporter yg disebut ADENOSIN TRIPHOSPHATE –

BINDING CASSETE TRANSPORTER – 1 atau disingkat ABC-1.

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag , kolesterol

bebas akan diesterifikasi mjd kolesterol ester oleh enzim lecithin

cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol

ester yg dibaawa oleh HDL akan mengambil dua jalur . jalur pertama

ialah kehati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type I

dikenal dg SR-B1. jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL

akan dipertukarkan dg trigliserid dari VLDL dan IDL dg bantuan

cholesterol ester transfer protein (CETP). Dg demikian fungsi HDL

sebagai “ penyerap” kolesterol dari makrofag mempenyai dua jalur

yaitu langsung ke hati dan jallur tidak langsung mll VLDL Dan IDL

utk membawa kolesterol kembali kehati.

            (IPD edisi v,jilid3)

 kelainan
 Dislipidemia: kelainan metabolism lipid yang ditandai
meningkatan kadar kolesterol total trigliserida
kolesterol LDL dan penurunan kadar kolesterol HDL
dalam darah.

 Obesitas

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 12

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
 definisi
 keadaan patologis dengan terdapatnya penimbunan
lemak yang berlebihan dari pada yang di perlukan
untuk fungsi tubuh.(sehingga dapat menggagu
kesehatan)
 etiologi
 multifactor:
factor lingkungan
factor pisikis
factor kesehatan
factor aktivitas fisik
factor perkembangannya
factor komsumsi obat2n
factor neurogenik
 genetic
hipotiroidisme

 patogenesis
 regulatory obesity terjadi gangguan pda pusat yang
mengatur makanan
 obesitas metabolic terjadi kelainan pada metabolism
lemak dan karbohidrat.
 gejala klinis
 peninbunan lemak berlebihan di bawah diafragma dan
di dalam dinding diafragmasesak napas
 ortopedik( nyeri pd tulang)
 kelainan kulit

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 13

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
 klasifikasi
IMT menurut Who
 < 18,5bb kurang,
 <18,5-24,9 normal
 25bb lebih
 25-29,9 pra obes.
 30-34,9obes tingkat 1
 35-39,9obes tingkat 2
 > 40obes tingkat 3

 Weight categories for adults and youth

Adults Youth (2-20 yrs) Youth (2-
Category (21+yrs) AAP, IOM, ES 20yrs) CDC
BMI <5th
BMI <5th
Underweight BMI <18.5 percentile for
percentile for age
age

BMI 18.5- BMI 5th to 85th BMI 5th to 85th

Normal weight
24.9 percentile percentile

At risk of BMI 85th to

Not used Not used
overweight 95th percentile

BMI 85th to 95th BMI 95th

Overweight BMI 25-29.9
percentile percentile

BMI 95th
Obesity BMI 30 Not used
percentile

Super obesity BMI 40 Not used Not used

 AAP: American Academy of Pediatrics; IOM:

Institute of Medicine; ES: Endocrine society;
CDC: Centers for Disease Control.

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 14

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
www.uptodate.com

A systematic approach to management based on BMI and

other risk factors

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 15

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010

Reproduced with permission from: World Health Organization. Obesity:

preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO
consultation. World Health Organ Tech Rep Ser 2000; 894:i. Copyright
© 2000 World Health Organization.



 komplikasi
 Hipertensi
 obesitas pd kehamilan
 PJK
 Patofisiologi Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
 Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan
melalui hati. Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan
yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam
darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia).
Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di
dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal
dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali
kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi
penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah).
Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot
polos dan sel-sel jaringan ikat.
 Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak,
akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh
darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh
darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis
(terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol
dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya
arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &
hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang
terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 16

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat
menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.


Gambar 2a. Potongan melintang Arteri


Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar


Gambar 3. Otot jantung yang mati akibatpenyumbatan
arteri koronaria (Infark Miokard)
 Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran
darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke
daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai
arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot
jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah
jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah
tersebut (disebut sebagai infark miokard).
 Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan
menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 17

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang
disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).


Gambar 4. Daerah yang sering mengalami nyeri dada
(Angina Pectoris)

 DM tipe 2
 Stroke

 pencegahan
pengaturan pola makan
olah raga teratur
menguranggi seteress

pencegahan

                                                              i.      Mengurangi / menghindari konsumsi asam

lemak jenuh (daging, susu murni, keju, kue, biskuit, mentega,

cokelat) karena berpotensi meningkatkan kolesterol. Makan

daging sebaiknya dibatasi maksimal 2 kali perminggu.

                                                            ii.      Diet dengan kalori yang cukup untuk

mempertahankan berat badan ideal, dengan komposisi asam

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 18
 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
lemak < 30 % total kalori, asam lemak jenuh < 10 % dari total

kalori dan sisanya asam lemak tidak jenuh. Karbohidrat 50-60 %

kalori. Masukan kolesterol dibatasi < 300 mg per gram.

                                                          iii.      Jika ingin makan makanan yang digoreng,

sebaiknya menggunakan minyak goreng yang mengandung

asam lemak tak jenuh tinggi (minyak jagung, biji bunga

matahari, kedelai). Asam lemak tak jenuh dianggap bisa

membantu menurunkan kolesterol darah.

                                                          iv.      Olah raga teratur minimal 30 menit, 3 kali

perminggu. Usahakan mencapai 60-70 % detak jantung

maksimum. Olah raga yang teratur tidak hanya memperbaiki

kadar kolesterol darah, namun bisa meningkatkan sensitivitas sel

otot terhadap insulin. Dengan demikian diharapkan glukosa dan

lipid darah akan turun. Olah raga juga penting bagi penderita

gemuk.

Tapan, Erik. 2005. Kesehatan Keluarga Penyakit Degeneratif. Jakarta: PT. Elex

Media Komputindo

 penatalaksanaan
 non farma
mempertahankan bb

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 19

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
pengaturan pola makan
pelatihan jasmani
 farma(mengunakan obat2n)
sibutramin
fentermin
orlisiat

Farmakologis:

a.       golongan cathecolamine anorectic

      diethylpropion (75 mg/ hari)

      phentermine (15-30 mg/ hari )

      mazindol (2 mg/ hari)

      penylpropanolamine

      apisate (75 mg/ hari)

      duromine (15-30 mg/ hari )

      teronac (2 mg/ hari)

b.      Obat yang bekerja pada central serotoninergic pathway

- Fenfluramin              - ponderal        60 mg/ hari

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 20

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
- dexfenfluramin         - isomeride      30 mg/ hari

- fluoxetine                  - prozac           60 mg/ hari

Beberapa kasus tertentu yang resisten (morbid obesitas berat)

terkadang diperlukan tindakan bedah dapat berupa:

      Horizontal banden gastroplasty

      Vertical banded gastroplasty

      Roux en Y gastric by pass

      Gastric binding

      Biliopancreatic by pass

Buku Ajar IPD, jilid I edisi 3

      Farmakologi

Apabila gagal dengan pengobatan non farmakologi maka harus dimulai dengan

pemberian obat penurun lipid

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 21

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
Jenis Cara kerja lipoprotein dosis Efek samping

Bile Menghambat Menurunkan Kolestiramin Obstipasi, mual,

acidsequestran sirkulasi LDL –C20- 8-12 g,dua perut tidak enak

enterohepatik 30% atau tiga kali

asam empedu; meningkatkan pemberian .k

meningkatkan HDL-C and olestipol 10-

sintesis asam TG 15 g dua atau

empedu dan tiga kali

resptor LDL pemberian

HMG-CoA Menurunkan Menurunkan Lovastatin Gangguan fungsi

reduktase sintesis LDL-C 25-40 10-80 mg/dl hati dan miositis

inhibitors kolesterol %
pravastatin 
meningkatkan menurunkan
10-40 mg/dl
reseptor LDL VLDL

simvastatin

5-40 mg/dl

fluvastatin

20-40 mg/dl

Derivat asam Meningkatkan Menurunkan Gemfibrozil Mual,gangguan

fibrat LPL dan TG 25-40%. 600-1200mg fungsi hati ,miosis

meningkatkan
Menurunkan Fenofibrat
hidrolisis TG.
or menaikan 160 mg

Menurunkan

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 22

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010

sintesis VLDL. LDL-C.

Meningkatkan Meningkatkan

katabolisme LDL

LDL

Asam v Aintesis v Trigliserida Niasin 50- Takikardi,gatal,ulkus

nikotinik VLDL dan 25-40 % 100mg peptik, intoleransi

LDL glukosa, gangguan

v VLDL-C 25- Fenofibrat
fungsi hati
40% HDL 160 mg

mungkin ^

Ezetimibe v Absobsi v LDL-C 16-18 10mg / hari Sakit kepala, nyeri

kolesterol % perut, dam diare

diusus halus

Asam lemak v Sintesis v 50-60% pada _ Mual

omega3 VLDL hiper TG berat

(Ilmu penyakit dalam jilid 3 edisi V hal 1929 -1930)

 diagnosa
mengukur lemak tubuh, dengan cara:
 underwater weight
 BOD POD
 DEXA

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 23

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010
 jangka kulit
 Bioelectric impedance analysis

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 24

 June
DHANIA RIZKY I.P. _SGD 8 11,
2010

MODUL HORMON & METABOLISME _ LBM 3 Page 25