A.

Definisi

Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal
pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir

B. Nama lain solusio placenta

1. Abruptio placentae

2. Ablatio placentae

3. Accidental haemorrhage

4. Premature separation of the normally implanted placenta

C. Etiologi

Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun demikian ada beberapa
factor yang diduga mempengaruhi nya, antara lain :

penyakit hipertensi menahun

pre-eklampsia

tali pusat yang pendek

trauma

tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior

uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu
anak pertama lahir )

Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari :

umur lanjut

multiparitas

ketuban pecah sebelum waktunya

defisiensi asam folat

merokok, alcohol, kokain

mioma uteri

D. Klasifikasi

Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :

solusio placenta ringan

solusio placenta sedang

 solusio placenta berat

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat terlepasnya placenta. Pada
solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding
rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar /
tampak. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom
retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. Kadang- kadang darah masuk
ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi.

E. Frekuensi

Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 di antara 50 persalinan. Di Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo
antara tahun 1968-1971 solusio placenta terjadi kira-kira 2,1 % dari seluruh persalinan , yang terdiri
dari : 14% solusio placenta sedang, 86 % solusio placenta berat.

F. Patologi

Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian terjadi hematom dalam
desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin lama makin besar sehingga
placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan
mendesak jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta, sehingga
tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan
maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman.

Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak
mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematoma retroplasenter
akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan
menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke
dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi
berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru, disebut uterus
couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak romboplastin akan
masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana,
menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis.

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus
maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan
intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih
dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal.
Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya
terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak
berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin.

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal
dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai, makin hebat
komplikasinya.

G. Gejala klinis

1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his.

2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.

3. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang
berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois).

4. Palpasi sukar karena rahim keras.

5. Fundus uteri makin lama makin naik.

6. Bunyi jantung biasanya tidak ada.

7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah)

8. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia

H. Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang
tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanya impresi (cekungan) pada permukaan
maternal plasenta akibat tekanan dari hematom retroplasenta.

I. Gambaran klinik

· Solusio plasenta ringan

Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi
perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa
agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus
apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah
teraba.

· Solusio plasenta sedang

Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda
dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan
gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan
pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang
terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi
jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda
persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan
kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat.

· Solusio plasenta berat.

Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah
jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri,
perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan
pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan
kelainan ginjal.

J. Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio
plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain :

1. Perdarahan

Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali
dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan
pemberian infus dengan oksitosin. Bila persalinan telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya
perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada
kala 3, dan kelainan pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh
ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. Apabila
perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus, pemberian
uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan darah, maka tindakan terakhir adalah
histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika.

2. Kelainan pembekuan darah.

Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page (1951) dan Schneider
(1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya
pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana, yang
akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Kadar fibrinogen
plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% , berkisar antara 300-700mg% dalam
100cc. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari
100mg% per 100cc, akan terjadi gangguan pembekuan darah.

Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara
laboratorium.

· Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen

· Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :

o Waktu pembekuan darah

o Besarnya dan kemantapan bekuan darah

o Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah

o Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah

· Hitung trombosit

· Penentuan waktu protrombin

· Penentuan waktu tromboplastin

Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh karena itu untuk keadaan
akut baik dilakukan clot observation test,dengan cara:

Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml, kemudian digoyang
perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan, ataupun terjadi
bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian, hal itu menunjukkan adanya kelainan
pembekuan darah.

Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula, dan
kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam.

Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar
fibrinogen darahnya. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar fibrinogen darahnya kira-
kira lebih dari 150mg%. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik,
kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30
menit, kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%.

Terjadinya hipofibrinogenemi :

Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu :

Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi

pembekuan darah, disebut disseminated intravascular clotting.

Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase 1 turunnya

kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut

juga koagulopati konsumtif.

Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang

menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan

mikrosirkulasi, terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting

karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat

gangguan mikrosirkulasi ialah syok.

Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang
berlebihan,akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis.

Oliguria

Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh karena itu, oliguria hanya
dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada
solusio plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre
eklampsia, atau hipertensi menahun.

Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi
dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Adapula yang menerangkan
bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal.
Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini.

Gawat janin
Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Kalaupun masih hidup,biasanya
keadaannya sudah sedemikian gawat, kecuali pada kasus solusio plasenta ringan.

K. Penanganan solusio plasenta

· Solusio plasenta ringan

Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak
menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di
rumah sakit dengan observasi ketat.

· Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta bertambah jelas, atau dalam
pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat
dihindarkan lagi. Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio caesaria dilakukan bila serviks
panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada
his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul
dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan.

Pengobatan :

- Umum :

a. Transfusi darah.

Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu.
Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang-
kurangnya 1000ml.

b. Pemberian O2

c. Pemberian antibiotik.

d. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.

- Khusus :

a. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10

gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol

(proteinase inhibitor) 200.000 iu diberikan IV, selanjutnya jika perlu

100.000 iu / jam dalam infus. Pemberian 1 gram fibrinogen akan

meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%.

Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali, diperlukan sekurangnya 4 gram
fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%.

Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%, diberikan IV perlahan-
lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada fibrinogen, transfusikan darah segar yang mengandung
kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml, kekurangan
fibrinogen dalam darah dapat diatasi.

b. Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari

30-40cc/jam.

c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-
dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan
selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin , satu-satunya cara
adalah dengan melakukan sectio caesaria.

d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat

diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Alasan :

- Bagian placenta yang terlepas meluas

- Perdarahan bertambah

- Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah

L. Prognosis

Prognosis ibu tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya
perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau pre eklampsia,
tersembunyi tidaknya perdarahannya dan jarak waktu antara terjadinya solusio placenta sampai
pengosongan uterus.

Prognosis janin pada solusio placenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada solusio placenta
ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus
dan tuanya kehamilan. Perdarahan yang lebih dari 2000ml biasanya menyebabkan kematian janin.Pada
kasus solusio placenta tertentu sectio caesaria dapat mengurangi angka kematian janin. Persediaan
darah secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan janinnya.