ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GASTRITIS

DISUSUN OLEH:

HUPAZMI FAJRI

PUSKESMAS KELAPA

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia
serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Gastritis di susun Untuk Memenuhi angka kredit pada dupak.

Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan dari berbagai
pihak, oleh sebab itu penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah
membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami ucapkan
terima kasih.

Kelapa, Agustus 2021

PENULIS
 DAFTAR ISI

COVER HALAMAN.......................................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................ ii

KATA PENGANTAR........................................................................................................ iii

DAFTAR ISI...................................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang........................................................................................ 1

B. Rumusan masalah................................................................................... 2

C. Tujuan Penulisan................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi................................................................................... 3

B. Definisi................................................................................................... 5

C. Klasifikasi............................................................................................... 5

D. Etiologi................................................................................................... 6

E. Patofisiologi........................................................................................... 6

F. Pathway................................................................................................... 7

G. Manifestasi Klinis.................................................................................... 8

H. Komplikasi.............................................................................................. 8

I. Penatalaksanaan..................................................................................... 8

J. Pemeriksaan Diagnostik......................................................................... 9

K. Asuhan Keperawatan Teori.................................................................... 9

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan............................................................................................. 16

B. Saran....................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor
misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas
perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas
untuk makan.(Fahrur, 2009).

Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok
(5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut
Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit
autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.

Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan
merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak
anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk
dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup
(Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi
Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk
Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter
pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia
menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.

Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di
epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung.
Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)

Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung
akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai
muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008
mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah
kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.
B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?

2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?

3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?

4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?

5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis

2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)

3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis

4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik

5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis

6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi

Pengertian

Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui
orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri
fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).

Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan
biasanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura
minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk
spingter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke
pilorus.

e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak
melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada
bagian ini terdapat orififum pilorik.

Fungsi Lambung

a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan
getah lambung.

b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :

1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan
membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen
(kasinogen pada protein susu).

4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang
sekresi getah lambung.

(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada
lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor
lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat
juga menyebabkan gastritis.

Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan
pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan
resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius
dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh,
dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.

Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena
diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.
C. Klasifikasi

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal :
lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau
oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu
tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik
tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.

D. Etiologi

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan
mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri
tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat
memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi
pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.
pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu
perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah
dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari
kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai
kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan
gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang
berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan
dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).
Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika
tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun
kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena
penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan)
tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta
merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju
ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric
valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja
dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.

10. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin
juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya
sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau
terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa.
Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel.
Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau
korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory,
faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau
refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam
mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka
atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan
mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian
semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan
lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan
sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan
bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F. Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika
dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran
jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H. Komplikasi

1. Gastritis akut

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai
syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran
klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi
helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung.
Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-
493)

2. Gastritis kronik

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin
B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering.
Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H ₂, inhibitor
pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik

Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan
diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-
tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan
pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA
ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus
pasien yang menderita penyakit-penyakit lain.

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi
dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi
gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai
hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan
dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai
berikut :

a. Gastritis Akut

1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.

9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik

1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih
sering.

2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-
bismol).

J. pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu
tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung
menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan
dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses.
Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin
tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20
sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan
akibat menelan endoskop.

e. Rontgen saluran cerna bagian atas

 Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis
penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa
perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor
pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).

g. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output)
setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini
untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
 ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :

1. Nama :

2. Usia :

3. Jenis kelamin :

4. Jenis pekerjaan :

5. Alamat :

6. Suku/bangsa :

7. Agama :

8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan

pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap
gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta
memperparah penyakit ini.

9. Riwayat sakit dan kesehatan

a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.

c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.

1. B1(breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.

3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,

nyeri epigastrum.

4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.

6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

Tanda :

a. hipotensi (termasuk postural)

b. takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
c. nadi perifer lemah
d. pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
e. warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
f. kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.

4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau
masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi

a. bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

b. karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida).
c. haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan

Gejala :

a. anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).
b. masalah menelan : cegukan
c. nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
d. Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).

6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala :

a. nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat
disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut).
 b. nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
c. nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah
makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
d. tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
e. faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau
diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah
kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal:
455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan
output cair yang berlebih (mual dan muntah)

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia

4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik

5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di
lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian
secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun
banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara
satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen
Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media

Aesculapius fakultas Kedokteran UI

Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku

kedokteran EGC

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-Kep-

Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember 2013 Jam 09.30 WIB