Makassar, 17 Juli 2023

LAPORAN PBL MODUL 3: PUCAT

BLOK IMUNHEMA
SKENARIO 8

Tutor: dr. sigit dwi pramono M.Biomed

Disusun oleh : kelompok 8C

11020220315 INAYA KHALISA RAMADHANI

11020220314 SITI TSARWAH RAMADANI
11020220313 RIFQI ADANI
11020220312 NURUL DWI KHAIRUNNISA
11020220311 ZALSABILAH FEBRIYANTI
11020220310 ANDI TRIGHINA DARWANA
11020220309 ANDI NURUL ILMI AMALIAH BUNYAMIN
11020220308 ALIYAH SYAHRIR
11020220307 MAGFIRAH ABDULLAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR 2023
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha
penyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang
telah melimpahkan rahmat, serta hidayahnya kepada kami, sehingga kami
dapat menyelesaikan laporan tutorial ini tentang “Modul Pucat”.

Laporan ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan

bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima
kasih terutama kepada dr. sigit dwi pramono M.Biomed semua pihak yang
telah berkontribusi dalam pembuatan laporan ini.

Selain daripada itu, kami juga menyadari sepenuhnya bahwa masih

banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik dari penulisan bahasa,
susunan kalimat maupun isi dari laporan ini. Oleh karena itu, kami dengan
penuh keikhlasan menerima segala kritik dan saran yang membangun dari
pembaca agar kami dapat memperbaiki laporan tutorial ini.

Akhir kata kami berharap semoga laporan tutorial “Modul Pucat” ini
dapat dapat memberikan manfaat maupun inspirasi bagi pembaca.

Makassar, 17 Juli 2023

Kelompok 8C
A. SKENARIO 8

Anak laki-laki berusia empat tahun lima bulan diantar oleh ibunya ke
Unit Gawat Darurat rumah sakit dengan keluhan pucat yang dialami satu
minggu. Anamnesis didapatkan ada demam selama 2 minggu, ada riwayat
kontak dengan penderita TB yaitu kakeknya. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan: Tanda vital nadi 112 kali/menit, tekanan darah 100/60 mmHg,
Suhu 38oC, ada limfadenopati di regio coli dekstra, tidak ada
hepatosplenomegali. Hasil pemeriksaan laboratorium:
Hb 7,3 g/dL
MCV 68 fl
MCH 23 pg
MCHC 25%
Leukosit 13.500/mm3
Trombosit 225.000/mm3
Retikulosit 0,4%

B. KATA SULIT
1) Limfadenopati : penyakit kelenjar getah bening, biasanya dengan
pembengkakan; disebut juga adenopathy. 1
2) MCH : (mean corpuscular hemoglobin) adalah perhitungan jumlah
hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah, yang didapatkan dari
rumus: MCH = [Hb (g/dL)/RBC (million/cmm)] pg. 1
3) MCV: (mean corpuscular volume) volume rerata eritrosit, secara
konvensional difunjukkan dalam mikrometer kubik atau femtoliter per sel
darah merah.1
4) MCHC: (mean corpuscular hemoglobin concentration) adalah
perhitungan rata-rata konsentrasi hemoglobin dalam satu sel darah
 merah, yang didapatkan dari perhitungan: MCHC = [Hb (g/dL)/HCT
(5%)] g/dl/.1
5) Hepatosplenomegali: karakteristik kejadian tifoid abdominalis pada
anak.2

C. KALIMAT KUNCI
1) Anak laki laki berusia 4 tahun 5 bulan.
2) Keluhan: pucat selama seminggu.
3) Demam selama 2 minggu.
4) Riwayat: kontak penderita TB.
5) Tanda vital nadi 112 kali/menit, tekanan darah 100/60 mmHg, Suhu
38oC.
6) ada limfadenopati di regio coli dekstra.
7) tidak ada hepatosplenomegali.
8) Hasil pemeriksaan laboratorium:
Hb 7,3 g/dL
MCV 68 fl
MCH 23 pg
MCHC 25%
Leukosit 13.500/mm3
Trombosit 225.000/mm3
Retikulosit 0,4%

D. TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Dapat menjelaskan konsep dasar imunologi.
2. Dapat menjelaskan patomekanisme terjadinya krusta.
3. Dapat menjelaskan tentang proses inflamasi yang terjadi pada
jaringan.
 4. Dapat menjelaskan mekanisme pertahanan tubuh.
5. Dapat menjelaskan klasifikasi hipersensitivitas.
6. Dapat menjelaskan perspektif Islam yang berhubungan dengan
skenario yang ada.

E. PERTANYAAN
1. Bagaimana patomekanisme pucat, demam, limfadenopati serta
hubungan antara ketiganya?
2. Jelaskan interpretasi hasil pemerikasaan lab dari pasien?
3. Apa jenis anemia yang mungkin dialami pasien?
4. Jelaskan metabolisme dan pembentukan sel darah merah!
5. Apa hubungan keluhan pasien dengan riwayat kontak penderita TB?
6. Bagaimana tatalaksana & pemerikasaan penunjang dari skenario?
7. Perspektif islam dalam skenario?

F. JAWABAN PERTANYAAN
1. Bagaimana patomekanisme pucat, demam, limfadenopati serta
hubungan antara ketiganya?
1) Patomekanisme pucat
Pucat adalah kondisi saat kecerahan warna kulit berubah
menjadi tidak normal. Kulit pucat kadang tampak pada seluruh tubuh,
tapi lebih sering terjadi pada salah satu bagian tubuh seperti muka
pucat, wajah pucat, atau bibir pucat.Pucat umumnya disebabkan
berkurangnya aliran darah, seperti saat tubuh pingsan atau shock.
Muka pucat dapat juga menjadi gejala kurang darah atau
berkurangnya sel darah merah/anemia.Ada kalanya pucat menjadi
reaksi dari emosi tertentu seperti ketakutan. Namun bisa juga
menjadi gejala gangguan kesehatan serius seperti infeksi pembuluh
darah, anemia parah, atau frostbite/radang dingin. Pucat dapat
muncul sebagai gejala tersendiri, tapi juga dapat disertai gejala lain
seperti pusing, demam, pingsan, napas sesak, detak jantung tidak
beraturan, hingga lemas.2

Warna merah darah manusia disebabkan oleh hemoglobin yang

terdapat di dalam sel darah merah. Hemoglobin merupakan molekul
yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida
globin (alfa, beta, gama, dan delta). Heme adalah gugus prostetik
yang terdiri dari atom besi, sedangkan globin adalah protein yang
dipecah menjadi asam amino. Hemoglobin terdapat dalam sel-sel
darah merah dan merupakan pigmen pemberi warna merah sekaligus
pembawa oksigen dari paru-paru keseluruh sel-sel tubuh.
Hemoglobin terdiri atas zat besi dan protein yang dibentuk olehrantai
globin alfa dan rantai globin beta. Jika produksi rantai globin beta
tidak ada atau berkurang. Maka hemoglobin yang dibentuk
berkurang. Selain itu mengurangi rantai globin beta mengakitbatkan
globin rantai alfa berlebihan dan akan saling mengikat suatu benda
yang menyebabkan sel darah merah mudah rusak. Berkurangnya
produksi hemoglobin dan mudah rusaknya sel darah merah
mengakibatkan penderita menjadi pucat atau anemia atau kadar
Hbnya rendah.Berkurangnya hemoglobin akan menyebabkan
turunnya kadar oksigen dalam darah karena fungsi hemoglobin
adalah mengikat oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan
penurunan oksigenasi jaringan. Untuk menyesuaikan keadaan ini
tubuh akan memvasokonstriksi pembuluh darah untuk
memaksimalkan pengiriman oksigen ke organ vital. Keadaan seperti
ini akan menyebabkan pucat. Warna kulit bukan merupakan indeks
yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi
kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan
merupakan indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Kadar
oksigen yang turun juga menyebabkan hipoksia di jaringan-jaringan
tubuh. Pucat pada kulit bisa terjadi di beberapa bagian tubuh seperti
tangan dan wajah. Namun yang umum terjadi yaitu muncul pada area
wajah.2

Penyebab pucat bisa bermacam-macam, anemia adalah salah

satunya. Anemia adalah penurunan hemoglobin (Hb) atau hematokrit
(HCT) atau jumlah RBC. Ini adalah presentasi dari kondisi yang
mendasarinya dan dapat dibagi menjadi makrositik, mikrositik, atau
normositik. Pasien dengan anemia biasanya datang dengan gejala
yang tidak jelas seperti lesu, lemah, pucat dan lelah. Anemia berat
dapat hadir dengan sinkop, sesak napas, dan demam. Kebanyakan
pasien mengalami beberapa gejala yang berhubungan dengan
anemia ketika hemoglobin turun di bawah 7,0 g/dL.2
Anemia terbagi atas makrositik, mikrositik, dan normositik. Pada
skenario, anemia yang paling mendekati adalah anemia mikrositik
hipokrom. Anemia mikrositik hipokrom biasa disebut anemia
defisiensi besi adalah kondisi tubuh kekurangan sel darah merah
yang sehat. Sel darah ini berfungsi membawa oksigen ke jaringan
tubuh. Kondisi ini juga merupakan salah satu jenis anemia yang
paling umum terjadi.Sesuai dengan namanya, anemia defisiensi besi
terjadi karena kurangnya penyerapan zat besi. Tanpa zat besi yang
cukup, tubuh Anda tidak dapat memproduksi cukup zat dalam sel
darah merah yang memungkinkan untuk membawa oksigen
(hemoglobin) ke semua jaringan tubuh. Akibatnya, anemia defisiensi
besi dapat membuat Anda lelah dan sesak napas.Anda biasanya
dapat mengobati anemia defisiensi besi dengan suplementasi zat
besi. Terkadang tes atau perawatan tambahan untuk anemia
defisiensi besi diperlukan, terutama jika dokter mencurigai Anda
mengalami pendarahan internal. Anemia defisiensi besi bisa dialami
oleh orang dewasa ataupun anak-anak

2) Patomekanisme demam
Demam adalah keadaan dimana temperatur rektal >38 ̊C. suhu
normal rektal pada anak berumur kurang dari 3 tahun sampai 38 C
̊ ,
suhu normal oral sampai 37,5 ̊C. Pada anak berumur lebih dari 3
tahun suhu oral normal sampai 37,2 ̊C , suhu rektal normal sampai
37,8 C
̊ . Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang
berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang
diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap
toksin bakteri, peradangan, dan rangsang pirogenik lain. Bila produksi
sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat
ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara
keseluruhan; tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka
sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik
tersebut sejauh ini belum diketahui. 24
Mekanisme demam sebagai respons terhadap rangsangan
pirogenik,maka monosit, makrofag, dan sel-sel Kupffer mengeluarkan
suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1, TNFα,
IL-6 dan interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus
mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu
tubuh normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik
patokan menjadi 38,9 0C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal
prademam sebesar 37 0C terlalu dingin, dan organ ini memicu
mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu
tubuh. Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa
peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat
sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang.
Rangsangan eksogen seperti eksotoksin dan endotoksin

menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan

yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNFα, selain IL-6 dan
interferon (IFN).24
Secara teoritis kenaikan suhu pada infeksi dinilai menguntungkan,
oleh karena aliran darah makin cepat sehingga makanan dan
oksigenasi makin lancar. Namun kalau suhu terlalu tinggi (di atas
38,5oC) pasien mulai merasa tidak nyaman, aliran darah cepat,
jumlah darah untuk mengaliri organ vital (otak, jantung, paru)
bertambah, sehingga volume darah ke ekstremitas dikurangi,
akibatnya ujung kaki/tangan teraba dingin. Demam yang tinggi
memacu metabolisme yang sangat cepat, jantung dipompa lebih kuat
dan cepat, frekuensi napas lebih cepat. Dehidrasi terjadi akibat
penguapan kulit dan paru dan disertai dengan ketidakseimbangan
elektrolit, yang mendorong suhu makin tinggi. Kerusakan jaringan
akan terjadi bila suhu tubuh lebih tinggi dari 41 ̊C, terutama pada
jaringan otak dan otot yang bersifat permanen. Kerusakan tersebut
dapat menyebabkan kerusakan batang otak, terjadinya kejang, koma
sampai kelumpuhan. Kerusakan otot yang terjadi berupa
rabdomiolisis dengan akibat terjadinya mioglobinemia.24

Klasifikasi berdasarkan lama demam pada anak, dibagi menjadi:24

a. Demam kurang 7 hari (demam pendek) dengan tanda lokal yang
jelas, diagnosis etiologik dapat ditegakkan secara anamnestik,
pemeriksaan fisis, dengan atau tanpa bantuan laboratorium,
misalnya tonsilitis akut.
b. Demam lebih dari 7 hari, tanpa tanda lokal, diagnosis etiologik
tidak dapat ditegakkan dengan amannesis, pemeriksaan fisis,
namun dapat ditelusuri dengan tes laboratorium, misalnya
demam tifoid.
c. Demam yang tidak diketahui penyebabnya, sebagian terbesar
adalah sindrom virus.. 24
3) Mekanisme limfadenopati
Limfadenopati merupakan peradangan yang terjadi pada
kelenjar limfa akibat dari sebuah infeksi. Hal tersebut merupakan
suatu reaksi mikroorganisme yang terbawa oleh limfa dari daerah
yang terinfeksi ke kelenjar limfa regional yang membengkak.
Peradangan tersebut akan menimbulkan hiperplasia kelenjar getah
bening hingga terasa membesar secara klinik. Kemunculan
penyakit ini ditandai dengan gejala munculnya benjolan pada
saluran getah bening misalnya ketiak, leher dan sebagainya.
Kelenjar getah bening yang terinfeksi akan membesar dan
biasanya teraba lunak dan nyeri. Kadang-kadang kulit di atasnya
tampak merah dan teraba hangat.6

Jenis limfadenitis ada dua yaitu limfadenitis akut dan

limfadenitis kronis. Sedangkan jenis limfadenitis kronis sendiri
masih dibagi menjadi menjadi dua macam yaitu limfadenitis kronis
spesifik dan non spesifik atau limfadenitis tuberkulosis. Cara
menentukan penyebab limfadenitis dapat melalui biopsi.6
Limfadenitis bisa disebabkan oleh infeksi dari berbagai organisme
yaitu bakteri,virus, protozoa, riketsia atau jamur. Secara khusus
penyebaran ke kelenjar getah bening terjadi melalui infeksi kulit,
telinga, hidung atau mata. Lymphadenitis hampir selalu dihasilkan
dari sebuah infeksi, yang kemungkinan disebabkan oleh bakteri,
virus, protozoa, riketsia, atau jamur. Ciri khasnya, infeksi tersebut
menyebar menuju kelenjar getah bening dari infeksi kulit, telinga,
hidung, atau mata atau dari beberapa infeksi seperti infectious
mononucleosis, infeksi Cytomegalovirus, infeksi Streptococcal,
tuberkulosis, atau sifilis. Infeksi tersebut bisa mempengaruhi
kelenjar getah bening atau hanya pada salah satu daerah pada
tubuh.6

Patofisiologi getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem

pertahanan tubuh. Tubuh kita memiliki kurang lebih dari 600
kelenjar getah bening, namun hanya di daerah submandibula,
ketiak atau lipatan paha yang teraba normal pada orang sehat.
Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel sel pembentuk
pertahanan tubuh dan merupakan tempat membedakan antigen
(protein singa) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang
melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke kelenjar
getah bening sehingga dari lokasi kelenjar getah bening akan
diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena
dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa
antigen dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada
antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat
menghasilkan sel sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk
mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening
membesar.Pembesaran dan getah bening dapat berasal dari
tambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari dan getah
bening itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit
atau karena sel-sel datangnya peradangan (neutrofil) untuk
mengatasi infeksi di dan getah bening (limfadenitis), infiltrasi sel-
sel gan atau timbunan dari penyakit metabolit macrophage
(gaucher disease). Dengan mengetahui lokasi pembesaran
kelenjar getah bening maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi
kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab pembesaran
kelenjar getah bening. Benjolan, bisa berupa tumor baik jinak atau
ganas, bisa juga berupa pembesaran kelenjar getah bening.
Kelenjar ini ada banyak sekali di tubuh kita, antara lain di uju
daerah leher, ketiak,dalam rongga dada dan perut, di sepanjang
tulang belakang kiri dan kanan sampai mata kaki. Kelenjar getah
bening berfungsi sebagai penyaring bila ada infeksi lokal yang
disebabkan bakteri atau virus. Jadi, fungsinya justru sebagai
benteng pertahanan tubuh.Jika tidak terjadi infeksi, kemungkinan
adalah tumor. Apalagi bila pembesaran kelenjar di daerah-daerah
tersebut di atas, pertumbuhannya cepat dan mudah membesar.
Bila sudah sebesar biji nangka, misalnya, bila ditekan tidak sakit,
maka perlu diwaspadai. Jalan terbaik, adalah dilakukan biopsy di
kelenjar tersebut. Diperiksa jenis sel-nya untuk memastikan

apakah sekedar infeksi atau keganasan. Jika tumor dan ternyata

ganas, pembesaran kelenjar akan cepat terjadi.Dalam sebulan,
misalnya sudah membesar dan tak terasa sakit saat ditekan. Beda
Dengan yang disebabkan infeksi, umumnya tidak bertambah besar
dan jika daerah di sekitar benjolan ditekan,terasa sakit.
Peningkatan ukuran kelenjar getah bening disebabkan:6
 Multiplikasi sel-sel di dalam nodul, termasuk limfosit, sel
plasma, monosit,histiosit
 Infiltrasi sel dari luar nodus seperti sel ganas atau neutrofil
 Pengeringan infeksi (misalnya abses) ke kelenjar getah bening
lokal.6

Sirkulasi darah ada dibawah tekanan dan komponennya

(plasma) masuk dinding kapiler yang tipis ke jaringan sekitar.
Cairan ini disebut cairan interstisial yang membasahi semua
jaringan dan sel. Bila cairan ini tidak dikembalikan ke sirkulasi
 dapat terjadi edema, pembengkakan progresif yang dapat
mengancam nyawa. Hal itu tidak terjadi oleh karena cairan
dikembalikan ke darah melalui dinding venula. Jadi system
tersebut menampung cairan yang dari pembuluh darah dan masuk
ke dalam jaringan dan mengembalikannya ke pembuluh darah.6

Hubungan Antara Ketiganya

Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening

dengan ukuran lebih besar dari 1 cm. Kepustakaan lain mendefinisikan
limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau karakter kelenjar
getah bening.Berdasarkan klasifikasi luas limfadenopati anak tersebut
termasuk Lokalisata: limfadenopati pada 1 regio yakni pada regio coli
dekstra. Pada umumnya infeksi virus ataupun bakteri merupakan
penyebab utama dari limfadenopati.5

Salah satu tanda yang sering dikaitkan dengan gejala anemia

adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya
volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokontriksi. Untuk
memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit
bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena
dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman, serta distribusi
bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membran
mukosa mulut, serta konjungtiva merupakan indikator yang lebuh baik
untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah
muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram.5

Dapat diperhatikan pada hasil laboratorium pasien dimana kadar

Hb,MCV,MCH,MCHC,dan Retikulosit termasuk rendah ,maka dapat
disimpulkan bahwa kemungkinan besar telah berkembang menjadi
penyakit anemia yang menyebabkan kulit tampak pucat dan
kelelahan.Jadi hubungan antara limfadenopati dengan pucat yang
dialami pasien itu tidak ada melainkan dikarenakan oleh penyakit
anemia.5

Berikut Tabel etiologi dari limfadenopati :

Penyebab

Karakteristik

Diagnostik

● Infeksi Tuberkulosis

Demam,Ulkus pada temapt gigitan

PPD,Kultur Sputum,foto toraks

Tabel 1. Etiologi Limfadenopati

Dapat dilihat pada tabel diatas salah satu penyebab pasien yang
terkena limfadenopati dengan keluhan yang dialami yakni demam
terjadi akibat terinfeksi dari penyakit tuberkulosis yang dimana pasien
pernah kontak langsung bersama dengan pasien lain yang sudah
terkena penyakit tuberkulosis.4

Gejala yang menyertai pada pasien limfadenopati:

● Gejala konstitusi, seperti fatigue, malaise,dan demam,sering

menyertai limfadenopati .

Hubungan limfadenopati dengan demam merupakan sebagai salah

satu sistem antibodi. Gejala demam sebenarnya merupakan suatu
bentuk reaksi tubuh untuk menghadang penyakit di dalam tubuh.
Dapat dikatakan demam merupakan indikator bahwa tubuh sedang
melakukan perlawanan terhadap kuman penyakit. Ketika tubuh
diserang penyakit, maka sel-sel darah akan melawan penyakit dengan
cara melepaskan zat-zat kimia dalam aliran darah dan melaporkannya
ke otak. Laporan inilah yang selanjutnya ditindaklanjuti otak dengan
memerintah tubuh supaya menaikkan suhu badannya. Dengan begitu
tubuh akan membuat antibodi (sistem imun) dalam tubuh sehingga
penyakit tidak dapat berkembang biak
 2. Jelaskan interpretasi hasil pemerikasaan lab dari pasien?
Berdasarkan hasil pemeriksaaan laboratorium terhadap pasien dapat
diintepretasikan sebagai berikut:
1) Hb = 7.3 g/Dl
Hal ini menunjukkan kadar hemoglobin (protein yang mengandung zat besi
dan mengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dalam darah pasien.
Nilai normal Hb untuk wanita dewasa adalah 12-15 g/dL dan untuk pria
dewasa adalah 14-18 g/dL1. Pasien memiliki Hb yang rendah, yang
menunjukkan anemia (kekurangan sel darah merah atau hemoglobin).

2) MCV = 68 fl
Hal ini menunjukkan volume rata-rata sel darah merah dalam darah
pasien. Nilai normal MCV adalah 80-100 fl 2. Pasien memiliki MCV yang
rendah, yang menunjukkan mikrositosis (sel darah merah berukuran lebih
kecil dari normal).

3) MCH = 23 pg
Hal ini menunjukkan massa rata-rata hemoglobin dalam satu sel darah
merah pasien. Nilai normal MCH adalah 27-31 pg 3. Pasien memiliki MCH
yang rendah, yang menunjukkan hipokromia (sel darah merah
mengandung hemoglobin lebih sedikit dari normal).

4) MCHC = 25%
Hal ini menunjukkan konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam satu sel
darah merah pasien. Nilai normal MCHC adalah 32-36% 4. Pasien memiliki
MCHC yang rendah, yang menunjukkan hipokromia (sel darah merah
mengandung hemoglobin lebih sedikit dari normal).

5) Leukosit = 13500/mm^3
Hal ini menunjukkan jumlah sel darah putih (yang bertugas melawan
infeksi) dalam darah pasien. Nilai normal leukosit adalah
4000-11000/mm^3. Pasien memiliki leukosit yang tinggi, yang
menunjukkan leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih).

4
 Leukositosis dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi,
inflamasi, alergi, stres, trauma, atau penyakit darah.

6) Trombosit = 225000/mm^3
Hal ini menunjukkan jumlah trombosit (yang bertugas membantu
pembekuan darah) dalam darah pasien. Nilai normal trombosit adalah
150000-450000/mm^35. Pasien memiliki trombosit yang normal, yang
menunjukkan tidak ada gangguan pada fungsi pembekuan darah.

7) Retikulosit = 0.4%
Hal ini menunjukkan persentase sel darah merah muda (yang belum
matang) dalam darah pasien. Nilai normal retikulosit adalah 0.5-1.5% 6.
Pasien memiliki retikulosit yang rendah, yang menunjukkan
retikulositopenia (penurunan produksi sel darah merah di sumsum tulang).

Kesimpulan dari hasil pemeriksaan lab pasien adalah pasien mengalami anemia
mikrositik hipokromik, yaitu jenis anemia yang ditandai dengan sel darah merah
berukuran lebih kecil dan mengandung hemoglobin lebih sedikit dari normal.
Anemia mikrositik hipokromik dapat disebabkan oleh beberapa faktor, tetapi yang
paling umum adalah defisiensi besi (kekurangan zat besi dalam tubuh). Defisiensi
besi dapat terjadi akibat asupan zat besi yang tidak cukup, penyerapan zat besi
yang terganggu, kehilangan darah kronis, atau penyakit kronis.

6
3. Apa jenis anemia yang mungkin dialami pasien?
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga
jenis anemia:
a) Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan
akut, hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada
sumsum tulang. Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan
perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak:
MCV 73 – 101 fl, MCH 23 – 31 pg , MCHC 26 – 35 %), bentuk dan
ukuran eritrosit.
b) Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. (Indeks
eritrosit pada anak MCV > 73 fl,MCH=>31pg,MCHC=> 35 %).
Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam
folat), serta anemia (penyakit hati, dan myelodisplasia)
c) Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. (Indeks
eritrosit : MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %).
Penyebab anemia mikrositik hipokrom:

● Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.

● Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
● Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.
makrositik non-megaloblastik

Yang termasuk jenis anemia pada skenario adalah Anemia mikrositik

hipokrom adalah jenis anemia yang ditandai dengan sel darah merah
(eritrosit) yang lebih kecil (mikrositik) dan memiliki kadar
hemoglobin yang rendah (hipokromik) dibandingkan dengan kondisi
 normal. Ini adalah karakteristik utama yang ditemukan dalam anemia
jenis ini. Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan oleh berbagai
faktor, termasuk defisiensi zat besi, gangguan sintesis hemoglobin,
atau gangguan metabolisme zat besi.

4. Jelaskan metabolisme dan pembentukan sel darah merah!

 Metabolisme darah
Sel darah memulai kehidupannya di dalam sumsum tulang dari
suatu tipe sel yang disebut sel punca hematopoietil pluripoten, yang
merupakan asal dari semua sel dalam darah yang beredar. Gambar di
atas memperlihatkan urutan pembelahan sel-sel pluripoten untuk
membentuk berbagai sel darah yang beredar. Pada saat sel-sel darah ini
bereproduksi, ada sebagian kecil dari sel-sel ini yang tetap sama seperti
sel-sel pluripoten aslinya dan disimpan dalam sumsum tulang untuk
mempertahankan suplai sel-sel darah tersebut, meskipun jumlahnya
berkurang seiring dengan pertambahan usia. Sedangkan sebagian besar
sel-sel yang direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel sel
tipe lain yang diperlihatkan gambar di atas pada sebelah kanan. Sel-sel
tahap pertengahan sangat mirip dengan sel punca pluripoten, walaupun
sel-sel ini telah membentuk suatu jalur khusus dan disebut committed
stem cells.

Committed stem cells yang berbeda, bila dibiakkan dalam kultur, akan
menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu committed stem
cells yang menghasilkan eritrosit disebut colony forming unit -
erythrocyte (unit pembentuk koloni - eritrosit) dan singkatan CFU-E
digunakan untuk menandai jenis sel punca ini. Demikian pula, unit yang
membentuk koloni granulosit dan monosit ditandai dengan singkatan
CFU-GM, dan seterusnya.
 Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel punca diatur oleh
bermacam-macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan.
Telah dikemukakan sedikitnya empat penginduksi pertumbuhan yang
utama dan masing masing memiliki karakteristik tersendiri. Salah
satunya adalah interleukin-3, yang memulai pertumbuhan dan
reproduksi hampir semua tipe committed stem cells yang berbeda,
sedangkan yang lain hanya menginduksi pertumbuhan pada tipe sel
yang spesifik.

Penginduksi pertumbuhan memicu pertumbuhan namun tidak

mendiferensiasi sel, yang merupakan fungsi dari rangkaian protein lain,
yang dinamakan penginduksi diferensiasi. Masing-masing penginduksi
diferensiasi ini akan menyebabkan satu tipe committed stem cells untuk
berdiferensiasi sebanyak satu langkah atau lebih menuju ke sel darah
dewasa bentuk akhir.

Pembentukan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi diferensiasi itu

sendiri dikendalikan oleh faktor-faktor di luar sumsum tulang. Sebagai
contoh, pada SDM, paparan darah terhadap oksigen yang rendah dalam
waktu yang lama akan mengakibatkan induksi pertumbuhan,
diferensiasi, dan produksi SDM dalam jumlah yang sangat banyak. Pada
sel darah putih, penyakit infeksi menyebabkan pertumbuhan,
diferensiasi, dan akhirnya pembentukan sel darah putih tipe tertentu
yang diperlukan untuk melawan setiap infeksi.
 Eritropoesis
Eritropoiesis merupakan proses pembentukan sel darah merah.
Mekanisme eritropoiesis membutuhkan tiga faktor pendukung, yaitu:
1) stem cells hematopoietic,
2) sitokin spesifik, growth factor dan hormonal regulator
3) hematopoietik yang mempengaruhi micro environment, yaitu stroma
pendukung dan interaksi sel dengan sel yang diikuti proliferasi dan
diferensiasi hematopoietik stem cell dan mempengaruhi progenitor
eritroid yang akhirnya menghasilkan erirosit matur.

Proliferasi dan maturasi diatur oleh sitokin, termasuk eritropoietin. Produksi

eritrosit merupakan proses dinamis yang berasal dari sel induk pluripoten,
dimana strukturnya dapat menghasilkan banyak jaringan, termasuk sel kulit,
tulang, dan saraf. Sel ini berasaln dari sel induk pluripoten, berada di bawah
pengaruh sitokin yang mengatur diferensiasi dan pematangan sel ke
committed pathway. Sel-sel eritrosit berada di bawah kontrol hormon
erythropoietin (EPO). Hormon EPO diproduksi oleh ginjal dan berfungsi
untuk regenerasi eritrosit. EPO membuat jalur melalui sirkulasi dan
mengunci ke reseptor pada pronormoblast, prekursor eritrosit termuda,
menstimulasi produksi 16 eritrosit matur dari setiap sel prekursor
pronormoblast (sel induk pluripoten).

Eritrosit matur adalah salah satu dari beberapa struktur seluler di tubuh
manusia yang dimulai sebagai sel berinti dan menjadi sel tidak berinti.
Perkembangan ini terjadi di sumsum tulang selama 5 hari karena setiap sel
prekursor melewati tiga divisi berturut-turut, menghasilkan sel darah merah
yang lebih kecil dan lebih padat. Beberapa perubahan eritrosit, yaitu: ukuran
sel mengecil, rasio nukleus : sitoplasma (N:S) berkurang, inti kromatin
menjadi lebih padat, dan warna sitoplasma diubah ketika hemoglobinisasi
menjadi lebih jelas. Di sumsum tulang, eritrosit pada berbagai tahap
pematangan tampaknya mengelompok di area spesifik, yaitu pulau
eritroblastik, mudah diidentifikasi pada aspirasi sumsum tulang dengan
petunjuk morfologis eritropoiesis, dimana inti sangat bulat dikombinasikan
dengan sitoplasma basofilik. Eritropoiesis pada dewasa terjadi di sumsum
tulang yang terletak di sternum dan krista iliaka, sedangkan eritropoiesis
pada anak-anak terjadi pada tulang panjang dan sternum.

Terdapat 6 tahapan dalam proses maturasi eritrosit, yaitu: pronormoblast,

normoblast basofilik, polikromatofilik normoblast, ortokromik normoblast,
retikulosit, dan eritrosit matur. Morfologi eritrosit matur secara umum antara
lain: Ketika eritrosit berinti maka nukleus berbentuk bulat, tidak ada granula
di sitoplasma eritrosit, sitoplasma pada sel muda bersifat basofilik dan
menjadi berwarna lebih ungu karena sintesis dari hemoglobin, ukuran sel
matur menjadi lebih kecil, bahan kromatin inti menjadi lebih padat sebagai
persiapan untuk ekstrusi dari inti sel, rasio N:S berkurang menjadi lebih
padat dan lebih kecil pada seluruh eritrosit.

Eritrosit matur di desain sebagai alat untuk menyalurkan hemoglobin ke

seluruh tubuh. Eritrosit berjalan lebih dari 300 mil pada sirkulasi perifer,
masuk ke dalam sistem peredaran darah. Faktor seluler dan lingkungan
berkontribusi terhadap kelangsungan hidup eritrosit. Siklus hidup eritrosit
dapat bertahan selama 120 hari jika berada pada kondisi: membran eritrosit
bersifat deformable, struktur dan fungsi hemoglobin adekuat, keseimbangan
osmotik dan permeabilitas eritrosit terjaga. Eritrosit matur merupakan
struktur tidak berinti tanpa kapasitas untuk mensintesis protein namun dapat
melakukan limited metabolisme sehingga mampu untuk bertahan hidup
selama 120 hari. Kemudian sel menjadi tua dan dihancurkan dalam RES
terutama dalam limpa dan hati. Globin dari hemoglobin dipecah menjadi
asam amino yang digunakan sebagai protein dalam berbagai jaringan. Zat
besi dalam haem dikeluarkan untuk digunakan dalam pembentukan eritrosit
lagi, sisanya diubah menjadi bilirubin (pigmen kuning) dan
biliverdin (kehijauan).
5. Apa hubungan keluhan pasien dengan riwayat kontak penderita
TB?
6. Bagaimana tatalaksana & pemerikasaan penunjang dari
skenario?
a) Tata laksana
Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus
segera dimulai untuk mencegah berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan
terdiri atas pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero
(sulfat, glukonat, fumarat dan lain-lain), pengobatan ini tergolong murah
dan mudah dibandingkan dengan cara lain. Pada bayi dan anak, terapi
besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg bb/hari dibagi dalam
dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam;
penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong.
Penyerapan akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam
askorbat atau asam suksinat.Bila diberikan setelah makan atau sewaktu
makan, penyerapan akan berkurang hingga 40-50%. Namun mengingat
efek samping pengobatan besi secara oral berupa mual, rasa tidak
nyaman di ulu hati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi efek
samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah makan.
Penggunaan secara intramuskular atau intravena berupa besi dextran
dapat dipertimbangkan jika respon pengobatan oral tidak berjalan baik
misalnya karena keadaan pasien tidak dapat menerima secara oral,
kehilangan besi terlalu cepat yang tidak dapat dikompensasi dengan
pemberian oral, atau gangguan saluran cerna misalnya
malabsorpsi.Pemberian besi parenteral intramuskular menimbulkan rasa
sakit dan harganya mahal.Dapat menyebabkan limfadenopati regional
dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih
baik dibandingkan peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran
besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ ml. Dosis dihitung
berdasarkan : Dosis besi 9mg = BB (9kg) x kadar Hb yang diinginkan
(g/dl) x 2,5. mula tampak pada perbaikan besi intraselular dalam waktu
12-24 jam. Hiperplasia seri eritropoetik dalam sumsum tulang terjadi
dalam waktu 36-48 jam yang ditandai oleh retikulositosis di darah tepi
dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak dalam 5-7 hari. Dalam
4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan kadar hemoglobin
dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan. Untuk
menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu terapi tidak
boleh lebih dari 5 bulan. Transfusi darah hanya diberikan sebagai
pengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6 g/dl atau kurang
karena pada kadar Hb tersebut risiko untuk terjadinya gagal jantung
besar dan dapat terjadi gangguan fisiologis. Transfusi darah
diindikasikan pula pada kasus ADB yang disertai infeksi berat, dehidrasi
berat atau akan menjalani operasi besar/ narkose. Pada keadaan ADB
yang disertai dengan gangguan/kelainan organ yang berfungsi dalam
mekanisme kompensasi terhadap anemia yaitu jantung (penyakit arteri
koronaria atau penyakit jantung hipertensif) dan atau paru (gangguan
ventilasi dan difusi gas antara alveoli dan kapiler paru), maka perlu
diberikan transfusi darah.Komponen darah berupa suspensi eritrosit
(PRC) diberikan secara bertahap dengan tetesan lambat.

Telah dikemukakan di atas salah satu penyebab defisiensi besi

adalah kurang gizi. Besi di dalam makanan dapat berbentuk Fe-heme
dan non-heme. Besi non-heme yang antara lain terdapat di dalam beras,
bayam, jagung, gandum, kacang kedelai berada dalam bentuk senyawa
ferri yang harus diubah dulu di dalam lambung oleh HCL menjadi
bentuk ferro yang siap untuk diserap di dalam usus. Penyerapan Fe-non
heme dapat dipengaruhi oleh komponen lain di dalam makanan.
Fruktosa, asam askorbat (vitamin C), asam klorida dan asam amino
memudahkan absorbsi besi sedangkan tanin (bahan di dalam teh),
kalsium dan serat menghambat penyerapan besi. Berbeda dengan bentuk
 non-heme, absorpsi besi dalam bentuk heme yang antara lain terdapat di
dalam ikan, hati, daging sapi, lebih mudah diserap. Disini tampak bahwa
bukan hanya jumlah yang penting tetapi dalam bentuk apa besi itu
diberikan. Anak yang sudah menunjukkan gejala ADB telah masuk ke
dalam lingkaran penyakit, yaitu ADB mempermudah terjadinya infeksi
sedang- kan infeksi mempermudah terjadinya ADB. Oleh karena itu
antisipasi sudah harus dilakukan pada waktu anak masih berada di
dalam stadium I & II. Bahkan di Inggris, pada bayi dan anak yang
berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi yang rendah dianjurkan
untuk diberikan suplementasi besi di dalam susu formula.20
Cara mencegah anemia defisiensi besi:21
● Meningkatkan pengetahuan masyarakat : Tentang gizi dan jenis
makanan yang mengandung kadar besi yang tinggi dan absorpsi yang
lebih baik misalnya ikan, hati dan daging.
● Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya infeksi bakteri / infestasi parasit sebagai
salah satu penyebab defisiensi besi.

b) Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan bila cadangan
besi dan kadar hemoglobin dua standar deviasi di bawah normal
berdasarkan usia dan jenis kelamin. Tes laboratorium yang dapat
Diagnosis dan Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi pada Anak
Usia 0 – 18 Tahun digunakan untuk diagnosis anemia defisiensi
besi antara lain darah perifer lengkap, apusan darah tepi,
retikulosit, ureum, kreatinin, serum iron, total iron binding capacity
(TIBC), transferrin saturation index, ferritin, serum soluble
transferrin receptor level (jarang digunakan), free erythrocyte
protoporphyrin
(jarang). Pada bayi kurang dari enam bulan, kadar hemoglobin
rendah disebabkan oleh adanya anemia fisiologis namun
tidak diharapkan berada pada nilai di bawah 9 mg/dL. WHO
mengklasifikasikan anemia menjadi anemia ringan, sedang, dan
berat. Saat jumlah hemoglobin dalam satu eritrosit berkurang,
eritrosit akan berukuran lebih kecil dan lebih pucat. Hal ini
bermanifestasi pada turunnya mean erythrocyte volume (MCV)
dan meancorpuscular hemoglobin (MCH). Pada apusan darah
tepi, eritrosit tampak mikrositik hipokrom. MCV dan MCH paralel
satu sama lain; yang artinya eritrosit yang mikrositik akan
hipokromik pula.
7. Perspektif islam dalam skenario?

ُ ‫س ُهۥ ۖ َو َن ْحنُ َأ ْق َر‬

‫ب ِإلَ ْي ِه مِنْ َح ْب ِل ٱ ْل َو ِري ِد‬ ُ ‫س ِبهِۦ َن ْف‬ َ ‫َو َل َقدْ َخلَ ْق َنا ٱِإْلن‬
ُ ‫س ٰـنَ َو َن ْعلَ ُم َما ُت َو ْس ِو‬
Artinya: Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui
apa yang dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat
lehernya,

Demam membuat badan jadi terasa tidak enak. Meski begitu,

jangan sampai mencela sakit demam yang sedang dialami. Dibalik itu
semua, demam ternyata mengandung manfaat yang luar biasa. Pada
dasarnya demam merupakan bagian dari panasnya api neraka.
Sebagaimana sabda Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi wa Sallam,
“Sesungguhnya penyakit demam (panas) adalah berasal dari panas
neraka jahannam.” (HR. Imam Bukhari). Hampir semua manusia
pasti pernah mengalami sakit demam. Bahkan demam tersebut
merupakan jatah dari neraka bagi setiap umat Islam. Dari Munad
Ibnu
26

Syihab dan dinukil oleh Ibnu Hajar dalam Fathul Bari, Ibnu
Mas’ud radhiallahu ‘anhu pernah berkata, “Demam adalah bagian
jatah seorang mukmin dari neraka.” Bahkan sakit demam pun juga
pernah dirasakan oleh Rasulullah sendiri, hingga panasnya dua kali
lipat panas dari demam manusia kebanyakan.
Abu Sa’id Al-Khudri RA berkata, “Aku pernah mengunjungi
Rasulullah yang saat itu sedang sakit. Kemudian Aku letakkan
tanganku di atas selimut Rasulullah, aku dapati panasnya (sangat
panas karena yang disentuh adalah selimutnya, bukan badannya).
Aku berkata, ‘Wahai Rasulullah, betapa beratnya demam ini!’ Lalu
Rasulullah bersabda, ‘Sesungguhnya kami para nabi, diberi ujian
yang sangat berat, sehingga pahala kami dilipat gandakan.’ Abu Said
pun bertanya, ‘Wahai Rasulullah, siapakah manusia yang paling
berat ujiannya?’ Rasulullah SAW menjawab, ‘Para nabi, kemudian
orang saleh. Sungguh ada di antara mereka yang diuji dengan
kemiskinan, sehingga harta yang dimiliki tinggal baju yang dia
gunakan. Sungguh para nabi dan orang saleh itu, lebih bangga
dengan ujian yang dideritanya, melebihi kegembiraan kalian ketika
mendapat rezeki.’ (HR. Al-Baihaqi).

Demam Menghapus Dosa, Dari Jabir radiyallahu ‘anhu,

“Bahwasanya Rasulullah Shallallahu ‘alaihi wasallam menjenguk
Ummu as-Saib (atau Ummu al-Musayyib), kemudian beliau bertanya,
‘Apa yang terjadi denganmu wahai Ummu al-Sa’ib (atau wahai Ummu
al-Musayyib), kenapa kamu bergetar?’ Dia menjawab, ‘Sakit demam
yang tidak ada keberkahan Allah padanya.’ Maka beliau bersabda,
‘Janganlah kamu mencela demam, karena ia menghilangkan dosa
anak Adam, sebagaimana alat pemanas besi mampu menghilangkan
karat’.” (HR. Muslim no. 4575)

Oleh karena itu, dengan melihat dari hadis tersebut, kita sebaiknya
tidak mencela penyakit demam yang kita atau orang lain rasakan,
karena sesungguhnya demam dapat menjadi perantara untuk
menghilangkan dosa-dosa manusia.(22)
 DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, WA. 2015. Kamus Kedokteran Dorland; Edisi 29. Jakarta:
Buku Kedokteran EGC.
2. Refrensi: Arika, N. S. (2022). Gambaran Karakteristik Tifoid Abdominalis pada Anak di
Rumah Sakit Umum Universitas Kristen Indonesia periode Januari 2019-Januari
2022 (Doctoral dissertation, Universitas Kristen Indonesia).\
3.