Oleh :
Pendamping :
2017
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
Pada hari ini tanggal Mei 2017 di Wahana RSU Muhammadiyah Siti Aminah Bumiayu
telah dipresentasikan portofolio oleh
Nama : dr. Vivi Novita Rachmawati
Kasus : Pre Eklamsia Berat
Topik : Kasus Kegawatdaruratan
Nama Pendamping : dr. Nia Tri Mulyani
dr. Jauhar Muhammad
Nama Wahana : RSU Muhammadiyah Siti Aminah Bumiayu
Mengetahui
Dokter Pendamping Dokter Pendamping
Topik Obgyn
Tanggal (Kasus) 22 April 2017 Presenter dr. Vivi Novita Rachmawati
TanggalPresenta Pendamping dr. Nia Tri Mulyani
si dr. Jauhar Muhammad
TempatPresenta RSU Muhammadiyah Siti Aminah Bumiayu
si
ObyektifPresent
asi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran TinjauanPustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi Ny. P, 17 th, G1P0A0 gravid 34-35 minggu, mengeluh muntah-muntah sejak 3 hari
SMRS, pusing, menggigil, kesemutan pada tangan dan kaki, dan bengkak di kedua
tungkai.
Tujuan Mendiagnosa dan melakukan penatalaksaan Pre Eklampsia Berat
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
Pembahasan Pustaka
Data Pasien Nama Ny. P No.RM 2079**
Data Utama Untuk Bahan Diskusi
1. Diagnosis / GambaranKlinis
Pasien dating ke IGD RSU Muhammadiyah Siti Aminah Bumiayu. Pasien mengeluh muntah-muntah
sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Muntah .sekitar 5 kali, isi minuman dan cairankekuningan.
Pasien juga mengeluh pusing, menggigil seluruh tubuh, kesemutan pada kedua tangan dan kaki, dan juga
terdapat bengkak di kedua tungkai. Pasien tidak mengalami demam , tidak batuk pilek , tidak diare. BAB
dan BAK dalam batas normal selama kehamilan.
Pasien merupakan seorang ibu hamil anak pertama dan sebelumnya belum pernah keguguran (G1P0A0)
dengan usia kehamilan preterm (34-35 minggu), gerakan janin masih dirasakan. Selama kehamilan pasien
tidak rutin memeriksakan diri kebidan , pasien tidak merokok , tidak mengonsumsi alcohol dan tidak
mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka panjang.
2. Riwaya tPengobatan
Belum minum obat apapun dan belum berobat ke dokter rmaupun bidan
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit
Riwayat Hipertensi sebelumnya (-), saat hamil belum pernah melakukan pemeriksaan tekanan darah,
riwayat malaria (+) Riwayat Asma & Diabetes Mellitus disangkal. Pasien belum pernah menjalani operasi
sebelumnya.
4. Riwayat Keluarga
Riwayat Hipertensi, Asma, Diabetes Mellitus, dan Penyakit Jantung pada keluarga disangkal. Suami
pasien bekerja di pabrik, tidak ada riwayat penyakit.
5. Riwayat Pekerjaan
Ibu rumah tangga.
6. Lain-lain
Riwayat Koitus sekitar 2 minggu yang lalu.
Pasien menstruasi pertama kali pada usia 12 tahun, siklus 28 hari teratur. Banyaknya haid 2-3 pembalut
/hari dan nyeri dirasakan 2-3 hari pertama menstruasi.
Pasien tidak pernah menggunakan KB.
Pasien tidak rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, sudah suntik TT 1 kali, terakhir periksa 1 bulan
yang lalu dan tidak ada keluhan.
HPHT : 24 Agustus 2016 TP : 31 Mei 2017
Daftar Pustaka
a. Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSUP DR.
HasanSadikin. Edisipertama. Bandung. 2005.
b. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeklamsi and Other Hypertensive Disorders of Pregnancy
in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. “Hypertension in Pregnancy” Marcel Dekker, Inc. New York,
2003, page 1 – 14.
c. PrawiroharjoSarwono (2010). IlmuKebidanan. Jakarta: BinaPustaka.
d. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 9th Ed. Lippincott Williams&Wilkins Publishers. 2003.
e.
c. Pernoll ML. Late pregnancy Complication. In DeCherney AH, Pernoll ML, eds. Current Obstetrics &
Gynecologic Diagnosis & Treatment. 8th ed. London: Prentice-Hall International Inc. 1994.
d. Cunningham FG, Mc Donald PC, Grant NF. William’s Obstetrics 21th Ed. Connecticut, Appleton and
Lange, Prentice Hall International Inc, 2001.
Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis PEB
2. Keilmuan PEB
3. Manajemen dan Penatalaksanaan PEB
4. Plan
Diagnosis : kemungkinan terjadinya Eklampsia. Upaya diagnosis sudah optimal.
Terapi :
- Nifedipine 10 mg (p.o) diulang hingga 4x tiap 30 menit, sambil dipantau TTV.
- Infus RL 10 tetes/menit.
- Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
- MgSO4 (dosis intravena bolus 4-6 gram yang diencerkan dalam 100ml cairan dan
diberikan dalam 15-20 menit).
- Jika jumlah urin <30 ml per jam, infuse cairan dipertahankan 1 jam sambil pantau
kemungkinan edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan
diuretic furosemide 40 mg iv.
- Observasi TTV, reflex ibu, dan denyut jantung janin setiap jam.
Konsultasi :
Dilakukan konsultasi dengan spesialis Kandungan & Kebidanan.
Edukasi Keluarga:
- Dijelaskan bahwa pada preeklampsi aberat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Kurang
dari itu dapat menyebabkan infark dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin, dan juga mengancam nyawa ibu karena terjadi
perburukan patologis pada sejumlah organ dan system yang diakibatkan oleh vasospasme
dan iskemia.
- Jika tidak ada koagulopati dalam cek pembekuan darah, kemungkinan akan dilakukan
Seksio Caesaria.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/ atau edema akibat dari
kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24
jam post partum.1,2,3 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada
wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis
pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan
sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik
> 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi.
Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan
istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya
melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1gram/liter
atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2
kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus
dianggap sebagai tanda yang serius.2,3
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun
adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus tetap
diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil
mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya
lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.2,3
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya
Disseminated intravascular coagulation (DIC) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai
organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.2
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari
gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :5
1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan
darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan
sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah
normal dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+
padaurin kateter atau midstream
2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertaikenaikan tekanan
darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24
jam atau kuantitatif 3+atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500
cc per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri diepigastrium,
adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati, serta yang
terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat
3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma.
2.2 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di
seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan
diperkirakan kejadian preeclampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang.
Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Amerika Utara
dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain
kejadianeklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per
100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-
eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir,
Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8%sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya
berkisar antara 2% sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu
nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara.6
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan bukti
bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil,
sedangkan nomor satu penyebab kematian ibu diIndonesia adalah akibat perdarahan.
Berbagai penelitian menunjukkan adanya faktor risiko untuk terjadinya hipertensi pada
kehamilan/preeklampsia/eklampsia diantaranya adalah : 1,4
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita
hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia
lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko
lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
c. Ras/golongan etnik
Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak negara
d. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%
e. Faktor gen diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotipibu
dan janin
f. Diet/ gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadianyang tinggi. Angka kejadian
juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obesitas/ overweight
g. Iklim/ musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
h. Tingkah laku/ sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namunmerokok selama
hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih
tinggi.Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamilmengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan
i. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,dizigotik lebih
tinggi daripada monozigotik
j. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
k. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan
preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/ vaskular primer akibat
diabetesnya
l. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperanmenyebabkan
preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuriaterjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
pre-eklampsia.
m. Riwayat pre-eklampsia.
n. Kehamilan pertama
o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
p. Obesitas
q. Kehamilan multipler.Diabetes gestasional
r. Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis
2.3 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.Beberapa faktor yang berkaitan dengan
terjadinya preeklampsia adalah :1,5,6
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinyaPreeklampsia.
Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan
adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna,
sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih
banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteronantagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yangmenyebabkan retensi air dan natrium,
sehingga terjadi hipertensi dan edema
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/ eklampsia bersifat diturunkan
melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandungasam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotelvaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan
plasmin. Trombinakan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit
fibrin.Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) danserotonin,
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.5 Patogenesis
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan
dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar
terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasi
darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,
sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL),
akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan
penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangankelenjar paratiroid yang
mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang
mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke
dalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi
pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler.Penurunan sintesis
prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler
terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang
resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan
pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia
dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1
yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua inimenyebabkan kebocoran antar sel
endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen
tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem
organ.7
Fungsi organ-organ lain : 4,6
a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi
spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.
Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan otak
dan kejang/ eklampsia
b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasiglomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular
akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.
Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”).
d. Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan.
Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)
seh ingga terjadi tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.
Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin
sampai hipoksia dan kematian janin.
2.6 Diagnosis
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :2,3,7
1. TD ≥ 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Gangguan visus dan cerebral
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =Low
Platelet Counts)
2.9 Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin, ada
tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan, dan
apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.1
3.0 Komplikasi
3. Penatalaksanaan Eklampsia
Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin
tingginya angka kematian maternal dan perinatal. Tambahan gejala eklampsi aadalah
menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi. Terapi eklampsia
dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalulama, mencegah
agar konvulsi berkurang, menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan
Magnesium sulfat. 2,3,10
Prinsip pengobatan :
- Menghentikan dan mencegah kejang-kejang
- Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin
- Mencegah komplikasi
- Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.
a. Obat untuk anti kejang
Mg SO4
- Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih,disusul 8 g
40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri. Dosis ulangan : tiap 6 jam
diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam
bebas kejang.
- Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.Pemberian
IV ulangan ini hanya sekali, apabila timbul kejang lagi, berikan pentotal 5
mg/KgBB/IV pelan-pelan
- Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotumGlukonas
Kalsikus 10g%, 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.
- Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan
MgSO4 secara hati-hati terutama jika ada kelainan jantung.
Perawatan jika kejang :
- Kamar isolasi yang cukup terang
- Pasang sadep lidah ke dalam mulut
- Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap
- Oksigenisasi yang cukup
- Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur -
Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan
- Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital
- Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita
- Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka
berikan dalam bentuk NGT
b. Memperbaiki keadaan umum ibu
- Infus D5%
- Pasang CVP untuk : pemantauan keseimbangan cairan, pemberian kalori,
koreksi keseimbangan asam basa, koreksi keseimbangan elektrolit
c. Mencegah komplikasi
- Obat-obat antihipertensi; Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau
lebih(nifedipine,catapres)
- Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsiginjal
- Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung,edema
paru, dan nadi > 120x/m, sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid.
- Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV
- Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol-Kortikosteroid
d. Penanganan pada edema paru akut :
- Oksigen-Morfin-Furosemid
- Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi
e. Terminasi kehamilan
Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini:
- Setelah kejang terakhir
- Setelah pemberian anti kejang terakhir
- Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir
- Penderita mulai sadar
- Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminas, STV <9
tunda 6 jam kalau ada perubahanterminasi
- Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB
3.3 Pencegahan
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua
wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera
apabila ditemukan
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu keatas apabila
setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapatdihilangkan.
4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat
menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada akhirnya menghasilkan
oksidan (radikal bebas) dalam tubuh, sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan
antioksidan, yang dibagi menjadi 3 golongan :
a. Antioksidan primer
Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru
dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang
lebihstabil. Contoh antioksidan primer, ialah enzimsuperoksida dimustase (SOD),
katalase,dan glutation dimustase.
b. Antioksidan Sekunder
Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah
terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin
E, Vitamin C, dan β-karoten.
c. Antioksidan Tersier
Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang
disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA
pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase.8
DAFTAR PUSTAKA
2. Cunningham FG, Mc Donald PC, Grant NF. William’s Obstetrics 21th Ed.
Publishers. 2003.
4. Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
5. Pernoll ML. Late pregnancy Complication. In DeCherney AH, Pernoll ML, eds.