LAPORAN PBL MODUL 3 ANEMIA

BLOK 1 HEMATOLOGI
SEMESETER 3

Dosen Pengampu: dr. Yusnam Syarief, PAK

Kelompok 2 :
Anggota : 1. Femi Dhiya Diandra (2015730045)
2. Agung Kalimasyahda (2017730134)
3. Annisa Adelia Savitri (2017730136)
4. Ghassani Zatil Iman (2017730142)
5. Imam Hamdan (2017730144)
6. Muhammad Faridz Setiawan (2017730149)
7. Mutiara Amalia (2017730150)
8. Radestra Ksatriapraja (2017730154)
9. Raras SAkti Mulya Kasmi (2017730155)
10. Yuni Kurnia (2017730159)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

PROGRAM PENDIDIKAN KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2018-2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr wb
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat, hidayah, dan
bimbingannya dapat menyelesaikan laporan ini dengan tepat waktu. Dan Laporan PBL
Modul 3 Skenario 2 yang berjudul “ANEMIA”. Penulisan laporan ini dimaksudkan
guna memenuhi tugas kuliah pembelajaran Blok 1 Hematologi
Terlepas dari semua ini, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari segi susunan kalimat maupun dari tata bahasanya. Akhir kata, kami berharap
laporan PBL ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.
Waalaikumsalam wr wb

Jakarta, 30 September 2018

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................ i
DAFTAR ISI....................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................. 1
1.1 Skenario.................................................................................................. 1
1.2 Kata Sulit................................................................................................ 1
1.3 Kata atau Kalimat Kunci........................................................................ 1
1.4 Mind Map............................................................................................... 2
1.5 Pertanyaan.............................................................................................. 2
BAB 2 PEMBAHASAN..................................................................................... 3
BAB 3 PENUTUP.............................................................................................. 6
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 7

i
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Skenario
Seorang perempuan 40 tahun datang ke puskesmas dengan jantung berdebar- debar,
disertai rasa pusing, melayang, dan keluar keringat dingin di ujung tangan dan kaki,
keluhan dirasakan sepanjang hari sejak satu bulan yang lalu. Keluhan bertambah jika
anak dan suaminya belum pulang, sehingga pasien menelpon mereka berkali-kali.

1.2 Kata atau kaimat kunci

 Perempuan 40 tahun
 KU: Jantung berdebar-debar
 KT: rasa pusing, melayang, keringat dingin (kaki dan tangan)
 Keluhan sudah satu bulan lalu
 Keluhan bertambah jika suami dan anak belum pulang

1.3 Mind Map

1
1.4 Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi dari Sistem Saraf Pusat!

2. Jelaskan Fisiologi Sistem Saraf Pusat!
3. Apa definisi kecemasan?
4. Apa etiologi dan faktor risiko kecemasan?
5. Bagaimana mekanisme timbulnya kecemasan?
6. Tanda dan gejala apa saja dari gangguan kecemasan?
7. Penyakit-penyakit apa saja dengan gejala kecemasan?
8. Jelaskan hubungan kecemasan dengan jantung berdebar!
9. Jelaskan hubungan kecemasan dengan keringat dingin!
10. Jelaskan hubungan kecemasan dengan pusing!
11. Jelaskan hubungan kecemasan dengan melayang!
12. Bagaimana alur diagnosis dari scenario tersebut?
13. Apa saja diagnosis banding yang memungkinkan? Jelaskan!
14. Bagaimana promotive dan preventif gejala kecemasan?
15. Jelaskan perbedaan gangguan psikotik dan non psikotik!
16. Bagaimana peran Al-Islam pada scenario?

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Anemia Secara Umum

A. Definisi Anemia
Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemglobin
yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen
bagi jaringan tubuh.
Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar
hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell)

B. Etiologi Anemia
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1) Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi
substansi tertentu seperti mineral (besi, tembaga), vitamin (B12, asam
folat), asam amino, serta gangguan pada sumsum tulang.
2) Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel
darah merah dalam sirkulasi.
3) Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

C. Kriteria Anemia
Cut off (titik pemilah), yang sangat di pengaruhi oleh: umur, jenis kelamin,
ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut dan lain-lain.
Cut off point yang umum dipakai ialah kriteria WHO tahun 1968.
dinyatakan anemia bila:
Laki-laki dewasa Hb < 13 g/dL
Perempuan dewasa tak hamil Hb < 12 g/dL
Perempuan hamil Hb < 11 g/dL
Anak umur 6-14 tahun Hb < 12 g/dL

3
 Anak umur 6 bulan – 6 tahun Hb < 11 g/dL

D. Kriteria Klinik
Alasan praktis kriteria anemia di klinik (di rumah sakit atau praktik klinik)
untuk Indonesia pada umumnya adalah:
1. Hemoglobin 10 g/dL
2. Hematokrit < 30 %
3. Eritrosit < 2,8 juta/mm3
Hal ini dipertimbangkan untuk mengurangi beban klinisi melakukan work
up anemia jika kita memakai kriteria WHO

F. Patofisiologi Anemia
 Anoksia organ target : karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat
dibawa darah ke jaringan
 Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia
1. Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim
2,3 DPG (2,3 diphospo glycerate )
2. Meningkatkan curah jantung (COP= cardiac output)
3. Redistribusi aliran darah
4. Menurunkan tekanan oksigen vena
◦ Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang
dari 7 atau 8 g/dl
◦ Berat atau ringannya gejala tergantung pada :
a. beratnya penurunan kadar Hb
b. kecepatan penurunan Hb
c. Umur
d. adanya kelainan kardiovaskuler

2.2 Klasifikasi Anemia

Anemia diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi dibagi menjadi
tiga yaitu:

4
 1. Anemia Hipokromik Mikrositer
2. Anemia Normokromik Normositer
3. Anemia Mikrositer

Pada klasifikasi Anemia berdasarkan morfologi terbagi lagi dalam beberapa

penyakit yang muncul, disini kami akan menjelaskan satu persatu klasifikasi
dari Anemia tersebut.

1. Anemia Mikrositik Hipokrom

Terdiri dari:
A. Anemia Defisiensi Besi
B. Anemia Akibat Penyakit Kronik
C. Anemia Sideroblasti

A. Anemia Defisiniensi Besi

Definisi
Kekurangan kadar sel darah merah (hemoglobin) dalam darah yang
disebabkan karena kekurangan zat besi

5
 Tubuh membutuhkan zat besi untuk membuat sel darah merah yang
sehat. Anemia defisiensi besi biasanya berkembang karena asupan zat
besi terlalu rendah. Asupan zat besi yang rendah dapat terjadi karena
kehilangan darah, mengonsumsi lebih sedikit dari jumlah harian zat besi
yang disarankan, dan kondisi medis yang membuat tubuh sulit menyerap
zat besi dari saluran pencernaan.
Anemia defisiensi besi adalah tipe umum anemia yang terjadi jika
tidak memiliki cukup zat besi dalam tubuh Anda. Orang dengan anemia
defisiensi besi ringan atau sedang mungkin tidak memiliki tanda atau
gejala. Anemia defisiensi besi yang lebih berat dapat menyebabkan
kelelahan atau kelelahan, sesak napas, atau nyeri dada.
Menurut WHO 2011, Anemia dalam kehamilan jika:
– Kadar Hb < 11 g/dL (pada trimester I dan III)
– Kadar Hb < 10,5 g/dl (pada trimester II)

Epidemiologi
37,1% ibu hamil menderita anemia (Riset kesehatan dasar 2013)
 36,4% di kawasan perkotaan
 37,8% di kawasan pedesaan
 30-50% wanita menderita anemia dalam kehamilan, dengan
defisiensi besi sebagai penyebab tersering, yakni lebih dari 90%
kasus

6
Patofisiologi
• Kebutuhan besi berbeda tiap trimester
• Kebutuhan besi meningkat cepat pada trimester kedua dan ketiga
karena pertumbuhan fetal, dan terjadi peningkatan dari volume
plasma yang sangat bermakna
• Kebutuhan besi adalah 1000mg : terdiri dari kebutuhan maternal
500mg untuk ekspansi sel darah merah, 300mg untuk kebutuhan janin
dan 200mg besi hilang lewat usus, urine dan kulit
• Defisiensi besi dapat dipicu karena gangguan intake, gangguan
serapan dan kehilangan besi yang meningkat

Etiologi
Bahkan jika mengonsumsi jumlah zat besi yang disarankan setiap hari,
tubuh mungkin tidak dapat menyerap zat besi. Kondisi tertentu atau obat-
obatan dapat menurunkan kemampuan tubuh untuk menyerap zat besi dan
menyebabkan anemia defisiensi besi. Kondisi ini termasuk:
1. Kondisi usus dan pencernaan, seperti penyakit celiac; penyakit
radang usus, termasuk kolitis ulserativa dan penyakit Crohn; dan
infeksi Helicobacter pylori.
2. Riwayat operasi gastrointestinal, seperti operasi penurunan berat
badan — terutama gastric bypass — atau gastrektomi.
3. Kondisi genetik tertentu yang langka, seperti mutasi gen TMRPSS6
yang menyebabkan tubuh seseorang membuat terlalu banyak hormon

7
 yang disebut hepcidin. Hepcidin memblokir usus dari mengambil
besi.

Alur Diagnosis
a. Anamnesis
 Mudah lelah
 Tampak pucat
 Berdebar-debar
Untuk mencari faktor predisposisi dan etiologi, antara lain: bayi
berat lahir rendah (BBLR), bayi kurang bulan, bayi yang baru lahir dari
ibu anemia, bayi yang mendapat susu sapi sebelum usia 1 tahun,
danlainlain sebagainya.

b. Pemeriksaan Fisik:
 Konjungtiva pucat
 Abnormalitas epitel: kuku koilonikia
Ditemukan adanya gejala pucat
menahun tanpa disertai adanya organomegali, seperti hepatomegaly
dan splenomegaly.

c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV (Packed Cell Volume),
leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit,
saturasi morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum,
TIBC, transferrin, Free Erythrocyte Protoporphyrin(FEP), ferritin).
Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH akan menurun, MCHC
akan menurun pada keadan berat, dan RDW akan meningkat.
Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokrom,
mikrositik, anisositik hipokrom biasanya terjadi pada ADB, infeksi
kronis dan thalassemia

8
 d. Pemeriksaan Penunjang
 Hb dan Ht rendah
 MCV, MCH, dan MCHC rendah (mikrositik hipokrom)
 Sediaan apus darah tepi (mikrositik hipokrom)
 Ferritin menurun, SI menurun, dan TIBC meningkat

Tatalaksana
a. Tatalaksana Umum
 ± 200 mg besi elemental per hari
 Bila dalam 90 hari muncul perbaikan, lanjutkan pemberian tablet
sampai 42 hari pascasalin

b. Tatalaksana Khusus
Transfusi untuk anemia dilakukan pada pasien dengan kondisi
berikut:
• Kadar Hb <7 g/dl atau kadar hematokrit <20 %
• Kadar Hb 7-10 g/dl dengan gejala klinis: pusing, pandangan
berkunang- kunang, atau takikardia (frekuensi nadi >100x per
menit
• Sediaan dan Kandungan Besi Elemental

9
Komplikasi
a. Depresi
b. Masalah jantung. Jika Anda tidak memiliki cukup sel darah merah
yang mengandung hemoglobin, jantung Anda harus bekerja lebih
keras untuk memindahkan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh
Anda. Sel-sel dalam jaringan membutuhkan pasokan oksigen yang
tetap untuk bekerja dengan baik. Biasanya, hemoglobin dalam sel
darah merah mengambil oksigen di paru-paru dan membawanya ke
seluruh jaringan tubuh.Ketika jantung Anda harus bekerja lebih
keras, ini dapat menyebabkan beberapa kondisi: detak jantung tidak
teratur yang disebut aritmia, murmur jantung, jantung membesar,
atau bahkan gagal jantung.
c. Peningkatan risiko infeksi
d. Keterlambatan perkembangan motorik atau kognitif pada anak-anak
e. Komplikasi kehamilan, seperti persalinan prematur atau melahirkan
bayi dengan berat badan lahir rendah
f. Pada orang dengan kondisi kronis, anemia defisiensi besi dapat
memperburuk kondisi atau menyebabkan perawatan tidak berfungsi
dengan baik
g. Pada bayi/anak
 Defisiensi besi pada 3 bulan pertama usia kehidupan
 Penurunan kondisi mental dan psikomotor
 Kontrol emosi yang buruk
h. Pada Ibu
 Kelahiran preterm

10
  Solusio plasent
 Meningkatkan risiko perdarahan post partum

Prognosis
Prognosis anemia defisiensi zat besi dalam kehamilan umumnya baik
bagi ibu dan anak. Persalinan dapat berlangsung seperti biasa tanpa
perdarahan atau komplikasi lain. Anemia berat yang tidak diobati dalam
kehamilan muda dapat menyebabkan abortus dan dalam kehamilan tua
dapat menyebabkan partus lama, perdarahan dan infeksi

11
B. Thalassemia
Definisi
Penurunan kecepatan sintesis atau kemampuan produksi 1 atau
lebih rantai globin a atau b, ataupun rantai globin lainnya dapat
menimbulkan defisiensi produksi sebagian atau menyeluruh rantai
globin tersebut. Akibatnya dapat terjadi thalasemia yang jenisnya sesuai
dengan rantai globin yang terganggu produksinya.
 Thalasemia α
Terjadi akibat berkurangnya (thalasemia α⁺) atau tidak produksi
sama sekali (thalasemia α⁰) produksi rantai globin α. Terjadi pada
kromosom 16
 Thalasemia β
Terjadi akibat berkurangnya rantai globin b (thalasemia β⁺) atau
tidak produksi sama sekali rantai globin β (thalasemia β⁰). Terjadi
pada kromosom 11
 Thalasemia δβ
Terjadi akibat berkurangnya atau tidak produksinya kedua rantai δ
dan rantai β
 HbH Disease
Disebabkan oleh hanya adanya satu gen yang meproduksi rantai
globin α atau dapat juga disebabkan oleh kombinasi α⁰ dengan Hb
Constant Spring

12
Epidemiologi

Patofisiologi

13
Alur Diagnosis
a. Anamnesis
◦ Usia tersering > 18 – 67 tahun (dapat terjadi pada usia 2 – 18
tahun)
◦ Adanya tanda dan gejala anemia dengan atau tanpa riwayat:
1. Splenomegali
2. Batu empedu
3. Trombosis (DVT, stroke, fetal loss syndrome, APS)
4. Kardiomiopati
5. Hemopoiesis ekstramedular
6. Penyakit hati kronik
7. Ulkus malleolar
8. Kelainan endokrin / DM

b. Pemeriksaan Fisik
 Pucat
 Ikterik
 Terjadi hepatosplenomegaly
 Terjadi deformitas skeletal
 Anemia
 Facies Cooley
 Ulkus tungkai
 Pertumbuhan terhambat
 Delayed puberty

c. Pemeriksaan Penunjang
 Nilai Hb 2 – 8 g/dL
 Kadar Ht, jumlah eritrosit, MCV, MCH, MCHC menurun
 Gambaran Darah Tepi :
1. Eritrosit mikrositik hipokrom
2. Anisopoikilositosis

14
 3. Polikromasi
4. NRBC (+)
 RDW meningkat
 Pemeriksaan index Mentzer untuk membedakan dengan anemia
defisiensi besi
 Kadar retikulosit meningkat (5 – 10%)
 Bilirubin meningkat sedang
 SI dan saturasi TIBC meningkat
 Elektroforesis :
1. Hb A menurun, dan pada thalasemia mayor β HbA (-)
2. Hb F selalu meningkat, pada thalassemia β minor 30-90%
3. Hb A2 tidak punya makna diagnostic
 Pemeriksaan sumsum tulang : hiperselular, eritroid hyperplasia

Tatalaksana
 Tranfusi darah regular. Biasanya memerlukan 2-3 unit tiap 4-6
minggu.
 Asam folat regular (misal 5 mg/hari) diberikan jika diet kurang baik
 Terapi kelat besi
 Splenektomi untuk mengurangi kebutuhan darah. Harus ditunda
hingga pasien berumur lebih dari 6 tahun
 Terapi endokrin sebagai pengganti karena kegagalan organ akhir
atau untuk merangsang hipofisis jika pubertas terlambat
 Imunisasi terhadap hepatitis B
 Transplantasi sel punca alogenik. Memiliki tingkat keberhasilan
lebih dari 80 – 90%

15
Komplikasi
 Kardiomiopati
 Ekstramedullary hematopoiesis
 Kolelitiasis
 Splenomegali
 Hemakromatosis
 Kejadian thrombosis (hiperkoagulasi, risiko aterogenesis, lesi
iskemik cerebral asimtomatic)
 Ulkus malleolar
 Deformitas dan kelainan tulang (osteoporosis)

Prognosis
Pada umumnya kasus penyakit Hb H mempunyai prognosis baik,
jarang memerlukan transfusi darah atau splenektomi dan dapat hidup
biasa. Talasemia alfa 1 dan Talasemia alfa 2 dengan fenotip yang
normal pada umumnya juga mempunyai prognosis baik dan tidak
memerlukan pengobatan khusus. Talasemia β homozigot umumnya
meninggal pada usia muda dan jarang mencapai usia dekade ke 3. Di
Negara maju dengan fasilitas transfusi yang cukup dan perawatan yang
baik, usia dapat mencapai dekade ke 5 dan kualitas hidup juga lebih
baik.

16
2. Anemia Normokromik Normositer
Anemia normokromik Normositer adalah anemia dengan MCV normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh:
• Anemia pada penyakit ginjal kronik.
• Sindtom anemia kardioenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal
kronik.
• Anemia hemolitik
• Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah: kelainan
membran, kelainan enzim, kelainan hemoglobin.
• Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun,
autoimun, alloimun, mikroangiopati, infeksi, dan zat kimia.

A. Anemia Aplastik
Definisi
Menurut bentuk eritrositnya anemia aplastik merupakan anemia
normokromik normositer dan berdasarkan etiopatogenesisnya anemia
aplastik termasuk anemia karena kerusakan jaringan sumsum tulang
yang terjadi pengantian oleh jaringan lemak

Penyebab anemia aplastik sebagian besar (50-70%) tidak diketahui

atau bersifat idiopatik. Kesulitan dalam mencari penyebab penyakit ini
disebabkan oleh proses penyakit yang berlangsung perlahan-lahan.

17
a. Primer
i. Kelainan Kongenital
 Fanconi
 nonFanconi
 dyskeratosis congenital
b. Sekunder
i. Akibat radiasi, bahan kimia atau obat
ii. Akibat obat-obat idiosinkratik
iii. Karena penyebab lain
 Infeksi virus
 Akibat kehamilan

18
Patofisiologi

19
Alur Diagnosis
a. Anamnesis
 Perdarahan
 Badan lemah
 Pusing
 Jantung berdebar
 Demam
 Nafsu makan berkurang
 Pucat
 Sesak napas
 Penglihatan kabur

b. Pemeriksaan Fisik
 Pucat
 Perdarahan (kulit, gusi,retina,hidng,saluran cerna, vagina)
 Demam
 Tanda-tanda infelso berupa ulserasi mulut atau tenggorok
selulitis leher, febris, dan sepsis atau syok septik.

c. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah Tepi
 Laju Endap Darah
 Faal Hemostasis
 Sumsum Tulang
 Virus

20
  Tes Hemolisis sukrosa
 Kromosom
 Defisiensi Imun

d. Kriteria Diagnosis Anemia Aplastik Menurut IAASG

 Satu dari tiga
i. hemoglobin kurang dari 10 g/dl, atau hematokrit kurang dari
30%,
ii. trombosit kurang dari 50x109/L,
iii. leukosit kurang dari 3,5x109/L atau netrofil kurang dari
1,5x109/L,

21
  Dengan retikulosit kurang dari 30x109/L, dan 3. Dengan
gambaran sumsum tulang yang dapat dilihat pada gambar
berikut

Tatalaksana
a. Terapi Kausal
Hindari pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab.
b. Terapi Suportif
Terapi suportif diberikan sesuai gejala yang dapat dijelaskan
sebagai berikut : (1) anemia, (2) neutropenia, dan (3)
trombositopenia.
c. Terapi untuk memperbaiki susmsum tulang
 Anabolik Steroid: Oksimetolon 2-3 mg/KgBB/Hari
 Kortikosteroid dosis rendah sampai menegah: Prednison 60-
100 mg/hari
 GM-CSF
d. Terapi Definitif
Tatalaksana definitif berupa transplantasi sumsum tulang (TsT).
Pasien muda biasanya memiliki toleransi TST yg baik.

22
Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi dari anemia aplastik ini
adalah perdarahan dan rentan terhadap infeksi. Hal ini disebabkan karena
kurangnya kadar trombosit dan kurangnya kadar leukosit. Seperti yang
sudah dijelaskan di atas, kadar leukosit dan trombosit ini menurun
diakibatkan kegagalan sumsum tulang.
Terapi anemia aplastik juga dapat menyebabkan komplikasi pada
penderita anemia aplastik ini. Komplikasi yang dimaksud adalah GVHD
(Graft-Versus-Host-Disease). Hal ini merupakan kegagalan dari terapi
transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan salah satu terapi untuk
penderita Anemia Aplastik. Terapi ini dapat dilakukan jika pasien masih
muda dan HLA pendonor cocok dengan penderita. HLA yang cocok
biasanya jika berasal dari saudara kandung atau orang tua si penderita.
GVHD terjadi sebagai bukti bahwa terapi yang dilakukan gagal.

Prognosis
Sebelum ditemukan adanya transplantasi sumsum tulang, 25% dari
pasien meninggal dalam waktu 4 bulan dan 50% meninggal dalam waktu
1 tahun. Pada pasien yang mengalami transplantasi sumsum tulang,
angka kesembuhannya adalah 70-90%, walaupun 20%-30% dari pasien
yang melakukan transplantasi sumsum tulang mengalami Graft versus
Host Disease (GvHD). Pemberian terapi imunosupresif yang intensif
memberikan peningkatan yang signifikan pada Blood Countpada 78%
pasien dalam 1 tahun. Walaupun ada resiko 36% dari pasien kambuh
setelah 2 tahun.

23
3. Anemia Makrositer
Anemia makrositik adalah keadaan anemia dengan rerata ukuran eritrosit
lebih besar dari normal. Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan
volum eritrosit rerata (VER)dan dengan karakteristik MCV di atas 100

24
A. Anemia Megaloblastik
Definisi
Kelainan SDM dimana dijumpai anemia dengan volume SDM
lebih besar dari normal dan ditandai oleh banhyak sel imatur besar
dan SDM disfungsional (megaloblast) di sumsum tulang akibat
adanya hmbatan sintesis DNA / RNA dalam produksi sel darah
merah.

Patofisiologi

25
26
Alur Diagnosis
a. Anamnesis
 Tampak pucat, lesu
 Mudah Lelah
 Diare
 Nafsu makan menurun
 Susah berjalan
 Lemah otot
 Cari informasi kearah faktor etiologi dan atau predisposisi
seperti riwayat diet, riwayat operasi, riwayat pemakaian
obat obatan seperti metoreksat, 6-merkaptopurin, antagonis
pirimidin ( sitosin arabinoside).

b. Pemeriksaan Fisik
 Ikterus ringan
 Glositis (lidah bengkak,
merah)
 Hipertrofi gingiva
 Stomatitis angularis
 Purpura

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium awal : pemeriksaan darah rutin
termasuk indeks eritrosit, apus darah tepi dan sumsum
tulang
2. Pemeriksaan kadar asam folat intrasel sel darah merah dan
serum
 Anak-anak, 2-16 tahun : >160 ng/mL
 Remaja : 140-628 ng/mL
 Dewasa : 150-450 ng/Ml

27
  Kadar asam folat SDM ≤ 140 ng/Ml menunjukkan
defisiensi folat
Tatalaksana
Koreksi terhadap defisiensi folatnya menghilangkan penyakit yang
mendasarinya,meningkatkan asupan asam folatevaluasi untuk
memantau keadaan klinis penderita.
 Terapi awal : Pemberian asam folat dengan dosis 0,5-1
mg/hari, diberikan peroral atau parenteral.

Prognosis
Prognosis baik jika etiologic megaloblasitosis telah diidentifikasi dan
pengobatan dengan tepat. Namun, pasien berisiko untuk terjadi
hipokalemia dan komplikasi jantung yang berhubungan dengan anemia
walaupun sedang dalam terapi
Defisiensi asam folat selama kehamilan dapat menyebabkan cacat
spina bifida dan gangguan perkembangan lainnya pada janin.

B. Anemia Defisiensi B12

Patofisiologi
Absorbsi Vitamin B 12 membutuhkan aktor intrinsic (yang
diproduksi oleh selparietal lambung) dan absorbs tidak dapat terjadi
tanpa tanpa faktor ini. Vitamin B12 berikatan dengan faktor intrinsic
dan absobrsi di ileum terminal. Pada anemiaperniciosa, terdapat
antibody terhadap:
 sel parietal lambung! sehingga mengakibatkan gastritis
autoimmune danmengurangi sekresi faktor intrinsic
 faktor intrinsic, sehingga mencegah terjadinya pengikatan
Vitamin B 12.
selain vitamin B 12metil tetrahidrofolat (metil-THF) dibutuhkan
sebagai sebuah koenzim dalam proses metilasi homosistein menjadi
metionin langkah pertama dalam produksi folat intraseluler. Oleh

28
 karena itu defsisensi Vitamin B12 menyebabkan defsiensi folat
intraseluler.

Alur Diagnosis
a. Anamnesis
 Letih atau lesu.  Sulit
 Lemas. berkonsentrasi.
 Sakit kepala.  Jantung berdebar
 Kehilangan nafsu  Kebingungan atau
makan. pikun.
 Berat badan  Tinnitus atau
turun. telinga
 Insomnia. berdenging.
 Sesak napas.
 Jantung berdebar
Sementara gejala lain yang ditunjukkan penderita anemia defisiensi
B12 adalah:
 Sulit berjalan.  Mual.
 Kaki dan tangan  Diare.
terasa kebas atau  Lidah menjadi
kesemutan. halus dan lunak.

b. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan adanya anoreksia, konjungtiva anemis , diare,
dispepsia, lidah yang licin, pucat, dan agak ikterik. Terjadi
gangguan neurologis, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu
gangguan keseimbangan, dan pada kasus yang berat terjadi
perubahan fungsi serebral, demensia, dan perubahan
neuropsikiatrik.

c. Pemeriksaan Penunjang

29
  Pengukuran kadar vit B12 serum dan as folat serum ( Kadar
vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml).
 Respons terhadap replacement therapy dg folat/b12 fisiologik
Ekskresi methymalonic acid urine meningkat pada def. Vit
B12
 Tes supresi deoxyuridine baik pada def . Vit B12 – as folat
dijumpai supresi.
 Tes untuk menilai absorpsi vit B12 yaitu Schilling test.
 Sel darah merah besar-besar (makrositik), MCV > 100 fmol/l,
neutrofil hipersegmentasi. Gambaran sum-sum tulang
megaloblastik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam
jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko
karsinoma gaster), sehingga menyebabkan aklorhidria.

Komplikasi
 Gangguan sistem saraf.
 Masalah penglihatan.
 Penurunan daya ingat.
 Ataksia atau gangguan dalam pergerakkan.
 Infertilitas atau kemandulan.
 Gangguan pada janin, seperti kelahiran bayi prematur atau
berat badan lahir rendah.

Tatalaksana
 Pemberian vitamin B12 1000mg/hari selama 5-7 hari, diulang
1 kali tiap bulan.
 Kaji diet pasien terhadap produk hewani. Bila asupan dietnya
kurang sumber-sumber vitamin B12 berikan konseling gizi.
 Tawarkan rujukan ke ahli gizi.
 Ulangi hitung sel darah lengkap dalam 1 bulan.

30
 Prognosis
Prognosis paisen yang menjalani terapi adalah sangat baik.
Walaupun terdapat sedikit peningkatan insidensi kanker lambung.
BAB 3
PENUTUP

Kesimpulan :
Anemia merupakan masalah medis yang sering dijumpai di seluruh dunia,
disamping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di Negara
berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic debility)
yang mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan social dan ekonomi, serta
kesehatan fisik.

31
 DAFTAR PUSTAKA

* Bain, Barbara J. 2015. Hematologi:Kurikulum Inti. Jakarrta: EGC

* Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC
* Cunningham FG, dkk. Williams Obstetric, ed. 23.New York: McGraw-
Hill; 2010.
* Hoffbrand, A. V. 2017. Kapita Selekta Hematologi Ed. 6. Jakarta: EGC
* Pavord S, Myers B, Robinson S, Allard S, Strong J, Oppenheimer C. UK
guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. British
Committee for Standards in Haematology. London; 201 Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2015. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 2 Ed. 6. Jakarta: Interna Publishing
* Gambar diunduh dari http://www.nhs.uk/Conditions/nail-
abnormalities/PublishingImages/M1900072_spooned-nails_342x198.jpg
* http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK33399/

32