MATERI

STROKE HEMMORHAGIC

Disusun oleh:

Beng Welem A

21409021040

Pembimbing:

dr. Rizal Hakim, Sp. BS

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WAHID HASYIM

30 MEI 2022 – 23 JULI 2022

1
 LEMBAR PENGESAHAN

MATERI

“Stroke Hemmorhagic”

Disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

Oleh:

Beng Welem A

21409021040

Disusun sebagai salah satu syarat kelulusan

Kepanitraan Klinik Ilmu Bedah Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

Tegal, 12 Juli 2022

Pembimbing

dr. Rizal Hakim, Sp. BS

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN 2

DAFTAR ISI 3

BAB I. TINJAUAN PUSTAKA 4

1. ANATOMI Cerebelum 4
2. DEFISINI 12
3. EPIDEMIOLOGI 12
4. ETIOLOGI 13
5. FAKTOR RISIKO 14
6. PATOFISIOLOGI 15
7. MANIFESTASI KLINIS 16
8. DIAGNOSIS 17
9. DIAGNOSIS BANDING 18
10. TATALAKSANA 19
11. KOMPLIKASI 23
12. PROGNOSIS 25
DAFTAR PUSTAKA 26

BAB I

3
 TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI
A. ANATOMI CRANIAL
Tengkorak terdiri dari 22 tulang di sebagian besar spesimen dewasa, dan tulang-
tulang ini bersatu melalui jahitan tengkorak. Fungsi tengkorak baik secara struktural
mendukung dan melindungi. Tengkorak akan mengeras dan menyatu melalui
perkembangan untuk melindungi isi dalamnya: otak besar, otak kecil, batang otak, dan
orbit. Ini mendukung otot-otot wajah dan kulit kepala dengan menyediakan perlekatan
otot dan tendon, melindungi struktur neurovaskular, dan menampung berbagai sinus
untuk mengakomodasi peningkatan tekanan.

Kalvaria, bagian paling atas tengkorak, melindungi korteks serebral, serebelum,

dan isi orbita. Ini terdiri dari tulang frontal, tulang parietal, tulang temporal, dan tulang
oksipital. Sutura koronal adalah persimpangan transversal mid-anterior tulang frontal
dan dua tulang parietal. Tulang parietal berartikulasi dengan tulang temporal secara
inferior melalui sutura skuamosa dan tulang oksipital di posterior melalui sutura
lambdoid. Sutura sagitalis terletak di sepanjang sumbu anterior-posterior dan
merupakan artikulasi dari dua tulang parietal. Pterion adalah artikulasi tulang frontal,
parietal, temporal, dan sphenoid tepat di atas pinna. Asterion adalah artikulasi tulang
parietal, temporal, dan oksipital. Akhirnya, dasar tengkorak memungkinkan lewatnya
berbagai struktur neurovaskular dan terdiri dari tulang sphenoid dan tulang ethmoid
(yang memiliki sinus udara terkait sendiri), serta bagian dari tulang frontal, temporal,
dan oksipital.

Di anterior, tulang frontal membentuk aspek superior orbita. Glabella adalah

penanda garis tengah utama tulang frontal. Itu terletak di atas nasion dan di antara
pegunungan superciliary. Sinus frontal terletak jauh ke punggung alis. Bregma adalah
persimpangan jahitan koronal dan sagital, dan lambda adalah persimpangan jahitan
lambdoid dan sagital. Tulang temporal terbagi menjadi bagian petrous, squamous,
zygomatic, dan mastoid. Bagian petrosa menampung telinga bagian dalam. Mastoid

4
 adalah penonjolan tulang yang terletak posterior dari daun telinga dan juga memiliki
sinus yang berhubungan. Tulang oksipital adalah aspek paling posterior dari tengkorak.

B. ANATOMI CEREBRAL
Korteks serebral terdiri dari asosiasi kompleks neuron padat yang menutupi
bagian terluar otak. Ini adalah materi abu-abu otak. Terletak tepat di bawah meninges,
korteks serebral terbagi menjadi empat lobus: lobus frontal, temporal, parietal dan
oksipital, masing-masing dengan banyak fungsi. Ini secara khas dikenal karena tonjolan
jaringan otaknya yang dikenal sebagai gyri, bergantian dengan celah dalam yang
dikenal sebagai sulci. Pembengkakan otak merupakan adaptasi terhadap pertumbuhan
dramatis ukuran otak selama evolusi. Berbagai lipatan jaringan otak memungkinkan
otak besar untuk masuk ke dalam kubah tengkorak yang relatif kecil yang harus tetap
kecil untuk mengakomodasi proses kelahiran.[1] Sulkus terkenal termasuk fisura
Sylvian yang membagi lobus temporal dari lobus frontal dan parietal, sulkus sentral
yang memisahkan lobus frontal dan parietal, sulkus parieto-oksipital yang membagi
lobus parietal dan oksipital, dan sulkus calcarine yang membagi cuneus. dari girus
lingual.

Korteks serebral mengandung area asosiasi sensorik, motorik dan penting.

Talamus menerima informasi somatosensori dan menyampaikannya ke korteks
somatosensori primer di gyrus postcentral lobus parietal. Area sensorik kortikal primer
penting lainnya termasuk korteks pendengaran lobus temporal dan korteks visual lobus
oksipital. Setiap area sensorik memiliki sensasi terkait yang diberikan rangsangan
spesifik, memberikan makna pada sensasi. Daerah motorik korteks serebral terletak
terutama di lobus frontal, anterior sulkus sentral, dan termasuk korteks motorik primer
(ditemukan di girus precentral) dan korteks premotor, yang memulai dan mengatur
gerakan sukarela.

Lobus Frontal

Lobus frontal adalah lobus terbesar dari otak, terletak di depan sulkus sentral.
Baik secara anatomis maupun fungsional, ia terbagi menjadi area signifikan yang
berbeda. Lobus frontal dorsolateral dibagi menjadi tiga area utama yang meliputi
korteks prefrontal, korteks premotor, dan korteks motorik primer. Kerusakan pada salah

5
 satu area ini dapat menyebabkan kelemahan dan gangguan pelaksanaan tugas motorik
sisi kontralateral. Area inferolateral dari hemisfer dominan (biasanya sisi kiri) lobus
frontal adalah area bahasa ekspresif (area Broca, area Brodmann 44 dan 45), yang
kerusakannya akan menghasilkan tipe afasia ekspresif yang tidak lancar. Area lobus
frontal lainnya termasuk area orbitofrontal dan area frontal medial terlibat dalam
berbagai pemrosesan fungsi yang lebih tinggi, seperti mengatur emosi, interaksi sosial,
dan kepribadian. Korteks frontal medial juga merupakan pusat mikturisi otak pusat.
Lobus frontal sangat penting untuk keputusan dan interaksi yang lebih sulit yang
penting bagi perilaku manusia.[2] Dengan demikian, kerusakan pada area ini dapat
mengakibatkan disinhibisi dan defisit dalam konsentrasi, orientasi, dan penilaian. Lesi
lobus frontal juga dapat menyebabkan regresi atau munculnya kembali refleks primitif.
Bidang mata frontal adalah area kontrol pergerakan mata saccadic sentral, kerusakan
pada area ini dapat menyebabkan deviasi mata ke arah sisi lesi. Namun, pada pasien
yang mengalami kejang yang timbul dari bidang mata bagian depan akan
mengakibatkan mata berpaling dari lesi.

Lobus temporal

Lobus temporal memproses input sensorik menjadi makna turunan untuk retensi
emosi, memori visual, dan pemahaman bahasa yang tepat. Ini berisi korteks
pendengaran utama yang terlibat dalam pemrosesan suara. Area Wernicke terletak di
gyrus temporal superior dari hemisfer dominan dan mengatur pemahaman bahasa. Lesi
yang mengenai girus temporal superior akan menyebabkan afasia reseptif; orang
tersebut akan berbicara dengan lancar yang tidak masuk akal.[3] Lobus temporal
medial terdiri dari struktur saraf penting seperti gyrus parahippocampal, uncus,
hippocampus, tanduk temporal, dan fisura koroid. Lesi di hipokampus dapat
menyebabkan amnesia anterograde dan ketidakmampuan untuk membuat ingatan baru.
Lobus temporal medial adalah area epileptogenik utama otak. Kejang yang berasal dari
area ini tidak hanya dapat mempengaruhi emosi tetapi juga dapat mengakibatkan deja-
vu atau halusinasi penciuman. Lesi bilateral di amigdala seperti pada ensefalitis Herpes
simpleks dapat menyebabkan sindrom Kluver-Bucy. Pada sindrom ini, pasien akan
mengalami perilaku dis-inhibited seperti hyperphagia, hypersexuality, dan hyper-
orality. Bagian inferior radiasi optik melewati lobus temporal. Kerusakan pada bagian
traktus materi putih ini dapat menyebabkan defek lapang pandang kuadrantik superior
6
 yang biasa disebut dengan defek pie in the sky. Lobus temporal posteromedial adalah
area asosiasi visual "apa". Kerusakan bilateral dapat menyebabkan buta warna didapat
(achromatopsia).
Lobus Parietal

Lobus parietal bertanggung jawab untuk persepsi, sensasi, dan

mengintegrasikan input sensorik dengan sistem visual. Ini rumah korteks somatosensori
primer, yang terletak di girus postcentral, posterior ke sulkus sentral. Ini bertanggung
jawab untuk menerima informasi sensorik kontralateral. Kerusakan pada korteks
parietal dominan (biasanya kiri) menyebabkan sindrom Gerstmann. Ciri-ciri sindrom
ini antara lain kesulitan menulis (agraphia), kesulitan matematika (acalculia), agnosia
jari, dan disorientasi kiri-kanan. Kerusakan pada lobus parietal non-dominan (biasanya
kanan) menyebabkan agnosia sisi kontralateral dunia, juga dikenal sebagai sindrom
pengabaian hemispatial. Pasien dengan lesi di lobus parietal non-dominan
menunjukkan kesulitan dengan perawatan diri seperti berpakaian dan mencuci.
Kerusakan bilateral pada area asosiasi visual "di mana" dari lobus parietal lateral
dikenal sebagai sindrom Balint, yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk
mengontrol pandangan secara sukarela (apraksia okular), ketidakmampuan untuk
mengintegrasikan komponen pemandangan visual (simultagnosia), dan
ketidakmampuan untuk secara akurat meraih objek dengan panduan visual (ataksia
optik).

Lobus Oksipitalis

Lobus oksipital adalah pusat pemrosesan input visual pada manusia. Korteks
visual primer terletak di Brodmann Area 17, di sisi medial lobus oksipital dalam sulkus
calcarine. Kerusakan pada lobus oksipital tunggal dapat menyebabkan hemianopsia
homonim serta halusinasi visual. Kerusakan bilateral pada korteks visual primer dapat
menyebabkan kebutaan (cortical blindness). Secara klinis ditandai dengan hilangnya
penglihatan dengan refleks cahaya yang diawetkan. Penolakan kehilangan penglihatan
pada kebutaan kortikal adalah karakteristik sindrom Anton. Pasien juga mungkin
mengalami ilusi visual di mana objek akan tampak lebih besar/kecil dari yang
sebenarnya, atau objek muncul dengan warna yang tidak normal.

7
 Gambar 1. Anatomi Cerebrum
C. Peredaran Darah Cerebrum

Otak memiliki berat 2% dari total berat badan. Ini menerima sekitar 15% dari curah
jantung.

Sirkulasi Anterior

Bagian anterior otak disuplai terutama oleh cabang-cabang dari arteri karotis interna
yang berpasangan. Ini menyumbang 80% dari suplai darah otak.

Arteri Karotis Interna (ICA)

Arteri karotis interna berjalan ke atas melalui leher dan memasuki tengkorak melalui

8
 kanal karotis, yang terletak di bagian petrosa tulang temporal tepat di atas fossa
jugularis. Karotis interna bercabang menjadi arteri serebri anterior dan terus
membentuk arteri serebri media. ICA menyediakan suplai anterior ke lingkaran Willis.

Arteri Serebral Anterior (ACA)

Arteri serebral anterior adalah cabang dari ICA dan memasok lobus parietal medial
frontal dan superior; ini termasuk bagian dari korteks motorik yang mengontrol gerakan
ekstremitas bawah kontralateral, korteks sensorik yang mengontrol sensasi di
ekstremitas bawah kontralateral, area Broca, dan korteks prefrontal. Kedua ACA
terhubung satu sama lain melalui arteri komunikans anterior. Meskipun infark ACA
jarang terjadi karena sirkulasi kolateral yang disediakan oleh arteri komunikans
anterior, seseorang akan mengalami defisit motorik dan sensorik kontralateral pada
ekstremitas bawah.

Arteri Serebral Tengah (MCA)

Arteri serebral tengah adalah situs yang paling umum untuk stroke, terhitung hingga
80% dari stroke iskemik yang terjadi di otak. Ini muncul dari ICA dan berjalan secara
lateral melalui punggungan sphenoid ke fisura Sylvian. Hal ini bertanggung jawab
untuk memasok sebagian besar belahan lateral kecuali bagian superior lobus parietal
(ACA) dan bagian inferior lobus temporal dan oksipital (PCA). Cabang lentikulostriata
dari MCA mensuplai ganglia basalis dan kapsula interna. Kerusakan pada arteri
serebral tengah di sebelah kiri dapat menyebabkan defisit karena kerusakan pada area
Broca, area Wernicke, dan defisit sensorimotor kontralateral pada ekstremitas atas dan
kepala. Kerusakan pada MCA di sisi kanan akan menyisakan area Wernicke dan Broca
karena hemisfer dominan pasien ada di sebelah kiri. Penting untuk dicatat hasil defisit
sensorimotor kontralateral pada ekstremitas atas dengan stroke MCA versus defisit
sensorimotor kontralateral pada ekstremitas bawah dengan stroke ACA.

Sirkulasi Posterior

Sirkulasi serebral posterior mensuplai lobus oksipital, serebelum, dan batang otak
9
 melalui cabang-cabang arteri vertebralis. Ini menyumbang 20% dari aliran darah otak.

Arteri Basilar

Saat arteri vertebralis berjalan secara superior ke tengkorak melalui foramen magnum,
mereka bergabung untuk membentuk arteri basilar. Sering disebut sebagai sistem
vertebrobasilar, kombinasi arteri vertebralis dengan arteri basilar memberikan suplai
posterior ke lingkaran Willis. Arteri basilaris berjalan secara kranial di alur tengah pons
di dalam tangki pontin. Ini berjalan berdekatan dengan CNVI ke perbatasan pontin atas
dan penampilan CNIII di mana ia berakhir. Arteri basilaris memberikan berbagai
cabang termasuk arteri serebelar anterior inferior, arteri labirin, arteri pontine, arteri
serebelar superior, dan akhirnya bercabang dua dan berakhir sebagai arteri serebral
posterior. Oklusi arteri basilar mewakili hingga 4% dari semua stroke iskemik.
Gambaran klinis yang terlokalisasi pada serebelum atau batang otak seperti gangguan
pendengaran, ataksia trunkal, kelainan gerakan ekstraokular, dan nistagmus, dapat
membantu membedakan iskemia pada sirkulasi posterior dari diagnosis klinis lainnya.
[7] Salah satu lokasi yang paling melumpuhkan untuk oklusi arteri basilar adalah oklusi
mid-basilar dengan iskemia pontin bilateral. Pasien dengan kondisi ini tampak koma
tetapi dapat sepenuhnya sadar dan lumpuh hanya dengan gerakan mata vertikal yang
terbatas. Fenomena yang disebut sebagai "sindrom terkunci" ini memiliki angka
kematian yang tinggi sekitar 75% pada fase akut.[7] Oklusi arteri basilar lainnya dapat
terjadi di bagian distal "top of the basilar syndrome" di mana arteri serebelar superior
dan arteri serebral posterior berakhir. Ini dapat menyebabkan kebutaan kortikal.
Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk tatapan vertikal dan gangguan
konvergensi, gerakan pengejaran yang lambat, deviasi miring, dan nistagmus
konvergensi-retraksi dan disosiasi cahaya-dekat. Top of the basilar syndrome dapat
memiliki temuan klinis lebih lanjut jika ada keterlibatan arteri serebral superior atau
arteri serebral posterior.

Arteri Serebral Posterior (PCA)

Arteri serebri posterior adalah cabang terminal dari arteri basilaris dan mensuplai
sebagian besar lobus oksipitalis. Ini bergabung dengan MCA di lingkaran Willis
melalui arteri berkomunikasi posterior. Saat arteri serebri posterior bercabang dari arteri
10
 basilar, mereka berjalan mengelilingi otak tengah, melalui sisterna quadrigeminal dan
dengan arteri calcarine di sulcus calcarine. Arteri serebri posterior memiliki berbagai
cabang termasuk arteri komunikans posterior, cabang thalamoperforating, dan arteri
koroidalis posterior. Manifestasi paling signifikan dari stroke PCA adalah hemianopia
kontralateral dengan macular sparing. Makula terhindar karena sirkulasi kolateral ganda
yang disediakan oleh MCA. Jika stroke PCA melibatkan hemisfer dominan (biasanya
kiri) pasien dapat menunjukkan aleksia tanpa agrafia (pasien dapat menulis tetapi tidak
dapat membaca). Infark yang lebih besar yang melibatkan kapsul internal dan talamus
dapat menyebabkan hemiparesis kontralateral dan kehilangan hemisensori.

Watershed Regions

Daerah DAS adalah daerah yang menerima suplai darah ganda dari cabang paling distal
dari dua arteri besar. Zona watershed di otak berada di antara arteri serebral
anterior/tengah dan antara arteri serebral posterior/tengah. Karena besarnya arteri
serebral tengah, daerah aliran sungai ketiga dapat diidentifikasi antara wilayah vaskular
superfisial dan dalam dari arteri serebral tengah. Meskipun daerah aliran sungai
memiliki suplai darah ganda karena merupakan cabang paling distal yang menerima
suplai vaskular, mereka adalah area pertama yang terpengaruh oleh kejadian iskemik;
hal ini dapat terjadi pada pasien dengan hipotensi berat atau klasik pada pasien yang
mengalami infark miokard dan tiba-tiba memiliki efek SSP. Infark daerah aliran sungai
biasanya mengarah pada pola kelemahan yang menarik yang mempengaruhi lebih
banyak ekstremitas proksimal daripada distal yang disebut "man-in-a-barrel." Infark
DAS dari hemisfer dominan dapat menyebabkan berbagai bentuk afasia transkortikal
dengan pengulangan normal yang tidak biasa termasuk echolalia dan perseverasi.

11
12
 2. DEFINISI

Stroke hemoragik terjadi karena pendarahan ke otak akibat pecahnya pembuluh darah.
Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral (ICH) dan
perdarahan subarachnoid (SAH). ICH berdarah ke dalam parenkim otak, dan SAH
berdarah ke dalam ruang subarachnoid. Stroke hemoragik dikaitkan dengan morbiditas
yang parah dan mortalitas yang tinggi. Perkembangan stroke hemoragik dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk. Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting
mengingat perluasan perdarahan yang biasanya cepat, menyebabkan penurunan
kesadaran secara tiba-tiba dan disfungsi neurologis.

3. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit tidak menular seperti, penyakit ginjal kronis, diabetes melitus,
hipertensi dan stroke berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2018 meningkat dibandinakan
tahun 2013. Prevalensi kanker meningkat dari 1,4% tahun 2013 menjadi 1,8% tahun
2018, penyakit ginjal kronis dari 2% menjadi 3,8%, diabetes melitus dari 6,9% menjadi
8,5%, hipertensi dari 25,8% meniadi 34,1%, dan stroke dari 7% meniadi 10,9%. Secara
nasional, prevalensi stroke di Indonesia tahun 201 8 berdasarkan diagnosis dokter pada
penduduk umur ≥15 tahun sebesar 10,9%, atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang.
Provinsi Kalimantan Timur (14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6%) merupakan provinsi
dengan prevalensi tertinggi stroke di Indonesia. Sementara itu, Papa dan Maluku Utara
memiliki prevalensi stroke terendah dibandingkan provinsi lainnya, yaitu 4,1% dan
4,6%.

Berdasarkan kelompok umur terlihat bahwa keradian penvakit stroke teriadi lebih
banyak pada kelompok umur 55-64 tahun (33,3%) dan proporsi penderita stroke paling
sedikit adalah pada kelompok umur 15-24 tahun. Laki-laki dan perempuan memiliki
proporsi kejadian stroke yang hampir sama. Sebagian bear penduduk yang terkena
stroke memiliki Pendidikan tamat SD (29,5%). Hal in sama dengan karakteristik
penyakit tidak menular lainnya. Sebagian besar penderita stroke juga tinggal di daerah
perkotaan (63,9%), sedangkan yang tinggal di perdesaan sebesar 36,1%.

13
 4. ETIOLOGI
Stroke hemoragik terjadi karena pendarahan ke otak akibat pecahnya pembuluh darah.
Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral (ICH) dan
perdarahan subarachnoid (SAH). Stroke hemoragik dikaitkan dengan morbiditas yang
parah dan mortalitas yang tinggi. Perkembangan stroke hemoragik dikaitkan dengan
hasil yang lebih buruk. Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting mengingat
perluasan perdarahan yang cepat, menyebabkan penurunan kesadaran secara tiba-tiba
dan disfungsi neurologis. Kegiatan ini menyoroti peran tim interprofesional dalam
evaluasi dan pengobatan stroke hemoragik.

Hipertensi adalah penyebab paling umum dari stroke hemoragik.

 Hipertensi yang berlangsung lama menghasilkan degenerasi media, kerusakan

lamina elastis, dan fragmentasi otot polos arteri.
 Lipohyalinosis, nekrosis fibrinoid pada subendotel, mikroaneurisma, dan
dilatasi fokal terlihat pada arteriol. Mikroaneurisma disebut sebagai aneurisma
Charcot-Bouchard.

14
  Lokasi umum dari perdarahan intraserebral yang diinduksi oleh hipertensi
adalah arteri penetrasi kecil yang berasal dari arteri basilar atau arteri serebral
anterior, tengah, atau posterior.
 Cabang arteri kecil dengan diameter 50 sampai 700 m sering memiliki banyak
tempat ruptur yang terkait dengan lapisan agregat trombosit dan fibrin.
 Perubahan hipertensi menyebabkan perdarahan intrakranial non-lobar (ICH).
Hipertensi akut, seperti yang terlihat pada eklampsia, juga dapat menyebabkan
PIS, yang dikenal sebagai PIS postpartum.
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) merupakan penyebab penting dari perdarahan
intraserebral lobar primer pada orang dewasa yang lebih tua.

 Hal ini ditandai dengan pengendapan peptida amiloid-β di kapiler, arteriol, dan
arteri kecil dan menengah di korteks serebral, leptomeninges, dan serebelum.
 Hal ini menyebabkan ICH pada orang dewasa yang lebih tua, umumnya terkait
dengan variasi gen yang mengkode apolipoprotein E.
 Sindrom familial dapat terjadi pada pasien muda, biasanya terkait dengan
mutasi pada gen yang mengkode protein prekursor amiloid.
 Insiden CAA meningkat dengan bertambahnya usia sampai sekitar 50% dari
mereka yang berusia lebih dari 70 tahun memiliki CAA. Perdarahan berulang
dapat terjadi karena CAA.

5. FAKTOR RISIKO
 Merokok dan konsumsi alkohol sedang atau berat, dan alkoholisme kronis
merupakan faktor risiko yang signifikan.
 Penyakit hati kronis juga meningkatkan kemungkinan ICH karena koagulopati
dan trombositopenia.
 Penurunan kolesterol lipoprotein densitas rendah dan trigliserida rendah juga
merupakan faktor risiko.
 Terapi antiplatelet ganda memiliki peningkatan risiko ICH dibandingkan
monoterapi.
 Simpatomimetik seperti kokain, heroin, amfetamin, efedrin, dan
fenilpropanolamin meningkatkan risiko perdarahan otak.
 Microbleeds serebral (CMBs) yang terkait dengan hipertensi, diabetes mellitus,
dan merokok meningkatkan risiko ICH.

15
  Usia tua dan jenis kelamin laki-laki. Insiden ICH meningkat setelah usia 55
tahun. Risiko relatif setelah 70 tahun adalah 7.
 Tumor yang lebih mudah berdarah adalah glioblastoma, limfoma, metastasis,
meningioma, adenoma hipofisis, dan hemangioblastoma.
Penyebab umum dari perdarahan subarachnoid spontan (SAH) adalah pecahnya
aneurisma, malformasi arteriovenosa, vaskulitis, diseksi arteri serebral, trombosis sinus
dural, dan apoplexy hipofisis. Faktor risikonya adalah hipertensi, pil kontrasepsi oral,
penyalahgunaan zat, dan kehamilan.
Perdarahan intrakranial kehamilan (ICHOP-intraserebral atau perdarahan
subarachnoid) terjadi dengan eklampsia. Hal ini disebabkan oleh hilangnya autoregulasi
serebrovaskular.

6. KLASIFIKASI
7. PATOFISIOLOGI

Tempat umum terjadinya perdarahan adalah ganglia basalis (50%), lobus serebral (10%
hingga 20%), talamus (15%), pons dan batang otak (10% hingga 20%), dan serebelum
(10 %)(gbr.1,2,3). Hematoma mengganggu neuron dan glia. Hal ini menyebabkan
oligemia, pelepasan neurotransmitter, disfungsi mitokondria, dan pembengkakan sel.
Trombin mengaktifkan mikroglia dan menyebabkan peradangan dan edema.

Cedera primer disebabkan oleh kompresi jaringan otak oleh hematoma dan peningkatan
tekanan intrakranial (TIK).

Cedera sekunder disumbangkan oleh peradangan, gangguan sawar darah otak (BBB),
edema, kelebihan produksi radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif (ROS),
eksitotoksisitas yang diinduksi glutamat, dan pelepasan hemoglobin dan besi dari
bekuan.

Biasanya, hematoma membesar dalam 3 jam sampai 12 jam. Pembesaran hematoma

terjadi dalam 3 jam pada sepertiga kasus. Edema perihematom meningkat dalam 24
jam, mencapai puncaknya sekitar 5 sampai 6 hari, dan berlangsung sampai 14 hari. Ada
area hipoperfusi di sekitar hematoma. Faktor penyebab penurunan ICH adalah
perluasan hematoma, perdarahan intraventrikular, edema perihematom, dan inflamasi.
Hematoma serebelar menghasilkan hidrosefalus dengan kompresi ventrikel keempat

16
 pada tahap awal.

Perdarahan subarachnoid spontan non-aneurisma dapat berupa SAH perimesencephalic

atau non-perimesencephalic. Pada SAH perimesensefalik, perdarahan terutama terjadi
di sisterna interpedunkularis. Aktivitas fisik, seperti manuver Valsava yang
menghasilkan peningkatan tekanan intratoraks, dan peningkatan tekanan vena
intrakranial, merupakan faktor predisposisi untuk perimesencephalic nonaneurisma
SAH (PM-SAH). Ada distribusi darah difus pada SAH non-perimesensefalik (NPM-
SAH).
8. MANIFESTASI KLINIS

 Sakit kepala akut

 Afasia
 Hemiparesis
 Kelumpuhan wajah
 Muntah
 Penurunan kesadaran
 Kejang

9. DIAGNOSIS
Pada fase subakut, hematoma mungkin isodense ke jaringan otak, dan magnetic
resonance imaging (MRI) mungkin diperlukan. Volume hematoma dapat diukur dengan
rumus AxBxC/2, dimana A dan B adalah diameter terbesar dan diameter tegak lurus
terhadap itu.C adalah tinggi vertikal hematoma. Perdarahan intraserebral dengan
volume lebih dari 60 ml dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi. Faktor prognostik
buruk lainnya adalah ekspansi hematoma, perdarahan intraventrikular, lokasi infra-
tentorial, dan ekstravasasi kontras pada CT scan (spot sign). Sifat paramagnetik dari
deoxyhemoglobin memungkinkan deteksi dini perdarahan di MRI. Pencitraan Gradient
echo (GRE) sama baiknya dengan CT dalam mendeteksi perdarahan akut. MRI dapat
membedakan antara transformasi hemoragik infark dan perdarahan primer. MRI dapat
mendeteksi penyebab yang mendasari perdarahan sekunder, seperti malformasi
vaskular, termasuk kavernoma, tumor, dan trombosis vena serebral.

Ekstravasasi kontras pada CT angiogram (CTA) menunjukkan perdarahan yang sedang

17
 berlangsung dan berhubungan dengan kematian. Multidetector CT angiography
(MDCTA) membantu untuk menyingkirkan penyebab stroke hemoragik sekunder
seperti malformasi arteriovenosa (AVM), ruptur aneurisma, sinus vena dural ( atau
vena serebral) trombosis (DVST/CVT), vaskulitis, dan penyakit Moya-Moya.

Karakteristik pencitraan tertentu membantu dalam diferensiasi penyakit yang

mendasarinya.
 Beberapa perdarahan dari berbagai usia di lobus parieto-oksipital terlihat pada
antipati amiloid serebral.
 Perdarahan di wilayah arteri menunjukkan infark hemoragik.
 Beberapa tahap perdarahan pada hematoma yang sama dengan tingkat cairan
terlihat pada perdarahan yang diinduksi antikoagulasi.
 Kombinasi lesi iskemik dan hemoragik kecil menunjukkan vaskulitis.
 Perdarahan dengan adanya oklusi arteri adalah ciri penyakit Moyamoya.

Angiografi pengurangan digital empat pembuluh (DSA) diperlukan dalam kasus SAH.
Sebuah studi ulang diperlukan untuk mengkonfirmasi apakah DSA negatif untuk
aneurisma. Angiografi ulang dianjurkan pada interval 1 minggu dan 6 minggu.

Abnormalitas vaskular perlu dicurigai jika ditemukan temuan berikut pada CT scan
polos:

 Perdarahan subarakhnoid
 Pembesaran pembuluh darah atau kalsifikasi di sepanjang tepi ICH
 Hiperatenuasi dalam sinus vena dural
 Vena kortikal di sepanjang jalur drainase vena yang diduga
 Bentuk hematom yang tidak biasa
 Adanya edema yang tidak sebanding dengan waktu dugaan ICH
 Lokasi perdarahan yang tidak biasa
 Adanya struktur abnormal lainnya di otak (seperti massa)

Pemindaian MRI tambahan akan bermanfaat dalam keadaan berikut untuk

mengidentifikasi penyebab sekunder ICH:

18
  Lokasi perdarahan lobaris
 Usia <55 tahun, dan
 Tidak ada riwayat hipertensi

Magnetic resonance venography atau CT venography diindikasikan berdasarkan

kondisi berikut yang menunjukkan trombosis vena serebral:
 Lokasi perdarahan
 Volume edema relatif
 Sinyal abnormal di sinus serebral

Pemeriksaan darah seperti waktu perdarahan, waktu pembekuan, jumlah trombosit,

apusan perifer, waktu protrombin (PT), dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi
(aPTT) akan mendeteksi adanya kelainan perdarahan atau koagulasi dan kelainan
hematologi yang dapat menyebabkan perdarahan. Tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal
juga diperlukan untuk menyingkirkan disfungsi hati atau ginjal sebagai penyebabnya.
Pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan vaskulitis adalah evaluasi kuantitatif
imunoglobulin, antibodi tiroid, faktor rheumatoid, antibodi antinuklear (ANA), DNA
untai ganda (antibodi ds-DNA), antibodi Histon, komplemen, anti-Ro [SS-A. ] dan
antibodi anti-La [SS-B-], pewarnaan sitoplasma dan antibodi sitoplasma antineutrofil
pewarnaan perinuklear (c- dan pANCA), dan antibodi anti-endotel.

FAST

Pada bulan Februari 2009, Departemen Kesehatan meluncurkan kampanye “Bertindak

FAST” untuk meningkatkan kesadaran tentang tanda-tanda stroke dan mendorong
masyarakat untuk segera menelepon 999, sehingga mereka yang mengalami stroke
dapat diobati dalam waktu 4,5 jam setelah serangan, ketika mereka memiliki
kemungkinan lebih besar untuk menerima trombolisis.

FAST adalah mnemonik sederhana yang dapat digunakan siapa saja dan membantu
mengidentifikasi gejala utama stroke. Ini adalah:

Kelemahan wajah

19
  Bisakah orang itu tersenyum?
 Apakah mulut atau mata mereka terkulai?
Kelemahan anggota gerak
 Bisakah orang itu mengangkat kedua tangannya?
Masalah bahasa
 Dapatkah orang tersebut berbicara dengan jelas dan memahami apa yang Anda
katakan?
Waktu
 Saatnya menelepon 999.

Bahkan jika seseorang hanya memiliki salah satu dari gejala-gejala ini, mereka atau
orang yang melihat harus memanggil ambulans sesegera mungkin. Sebagai bagian dari
penilaian pasien, kru ambulans memantau tekanan darah dan gula darah pasien, dan
melakukan elektrokardiogram (EKG). Kampanye FAST menyebabkan penurunan
penundaan untuk mencari dan menerima perhatian medis setelah stroke besar di
Inggris. Pasien yang FAST+ dibawa ke rumah sakit lebih cepat dan jika stroke
dipastikan, pasien telah dirawat dengan lebih efektif .

10. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding stroke hemoragik adalah:

 Krisis hipertensi akut

 Apopleksi hipofisis
 Trombosis vena serebral
 Trombosis sinus dural
 Diseksi arteri serviks
 Sindrom vasokonstriksi serebral reversibel (RCVS)
 Neoplasma hemoragik
 Malformasi arteri-vena
 Meningitis
 Hematom subdural akut
 Infark hemoragik
Studi pencitraan seperti CT dan MRI dapat mengesampingkan entitas ini.

11. TATALAKSANA
Ada banyak pendapat yang berbeda tentang pengobatan stroke hemoragik. Ada banyak
percobaan tentang manajemen stroke hemoragik yang optimal - Pengobatan
Antihipertensi pada Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH), Intensive Blood Pressure
Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial (INTERACT), Faktor VIIa untuk

20
 Pengobatan Stroke Hemoragik Akut (FAST), dan Percobaan Bedah di Perdarahan
Intraserebral (STICH). Peran pembedahan pada stroke hemoragik merupakan topik
yang kontroversial.

Manajemen tekanan darah (BP)

Tekanan darah harus diturunkan secara bertahap hingga 150/90 mmHg menggunakan
beta-blocker (labetalol, esmolol), ACE inhibitor (enalapril), calcium channel blocker
(nicardipine), atau hydralazine.[4] BP harus diperiksa setiap 10-15 menit. Studi
ATACH mengamati hubungan yang tidak signifikan antara besarnya penurunan
tekanan darah sistolik (SBP) dan ekspansi hematoma dan hasil 3 bulan. Tapi studi
INTERACT menunjukkan bahwa pengobatan intensif awal penurunan tekanan darah
melemahkan pertumbuhan hematoma selama 72 jam. Telah ditemukan bahwa SBP
tinggi dikaitkan dengan kerusakan neurologis dan kematian. Rekomendasi dari
American stroke Association (ASA) adalah bahwa untuk pasien dengan SBP antara 150
dan 220 mmHg, penurunan SBP akut hingga 140 mmHg aman dan dapat meningkatkan
hasil fungsional. Untuk pasien dengan SBP> 220 mmHg, pengurangan agresif BP
dengan infus intravena terus menerus diperlukan.

Penatalaksanaan Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)

Perawatan awal untuk peningkatan TIK adalah meninggikan kepala tempat tidur hingga
30 derajat dan menggunakan agen osmotik (manitol, salin hipertonik). Manitol 20%
diberikan dengan dosis 1,0 hingga 1,5 g/kg. Hiperventilasi setelah intubasi dan sedasi
dengan pCO 28-32 mmHg akan diperlukan jika TIK meningkat lebih lanjut. ASA
merekomendasikan pemantauan ICP dengan parenkim atau kateter ventrikel untuk
semua pasien dengan skala koma Glasgow (GCS) <8 atau mereka dengan bukti herniasi
transtentorial atau hidrosefalus. Kateter ventrikel memiliki keuntungan untuk drainase
cairan serebrospinal (CSF) pada kasus hidrosefalus. Tujuannya adalah untuk menjaga
tekanan perfusi serebral (CPP) antara 50 hingga 70mmHg.

Terapi hemostatik

Terapi hemostatik diberikan untuk mengurangi progresi hematoma. Hal ini sangat
21
 penting untuk membalikkan koagulopati pada pasien yang memakai antikoagulan.
Vitamin K, konsentrat kompleks protrombin (PCC), faktor aktif rekombinan VII
(rFVIIa), plasma beku segar (FFP), dll., digunakan. ASA merekomendasikan bahwa
pasien dengan trombositopenia harus menerima konsentrat trombosit. Pasien dengan
peningkatan waktu protrombin INR harus menerima vitamin K dan FFP atau PCC
intravena. FFP memiliki risiko reaksi alergi transfusi. PCC adalah konsentrat faktor
turunan plasma yang mengandung faktor II, VII, IX, dan X. PCC dapat dilarutkan dan
diberikan dengan cepat. Percobaan FAST menunjukkan bahwa rFVIIa mengurangi
pertumbuhan hematoma tetapi tidak meningkatkan kelangsungan hidup atau hasil
fungsional. rFVIIa tidak direkomendasikan pada pasien yang tidak dipilih karena tidak
menggantikan semua faktor pembekuan.

Terapi antiepilepsi

Sekitar 3 hingga 17% pasien akan mengalami kejang dalam dua minggu pertama, dan
30% pasien akan menunjukkan aktivitas kejang listrik pada pemantauan EEG. Mereka
dengan kejang klinis atau kejang elektrografi harus diobati dengan obat antiepilepsi.
Hematoma lobaris dan pembesaran hematoma menghasilkan kejang, yang berhubungan
dengan perburukan neurologis. Kejang subklinis dan status epilepsi non-konvulsif juga
dapat terjadi. Pemantauan EEG terus menerus diindikasikan pada pasien dengan
penurunan tingkat kesadaran. Jika tidak, obat antikonvulsan profilaksis tidak
dianjurkan, menurut pedoman ASA.

Operasi

Berbagai jenis perawatan bedah untuk stroke hemoragik adalah kraniotomi,

kraniektomi dekompresi, aspirasi stereotaktik, aspirasi endoskopi, dan aspirasi kateter.
Percobaan STICH menunjukkan tidak ada manfaat keseluruhan dari operasi awal untuk
perdarahan intraserebral supratentorial dibandingkan dengan pengobatan konservatif
awal. Mereka yang mengalami perdarahan lobaris dalam jarak 1 cm dari permukaan
otak dan defisit klinis yang lebih ringan (GCS>9) dapat mengambil manfaat dari
pembedahan dini. Evakuasi bedah darurat diindikasikan pada perdarahan serebelar
dengan hidrosefalus atau kompresi batang otak. Pasien dengan perdarahan serebelar
dengan diameter >3 cm akan memiliki hasil yang lebih baik dengan pembedahan.
22
 Hematoma serebelum dievakuasi dengan kraniektomi suboksipital. Evakuasi
perdarahan batang otak bisa berbahaya dan tidak dianjurkan. Sebuah prosedur invasif
minimal seperti aspirasi stereotactic juga diadili. Hattori dkk. menunjukkan dalam
penelitian acak bahwa evakuasi stereotaktik adalah nilai pada pasien dengan perdarahan
putaminal spontan, yang matanya akan terbuka sebagai respons terhadap rangsangan
yang kuat.

Bedah invasif minimal ditambah aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rt-PA)

untuk Evakuasi Perdarahan Intraserebral (MISTIE) adalah uji coba prospektif acak
yang menguji pengangkatan bekuan darah berbasis kateter yang dipandu gambar. Ini
menunjukkan pengurangan edema perihematomal dengan evakuasi bekuan.

The Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IntraVentricularr Hemorrhage

(CLEAR IVH) percobaan menunjukkan bahwa rt-PA dosis rendah dapat dengan aman
diberikan pada bekuan intraventrikular yang stabil dan dapat meningkatkan tingkat
lisis. Kraniektomi dekompresi dan evakuasi hematoma sekarang lebih sering dilakukan
untuk stroke hemoragik. Moussa dan Khedr menunjukkan peningkatan hasil yang
diperoleh dengan menambahkan kraniektomi dekompresi dengan duraplasti ekspansif
pada evakuasi ICH hemisfer hipertensif besar dalam uji coba terkontrol secara acak.
Hemikraniektomi dekompresi dengan evakuasi hematoma dilakukan pada pasien
dengan skor GCS 8 atau kurang dan hematoma besar dengan volume lebih besar dari
60 ml. Ini mengurangi kematian dan dapat meningkatkan hasil fungsional.

Cerebroprotection

Cedera sekunder stroke hemoragik terdiri dari peradangan, stres oksidatif, dan
toksisitas lisat eritrosit dan trombin. Jadi, strategi untuk mengurangi ini sedang dicoba.
Pioglitazone, misoprostol, dan celecoxib dicoba untuk mengurangi kerusakan inflamasi.
Edaravone, flavanoid, dan nicotinamide mononucleotide dapat mengurangi stres
oksidatif. Deferoxamine chelator besi juga dalam fase percobaan. Keamanan dan
kemanjuran neuroprotektif dari komponen membran sel citicoline (cytidine-5-
diphosphocholine) telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian. Rosuvastatin,
penghambat kompetitif enzim 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase,
dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dalam percobaan. Nimodipine penghambat
23
 saluran kalsium meningkatkan hasil pada SAH dengan efek neuroprotektif.

Perawatan Umum

Perawatan medis yang baik, asuhan keperawatan, dan rehabilitasi adalah yang
terpenting. Masalah umum termasuk disfagia, aspirasi, aritmia jantung, kardiomiopati
akibat stres, gagal jantung, cedera ginjal akut, perdarahan gastrointestinal, infeksi
saluran kemih, dll. Gastrostomi endoskopi perkutan (PEG) mungkin diperlukan untuk
mencegah aspirasi. Skrining untuk iskemia miokard dengan elektrokardiogram dan
pengujian enzim jantung dianjurkan pada stroke hemoragik. Kompresi pneumatik
intermiten mengurangi terjadinya trombosis vena dalam, tetapi kegunaan stoking elastis
diragukan. Rehabilitasi multidisiplin disarankan untuk mengurangi kecacatan. Glukosa
darah harus dipantau, dan tindakan harus diambil untuk mencegah hiperglikemia dan
hipoglikemia.

12. KOMPLIKASI
Komplikasi ICH meliputi edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial,
hidrosefalus, kejang, kejadian trombotik vena, hiperglikemia, peningkatan tekanan
darah, demam, dan infeksi. Pasien dengan ICH, terutama wanita, memiliki risiko
penyakit tromboemboli. Hampir sepertiga pasien dengan ICH mengalami komplikasi
paru seperti pneumonia, aspirasi, edema paru, gagal napas, dan gangguan pernapasan.
Sekitar 4% pasien dengan ICH menderita komplikasi jantung seperti infark miokard,
fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, kardiomiopati akibat stres, dan
gagal jantung akut.

Vasospasme, iskemia, perdarahan ulang, kejang, hiponatremia, dan hidrosefalus adalah

komplikasi SAH. Edema paru neurogenik, peningkatan cairan interstisial dan alveolar,
umumnya terjadi pada perdarahan subarachnoid.

13. PROGNOSIS
Faktor prognostik yang buruk adalah koma, hematoma besar dengan volume lebih
besar dari 30 ml, perdarahan intraventrikular, perdarahan fossa posterior, usia tua lebih
dari 80 tahun, hiperglikemia, dan penyakit ginjal kronis. Deteriorasi dini dan kematian
adalah masalah utama dengan ICH. Koma, pada saat presentasi, menunjukkan
prognosis yang buruk. ASA merekomendasikan bahwa pemantauan dan manajemen
pasien dengan ICH harus di unit stroke khusus. Pada enam bulan, hanya 20 persen
pasien menjadi mandiri. Para penyintas dapat masuk ke dalam keadaan vegetatif
persisten atau sindrom terkunci dalam kasus kerusakan hemisfer yang luas atau
24
 keterlibatan batang otak.

Skor ICH diperkenalkan oleh Hemphil et al. memprediksi kematian. Poin yang
diberikan berupa 2 poin untuk Glasgow Coma Scale score (GCS) 3-4, 1 poin untuk
GCS 5-12, 0 poin untuk GCS 13-15, 1 poin untuk >80 tahun, 0 poin untuk <80 tahun, 1
poin poin untuk lokasi infratentorial, 0 poin untuk lokasi supratentorial, 1 poin untuk
volume ICH >30 ml, 0 poin untuk volume <30 ml. 1 poin untuk perdarahan
intraventrikular dan 0 poin untuk tidak adanya perdarahan intraventrikular. Mortalitas
30 hari dari masing-masing skor adalah sebagai: 0% untuk skor 0, 13% untuk skor 1,
26% untuk skor 2, 72% untuk skor 3, 97% untuk skor 4, dan 100% untuk skor 5 dan 6.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sobbota . 2018 . Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Edisi 24. EEG Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta
2. Anderson BW, Kortz MW, Al Kharazi KA. Anatomy, Head and Neck, Skull. [Updated
2021 Jul 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499834/
3. Javed K, Reddy V, Lui F. Neuroanatomy, Cerebral Cortex. [Updated 2021 Jul 31]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537247/
4. Kementrian Kesehatan RI. Laporan Nasional Riskesdas 2018, 2019. infodatin stroke
dont be the one.
5. Gigliotti MJ, Srikanth S, Cockroft KM. Patterns of prophylactic anticonvulsant use in
spontaneous intracerebral and subarachnoid hemorrhage: results of a practitioner
survey. Neurol Sci. 2022 Mar;43(3):1873-1877. doi: 10.1007/s10072-021-05588-2.
Epub 2021 Sep 8. PMID: 34495437.
6. Moussa WM, Khedr W. Decompressive craniectomy and expansive duraplasty with
evacuation of hypertensive intracerebral hematoma, a randomized controlled trial.
Neurosurg Rev. 2017 Jan;40(1):115-127. doi: 10.1007/s10143-016-0743-6. Epub 2016
May 27. PMID: 27235128.
7. Fekadu G, Chelkeba L, Kebede A. Risk factors, clinical presentations and predictors of
stroke among adult patients admitted to stroke unit of Jimma university medical center,
south west Ethiopia: prospective observational study. BMC Neurol. 2019 Aug
7;19(1):187. doi: 10.1186/s12883-019-1409-0. PMID: 31390995; PMCID:
PMC6685251.
8. Schlunk F, Kuthe J, Harmel P, Audebert H, Hanning U, Bohner G, Scheel M, Kleine J,
Nawabi J. Volumetric accuracy of different imaging modalities in acute intracerebral
hemorrhage. BMC Med Imaging. 2022 Jan 15;22(1):9. doi: 10.1186/s12880-022-
00735-3. PMID: 35033012; PMCID: PMC8760700.
9. Lin J, Cai C, Xie Y, Yi L. Acute glycemic variability and mortality of patients with
acute stroke: a meta-analysis. Diabetol Metab Syndr. 2022 May 10;14(1):69. doi:
10.1186/s13098-022-00826-9. PMID: 35538585; PMCID: PMC9092773.
10. Al-Dhahir MA, M Das J, Sharma S. Neurogenic Pulmonary Edema. 2021 Jul 21. In:
26
 StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID:
30422579.
11. Kvernland, A., Yaghi, S. and de Havenon, A., 2019. Letter by Kvernland et al
Regarding Article, “Stroke Mechanisms in Symptomatic Intracranial Atherosclerotic
Disease: Classification and Clinical Implications”. Stroke, 50(12).

27