Darah

dr. Theresia Ilyan, Sp.PK

Fungsi Darah
Fungsi Darah
•Transportasi
•Oksigen, zat makanan, sisa metabolisme,
hormon, dan panas
•Imunitas
•Leukosit, monosit dan limfosit
•Hemostasis
•Trombosit dan faktor pembekuan
•Homeostasis
•Keseimbangan asam-basa
Komposisi Darah
Volume darah
⚫ 6-8% berat badan (5 L – 5.5 L)
Komposisi darah
⚫ Plasma
⚫ 55% – 58% (2.75 L – 3 L)
⚫ 90% terdiri dari air
⚫ Sel (hematokrit)
⚫ 42-45% (2-2.75L)
⚫ Eritrosit
▪ 99% dari seluruh sel
⚫ Leukosit dan trombosit
▪ Kurang dari 1%
▪ Buffy coat layer
Komposisi Darah

55-58%

42-45%
Komposisi Darah
Plasma
• Air (90%)

• Protein (6-8%)

• Elektrolit

• Zat makanan (KH, lemak, protein),

• Sisa metabolisme (urea), gas (CO2)

• Hormon
Komposisi Darah
Plasma
• Protein (6-8%)
⚫ Albumin
• Dihasilkan oleh liver
• Mengatur tekanan osmotik
• Mengikat bilirubin, empedu, dan obat
⚫ Fibrinogen
▪ Dihasilkan oleh liver
▪ Untuk proses pembekuan darah
Komposisi Darah
Plasma
⚫ Globulin
▪ Tipe α dan β
▪ Dihasilkan oleh liver
▪ Globulin α mengikat tiroksin dan retinol
▪ Globulin β mengikat transferin
▪ Tipe γ
▪ Dihasilkan oleh limfosit
▪ Berfungsi sebagai antibodi (imunoglobulin)
Komposisi Darah
Serum
• Adalah plasma tanpa fibrinogen dan faktor
pembekuan lain
• Serum dapat dipisahkan dengan komponen
plasma lain dengan elektroforesis pada pH 8.6
• Komponen paling negatif akan bergerak paling
cepat ke arah kutub positif
• Setelah 20 menit terlihat gambaran protein serum
sebagai pita-pita
Elektroforesis

Semakin negatif semakin

cepat migrasi ke kutub
positif
Fungsi dan Komposisi Darah
Hematokrit
Meningkat
• Penambahan Jumlah Sel
• Keganasan
• Jumlah sel-sel muda meningkat
• Polisitemia
▪ Jumlah eritrosit meningkat
• Penurunan Jumlah Air/Plasma
• Dehidrasi
▪ Volume plasma berkurang
Fungsi dan Komposisi Darah
Hematokrit
Menurun
• Penurunan Jumlah Sel
• Anemia
• Eritrosit berkurang
• Pansitopenia
• Seluruh jenis sel darah berkurang

• Peningkatan Jumlah Cairan

• Anemia relatif
• Peningkatan volume plasma
• Sering ditemukan pada atlet endurance
• Latihan meningkatkan ADH & aldosteron
• Latihan meningkatkan kadar albumin
• Albumin > → Tekanan osmotik >→ air dalam plasma>
Fungsi dan Komposisi Darah
Efek Fisiologis
Hematokrit meningkat
• Viskositas darah 
• Kecepatan aliran 
• Mudah terjadi trombosis
• Resistensi perifer  → hipertensi
• Hipoksia
Hematokrit Menurun
• Tergantung jesis sel
Eritrosit
⚫ Jumlah
⚫ 5 juta/mm3 (5 x 106)
⚫ Volume darah total 5 L
⚫ 5 x 106 x 5 x 103 →25 x 109 eritrosit

⚫ Bentuk
⚫ Bulat, cekung di tengah, bikonkaf (cakram)
⚫ Tidak memiliki inti, organel, dan ribosom
⚫ Ø 8 μm,ketebalan 2 μm di pinggir dan 1 μm di tengah
⚫ Fleksibel, melewati kapiler berdiameter 3 μm
⚫ Keuntungan
⚫ Permukaan lebih lebar untuk difusi O2

⚫ Difusi pada bagian yang tipis lebih cepat

ERYTHROCYTE
7 - 8 m

2.5 m
RBC
Eritrosit
⚫ Masa hidup eritrosit
⚫ Usia eritrosit 120 hari
⚫ Terbentuk 2-3 juta sel/detik
⚫ Kerusakan eritrosit 2-3 juta sel/detik
⚫ Tak memiliki DNA, RNA → tak memiliki
kemampuan untuk repair, tumbuh, membelah dan
memperbarui enzim
⚫ Membran sel eritrosit tua menjadi rapuh
⚫ Destruksi eritrosit di limpa
⚫ Heme menjadi bilirubin
⚫ Mewarnai feses dan urin
Eritrosit
⚫ Enzim-enzim
⚫ Enzim glikolitik
⚫ Enzim anaerob
⚫ Eritrosit sedikit memiliki mitokondria
▪ Tak mampu menggunakan oksigen
▪ Pembentukan energi terjadi secara anaerob
▪ 1 mol glukosa → 2 ATP
⚫ Enzim karbonik anhidrase
⚫ Untuk transpor CO2
⚫ Mengubah CO2 → HCO3¯
▪ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3−
Hematopoiesis
⚫ Hematopoiesis yolk sac
⚫ Berasal dari mesoderm
⚫ Mulai pada minggu ke 2-3 gestasi
⚫ Regresi pada minggu ke 8 gestasi
⚫ Hematopoiesis hati
⚫ Mulai minggu 5-6 gestasi dan mencapai puncak pada
bulan 4-5 gestasi
⚫ Regresi pada bulan akhir gestasi
Hematopoiesis
⚫ Hematopoiesis medular
⚫ Mulai bulan ke 4 gestasi
⚫ Pembentukan sel darah di sumsum tulang
⚫ Pada bayi dan anak
▪ Di semua sumsum tulang tu tulang panjang
⚫ Pada orang dewasa
▪ Di tulang vertebra, costae, sternum, pelvis, skapula
▪ Jarang pada di tulang panjang
Eritropoiesis
⚫ Produksi dan degradasi seimbang
⚫ Berasal dari sel induk (pluripotent stem cells)
di sumsum tulang
⚫ Dikendalikan oleh eritropoietin yang
dihasilkan oleh ginjal
⚫ Kadar O2 yang rendah → produksi
eritropoietin meningkat → merangsang
proliferasi dan maturasi proeritroblas
Eritropoiesis

CFU = colony forming unit

E = eritrosit
 Eritropoiesis

Volume darah 
Hemoglobin 
Aliran darah 
Penyakit paru/jantung kronik

Oksigen 
Hemoglobin
⚫ Hem
⚫ 4 gugus pirol dan Fe
⚫ Globin
⚫ 2 pasang rantai polipeptida yang berbeda
▪ HbA (α2β2)
▪ HbA2 (α2δ2)
▪ HbF (α2γ2)

⚫ 1 sel eritrosit memiliki 250 juta molekul Hb

⚫ Pada Fe tereduksi (ferro), 1 molekul Hb mengikat 4 molekul
O2
⚫ Setiap 1 sel eritrosit membawa 109 molekul O2

⚫ Pada Fe teroksidasi (ferri), tidak dapat mengikat O2

Kurva disosiasi Hb-Oksigen
Hemoglobin

Globin

Heme
 Hemoglobin
Hb normal 12-16 g/dl
⚫ Tiap gram Hb mengikat 1.33 ml O2

⚫ Bila Hb nilai 16 g/dl, maka setiap 100 ml darah

terdapat O2 sebanyak 16 x 1.33 ml = 21.28 ml
⚫ Bila curah jantung 5 L/mnt maka dalam 1 menit
terdapat O2 sebanyak 5000 ml:100 ml x 21.28
ml =1 L O2
 Sintesis Hemoglobin
⚫ Hemoglobin embrional
⚫ Mulai 2 minggu pertama gestasi
⚫ Regresi pada bulan ke 3 gestasi
⚫ Terbentuk di yolk sac
⚫ Hb Gower 1 (Ζ2 ε2)
75%
⚫ Hb Gower 2 (α2ε2)
⚫ Hb Portland (Ζ2γ2)
⚫ Hemoglobin fetal
⚫ Mulai minggu ke 8 gestasi
⚫ Regresi pada bayi usia 6-12 bulan
⚫ Mulai terbentuk rantai β
⚫ Terbentuk di hepar
⚫ HbF (α2γ2) → 96%

⚫ HbA
 Sintesis Hemoglobin
⚫ Hemoglobin dewasa
⚫ Pembentukan rantai β meningkat
⚫ Bulan ke 6 gestasi → terbentuk HbA (10%)
⚫ Saat lahir → Hb A 30%
⚫ Usia 6-12 bulan
⚫ Hb A1 → 97%
⚫ Hb A2 → 2,5%
⚫ Hb F → 0,5%
 Sintesis Hemoglobin
⚫ Rantai Ζ dan α
⚫ Memiliki 141 asam amino
⚫ Dibentuk oleh gen di kromosom 16
⚫ Rantai εγδβ
⚫ Memiliki 146 asam amino
⚫ Dibentuk oleh gen di kromosom 11
⚫ Pembentukan rantai sesuai dengan fase pembentukan
Hb
⚫ Perubahan susunan asam amino menyebabkan
kelainan jenis Hb.
⚫ Rantai α
▪ Hb Ottawa (rantai ke 15, Gly → arg)
⚫ Rantai β
▪ Hb E (rantai ke 26, Glu → lys)
Anemia
⚫ Anemia kegagalan produksi eritrosit
⚫ Kongenital (penyakit Diamond-Blackfan)
⚫ Acquired
⚫ Infeksi (parvovirus, parotitis, hepatitis, EBV, HIV,
stapilokokus, dll)
⚫ Obat (kloramfenikol, sefalosporin, sulfa, fenitoin, dll)
⚫ Malnutrisi (def protein)
⚫ Anemia hemoragia
⚫ Okulta sebelum persalinan (feto-maternal)
⚫ Internal (ekstra-intrakranial, intraabdominal)
Anemia
⚫ Anemia hemolitik
⚫ Umur eritrosit < 120 hari
⚫ Defek imun (autoimun)
⚫ Warm antibody
⚫ Cold antibody
⚫ Defek membran (non-autoimun)
⚫ Sferositosis
⚫ Eliptositosis
⚫ Stomatosis
⚫ Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH)
⚫ Defisiensi enzim glucose-6-phosphat dehidrogenase (G-
6-PD)
Polisitemia

⚫ Polisitemia primer
⚫ Peningkatan eritrosit berlebihan
▪ Mencapai 11 juta/mm3
⚫ Peningkatan hematokrit
▪ Mencapai 70-80%
⚫ Viskositas  → resistensi perifer meningkat →
tekanan darah meningkat → kerja jantung lebih
berat
⚫ Kecepatan aliran  → oksigenasi jaringan
menurun, risiko trombosis meningkat
Polisitemia
⚫ Polisitemia sekunder
⚫ Aktivitas eritropoietin meningkat
⚫ Respon terhadap kadar oksigen udara
(ketinggian)
⚫ Pada penyakit paru atau jantung kronik
⚫ Peningkatan SDM 6-8 juta/mm3
⚫ Polisitemia relatif
⚫ Kehilangan cairan tanpa disertai kehilangan SDM
⚫ Pada dehidrasi
⚫ Jumlah SDM tidak meningkat
Penilaian Klinik
⚫ Haemoglobin
⚫ Menurun pada anemia
⚫ Meningkat pada polisitemia, dehidrasi
⚫ Hematokrit
⚫ Menurun pada anemia, atlet terlatih
⚫ Meningkat pada polisitemia, dehidrasi, keganasan,
penyakit kronik
Penilaian Klinik
⚫ Morfologi sel/darah tepi
⚫ Bentuk
⚫ Besar → makrositer
⚫ Kecil → mikrositer
⚫ Normal → normositer
⚫ Anomali → sel sabit
⚫ Warna
⚫ Merah normal → normokrom
⚫ Pucat → hipokrom
⚫ Defisiensi Fe → hipokrom mikrositer
⚫ Defisiensi B12 → normokrom makrositer
⚫ Hitung jumlah
⚫ Normal 5 juta/mm3 atau 5 milyar/L
Leukosit
⚫ Jumlah
⚫ 7.000/mm3 atau 7 juta/ml
⚫ Jenis
⚫ Granular
⚫ Neutrofil 60-70%
⚫ Eosinofil 1-4% Polimorfonuklir
⚫ Basofil <1%
⚫ Agranular
⚫ Monosit 25-33% Mononuklir
⚫ Limfosit 2-6%
Leukosit
Leukosit
Diameter 12-15 μm
Granula halus tidak berwarna
Inti 2-5 lobus (segmental)
Pd wanita terdapat drumstick (Barr body)

Diameter 12-15 μm
Granula kasar berwarna merah/orange
Inti 2 lobus
Diameter 9-10 μm
Granula kasar berwarna biru gelap/ungu
Inti 2-3 lobus
Menjadi sel mast di jaringan
Menghasilkan histamin dan heparin

Diameter 16-20 μm
Sitoplasma jernih tanpa granula
Inti seperti kacang/sepatu kuda
Menjadi makrofag di jaringan

Diameter 8-10 μm
Sitoplasma jernih tanpa granula
Inti bulat dan menempati sebagian besar sel
Leukosit
⚫ Sifat
⚫ Fagosit
⚫ Menelan benda asing atau mikroorganisme
▪ Neutrofil dan makrofag
⚫ Diapedesis
⚫ Kemampuan melewati pori-pori kapiler
▪ Neutrofil dan monosit
⚫ Gerakan amuboid
⚫ Bergerak di jaringan seperti amuba
⚫ Kemotaksis
⚫ Bergerak menuju jaringan akibat rangsang
kimiawi (toksin, zat radang, komplemen dll)
Leukosit
⚫ Seluruh leukosit berasal dari stem sel yang
sama
⚫ Dihasilkan di sumsum tulang merah
⚫ Limfosit juga dihasilkan di kelenjar limfa, timus,
tonsil, dan limpa
⚫ Sel induk berdiferensiasi menjadi sel matang
akibat beberapa jenis rangsang
⚫ Mikroorganisme, benda asing, infeksi akut, radang →
neutrofil, monosit
⚫ Alergi (asma, dermatitis, cacingan) → eosinofil
⚫ Keracunan Pb → basofil
⚫ Keganasan, virus, penyakit kronik/spesifik → limfosit
Leukosit
Leukosit
⚫ Masa hidup
⚫ Granulosit
⚫ Dalam darah → < 1 hari
⚫ Dalam jaringan 3-4 hari
⚫ Monosit
⚫ Dalam darah → 1-2 hari
⚫ Dalam jaringan, sebagai makrofag → hingga
bertahun-tahun
⚫ Limfosit
⚫ Dalam darah → beberapa jam
⚫ Dalam jaringan → 100-300 hari
Leukosit
Penyakit akibat gangguan pada leukosit.
⚫ Leukopenia
⚫ Jumlah leukosit menurun
⚫ Benzene, demam tifoid

⚫ Leukositosis
⚫ Jumlah leukosit matang meningkat
⚫ Infeksi akut
Leukosit
Penyakit akibat gangguan pada leukosit.
⚫ Limfositosis
⚫ Jumlah limfosit meningkat
⚫ Bentuk dan fungsi limfosit abnormal
⚫ Infeksi mononukleosis, penyakit kronik, penyakit imun
⚫ Leukemia
⚫ Jumlah leukosit muda meningkat
⚫ Bentuk dan fungsi abnormal
⚫ Jumlah eritrosit dan trombosit menurun
⚫ Infiltratif
⚫ Hepatomegali, splenomegali
Leukosit
Penilaian klinik gangguan pada leukosit.
⚫ Jumlah
⚫ Total 7.000/mm3
⚫ Differential count
⚫ Neutrofil/Eos/Baso/Limfo/Mono
⚫ 60-70/ 1-4/ <1/ 25-33/ 2-6
⚫ Morfologi
⚫ Bentuk sel abnormal
⚫ Sel-sel muda
Trombosit
Jumlah
⚫ 150-350 ribu/mm3
Bentuk
⚫ Fragmentasi sel, bulat (Ø 2-4 μm)
⚫ Berasal dari megakariosit (Ø 60 μm)
⚫ Sering tidak berinti sel
Asal
⚫ Megakariosit berasal dari sel induk mieloid
⚫ Setiap megakariosit menghasilkan 1000
trombosit
⚫ Pembentukan trombosit dikendalikan oleh
hormon trombopoietin yang dihasilkan oleh liver,
ginjal, otak dan testis
Trombosit
Sifat
⚫ Menghasilkan energi dan faktor pembekuan
(ADP)
⚫ Memiliki organel dan enzim sitosol
⚫ Mampu berkontraksi
⚫ Memiliki aktin dan miosin
⚫ Penting dalam proses pembekuan secara fisik
maupun kimiawi
Masa hidup
⚫ 10 hari
⚫ 1/3 tersimpan di limpa
Hemostasis
Proses menghentikan perdarahan secara
spontan
⚫ Faktor yang berperan
⚫ Vaskular & endotel
⚫ Trombosit
⚫ Sistem koagulasi
⚫ 3 proses utama
⚫ Vasokonstriksi
⚫ Pembentukan sumbat trombosit (plug)
⚫ Koagulasi (cloting)
Hemostasis
⚫ Vaskuler & endotel
⚫ 2 fungsi pokok
⚫ Vasokonstriksi
⚫ Aktivasi trombosit dan sistem koagulasi

Vasokonstriksi
⚫ Mula-mula terjadi secara reflektoris sebagai
respon terhadap luka
⚫ Vasokonstriksi dipertahankan oleh epinefrin &
serotonin
⚫ Mengurangi ekstravasasi darah ke jaringan
Hemostasis
⚫ Aktivasi trombosit dan sistem pembekuan
darah
⚫ Perubahan bentuk trombosit
⚫ Adhesi dan agregasi trombosit
⚫ Sekresi
⚫ Faktor von Willebrand
⚫ Platelet activating factor (PAF)
⚫ Tissue factor (tromboplastin)
⚫ Faktor V
Hemostasis

Pembentukan sumbat trombosit.

⚫ Adhesi trombosit
⚫ Aktivasi dan sekresi trombosit
⚫ Agregasi trombosit
Hemostasis
⚫ Trombosit
⚫ Memiliki reseptor glikoprotein pada membran sel
(GpIb, GpIIb dan GpIIIa)
⚫ Reseptor GpIb → adhesi trombosit dengan subendotel
⚫ Reseptor GpIIb-IIIa → agregasi antara trombosit melalui
fibrinogen
⚫ Memiliki granula spesifik alfa dan padat
⚫ Granula alfa melepaskan isinya yaitu fibrinogen,
fibronektin, platelet-derived growth factor (PDGF)
faktor V dan VIII, vWF
⚫ Granula padat melepaskan ATP, ADP, ion Ca, histamin,
serotonin, dan epinefrin
Hemostasis
Adhesi trombosit
⚫ Perlekatan trombosit dengan permukaan
kolagen
⚫ Proses adhesi
⚫ Kerusakan endotel menyebabkan jaringan subendotel
(kolagen) terpapar
⚫ Endotel menghasilkan protein yang disebut faktor vWF
⚫ vWF yang menempel di subendotel mengikat
trombosit melalui reseptor glikoprotein Ib yang
terdapat di permukaan trombosit
Hemostasis
Aktivasi dan sekresi trombosit
⚫ Aktivasi adalah perubahan bentuk dan
kemampuan trombosit untuk bergerak aktif.
⚫ Disebabkan oleh peningkatan ion Ca
⚫ Platelet mengalami perubahan bentuk
⚫ Cakram→bulat→hemisphere→spreading
⚫ Sekresi trombosit
⚫ Dari granula alfa dan padat
Perubahan bentuk platelet
Hemostasis
Agregasi trombosit
⚫ Perlekatan antara trombosit dengan trombosit
lain.
⚫ Faktor yang berpengaruh
⚫ ADP, tromboksan, Ca, fibrinogen dan trombin
⚫ Agregasi primer
⚫ Agregasi yang reversible
⚫ Dicetuskan oleh ADP
⚫ Agregasi sekunder
⚫ Agregasi ireversible
⚫ Dicetuskan oleh ADP dan tromboksan
Hemostasis
Agregasi
⚫ ADP yang menempel pada trombosit
menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka
⚫ Fibrinogen menempel pada reseptor GpIIb/IIIa

⚫ Ion Ca menyebabkan fibrinogen saling menempel

⚫ Trombosit saling berikatan melalui fibrinogen

⚫ ADP juga menyebabkan pembentukan

tromboksan (TxA2)
⚫ ADP dan TxA2 merangsang agregasi lebih
banyak → agregasi sekunder
Hemostasis
Pengaruh ADP pada asam arakidonat (AA)
⚫ Di trombosit
⚫ ADP→aktivasi enzim fosfolipase
A2→pemecahan fosfolipid dinding
trombosit→penglepasan
AA→PGG2→PGH2→TxA2 (pengaruh
tromboksan sintetase)
⚫ Di endotel
⚫ ADP→aktivasi enzim fosfolipase
A2→pemecahan fosfolipid dinding
trombosit→penglepasan
AA→PGG2→PGH2→prostasiklin
(PGI2)(pengaruh prostasiklin sintetase)
Hemostasis
Tromboksan vs prostasiklin
⚫ Tromboksan
⚫ Dihasilkan oleh trombosit
⚫ Vasokonstriksi
⚫ Merangsang agregasi
⚫ Prostasiklin
⚫ Dihasilkan oleh endotel
⚫ Vasodilatasi
⚫ Menghambat agregasi
Sistem Koagulasi

⚫ Rangkaian reaksi yang mengubah bentuk

proenzim faktor-2 pembekuan menjadi enzim
aktif dengan bantuan ion Ca dan fosfolipid
⚫ Reaksi berbentuk kaskade terdiri dari
⚫ Jalur intrinsik, ekstrinsik dan jalur bersama
⚫ Jalur intrinsik dimulai oleh aktivasi F XII
⚫ Jalur ekstrinsik dimulai oleh aktivasi F VII
⚫ Jalur bersama dimulai oleh aktivasi F X
Sistem Koagulasi

⚫ Perubahan fungsi faktor pembekuan

⚫ Dari substrat → menjadi enzim
⚫ Jalur intrinsik dimulai oleh aktivasi F.XII
karena kontak dengan kolagen
⚫ Jalur ekstrinsik terdiri dari satu reaksi yaitu
aktivasi F.VII oleh tromboplastin dan ion Ca
⚫ Jalur bersama dimulai oleh aktivasi F.X
Sistem Koagulasi

⚫ Hasil akhir dari sistem koagulasi adalah

pembentukan fibrin.
⚫ Fibrin yang terbentuk mula-mula bersifat
soluble (tak stabil)
⚫ Faktor XIII dan ion Ca mengubah fibrin
soluble menjadi fibrin insoluble (stabil)
Sistem Koagulasi

⚫ Faktor pembekuan yang membutuhkan ion

Ca untuk aktivasinya?
⚫ Faktor V, VII, IX dan XI
Gambaran darah tepi
Mekanisme kontrol

⚫ Mencegah aktivitas pembekuan berlebihan

⚫ Terdapat 4 mekanisme kontrol
⚫ Aliran darah
⚫ Mekanisme seluler
⚫ Antikoagulan alamiah
⚫ Sistem fibrinolisis
Mekanisme kontrol

⚫ Aliran darah
⚫ Menghilangkan dan mengencerkan faktor
pembekuan aktif dari tempat luka
⚫ Mekanisme seluler
⚫ Sel-sel retikuloendotelial hepar
⚫ Menyingkirkan tromboplastin dan fibrin
⚫ Sel hepatosit
⚫ Menyingkirkan F.IX, F.V dan F.VII
Mekanisme kontrol

⚫ Antikoagulan alamiah
⚫ Antitrombin III
⚫ Menetralkan trombin, F.IX-X-XI dan XII
⚫ Protein C dan S
⚫ Menghambat aktivitas F.V dan VII
⚫ Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
⚫ Heparin kofaktor II
Mekanisme kontrol

⚫ Sistem fibrinolisis
⚫ Menghancurkan deposit fibrin sehingga aliran
darah terbuka kembali
⚫ Terdapat 3 komponen
⚫ Plasminogen, aktivator plasminogen dan inhibitor
plasmin
⚫ Plasminogen diubah oleh aktivator plasminogen
menjadi plasmin
⚫ Aktivator plasminogen
▪ Intrinsik → F.XII, prekalikrein
▪ Ekstrinsik → tissue plasminogen activator (t-PA)
▪ Eksogen → urokinase (dibentuk oleh ginjal)
Mekanisme kontrol

⚫ Sistem fibrinolisis
⚫ Inhibitor plasmin
⚫ Menetralkan plasmin
⚫ α-2 plasmin inhibitor (bekerja paling cepat)
⚫ α-2 makroglobulin
⚫ α-1 antitripsin
Fibrinolisis

Aktivator plasminogen
Fibrin/fibrinogen

Plasminogen Plasmin

Fibrin degradation product

(FDP)