LAPORAN KASUS

DM HIPOGLIKEMIA

HALAMAN JUDUL
 Penulis :

Welinda Febrian 20710099

Pembimbing :

dr. Ike R Widuri Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SURABAYA
RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK
2023

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
“DM Hipoglikemia” pada Stase Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Ibnu Sina Gresik.
Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian di
Stase Ilmu Penyakit Dalam dalam menyelesaikan kepaniteraan Klinik Dokter
Muda di Fakultas Kedokteran Universitas Surabaya.
Selain itu, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Surabaya
2. Direktur RSUD Ibnu Sina Gresik, atas kesempatan yang diberikan
sehingga penulis dapat menimba ilmu di rumah sakit ini.
3. dr. Irma Wesprimawati, Sp.PD selaku Kepala Bagian Ilmu Penyakit
Dalam di RSUD Ibnu Sina Gresik

ii
 4. dr. Ike R. Widuri, Sp.PD selaku dokter pembimbing yang dengan penuh
kesabaran memberikan bimbingan kepada penulis untuk menyelesaikan
tugas referat ini dengan baik.

Penulis menyadari atas keterbatasan dalam menyusun tugas laporan kasus

ini, oleh karena itu penulis dengan senang hati menerima semua kritik dan saran
yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan kasus ini.

Gresik, 10 Mei 2023

Penulis
Welinda Febrian

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.........................................................................................................

KATA PENGANTAR......................................................................................................

DAFTAR ISI....................................................................................................................

DAFTAR TABEL............................................................................................................

DAFTAR GAMBAR......................................................................................................

BAB I................................................................................................................................

PENDAHULUAN............................................................................................................

1.1 Identitas Pasien.................................................................................................

1.2 Anamnesis.........................................................................................................

iii
 1.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................................

1.4 Pemeriksaan Penunjang...................................................................................

BAB II...............................................................................................................................

TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................

2.1 Diabetes Mellitus...............................................................................................

2.1.1 Definisi...............................................................................................................

2.1.2 Epidemiologi......................................................................................................

2.1.3 Patofisiologi.......................................................................................................

2.1.4 Klasifikasi..........................................................................................................

2.1.5 Diagnosis..........................................................................................................

2.1.6 Penatalaksanaan.............................................................................................

2.1.7 Komplikasi.......................................................................................................

2.2 Hipoglikemia...................................................................................................

2.2.1 Definisi.............................................................................................................

2.2.2 Etiologi.............................................................................................................

2.2.3 Faktor resiko...................................................................................................

2.2.4 Patofisiologi.....................................................................................................

2.2.5 Manifestasi klinis............................................................................................

2.2.6 Komplikasi.......................................................................................................

2.2.7 Komplikasi.......................................................................................................

2.2.8 Penatalaksanaan.............................................................................................

2.2.9 Pencegahan......................................................................................................

2.2.10 Prognosis..........................................................................................................

2.3 Chronic Kidney Disease...................................................................................

BAB III...........................................................................................................................

PEMBAHASAN.............................................................................................................

iv
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Klasifikasi diabetes melitus menurut etiologinya.....................................9

Tabel 2 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan......................11
Tabel 3 Obat hipoglikemia oral............................................................................16
Tabel 4 Farmakokinetik insulin berdasarkan waktu kerjanya..............................17
Tabel 5 Klasifikasi hipoglikemia menurut ADA.................................................22
Tabel 6 Klasifikasi diabetes melitus menurut etiologinya...................................24
Tabel 7 Klasifikasi diabetes melitus menurut etiologinya...................................25

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Etiologi hipoglikemia............................................................................21

Gambar 2 Respon fisiologis terhadap hipoglikemia..............................................23

vi
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 57 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
No. RM : 557703
Tanggal Masuk RS : 13/09/2021
Tanggal Pemeriksaan : 17/09/2021

vii
1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama : Tidak sadar
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien tidak sadar sejak kemarin
Jumat malam (12/06/2021), lalu sempat sadar hanya sesaat dan tidak
sadar lagi. Kemudian hari ini (13/09/2021) tidak sadar lagi, sehingga di
bawa ke rumah sakit. Diawali saat siang hingga sore tidak sadar,
kemudian malam sempat sadar dan mengeluh sesaat lalu tidak sadar
kembali. Sudah diberikan minum oleh keluarga namun tidak bisa
karena tidak sadar. Berdasarkan ingatan keluarga pasien, terakhir
pasien minum obat glibenclamide. Pasien juga mengeluhkan nyeri
perut dan pinggang sejak kemarin. Pasien juga terkadang mengalami
keringat dingin disertai mual muntah namun tidak banyak. BAB dan
BAK lancar seperti biasa.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes kurang lebih sudah 10
tahun namun tidak rutin mengonsumsi obat antidiabet.
- Pasien juga pernah mengalami stroke ringan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga :-
5. Riwayat Pengobatan : Glibenclamide

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah
GCS : 456
Tanda Vital
Tekanan Darah : 131/72
Nadi : 72x/menit
Laju nafas : 26x/menit
Suhu : 36,2
SpO2 : 99%
BB : 65 Kg
TB :-
Kepala Leher
Mata : Anemis (+), Ikterus (-)

viii
 Telinga : Sekret (-), cairan (-)
Hidung : Sekret (-), PCH (-), Dyspneu (-)
Mulut : Hiperemis (-), Cyanosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax
Dinding dada : Simetris (+), Retraksi (-)
Jantung : S1 S2 TR, Murmur (-), Gallop (-).
Paru – paru : Ves +/+, ronkhi +/+, Wheezing (-)
Abdomen
Dinding perut : Soefl, distensi (-)
Liver & Lien : Tidak teraba pembesaran
Usus : BU (+) Normal
Ekstremitas
AHKM (+), edema (-), CRT < 2dtk
Genital : Tidak di evaluasi

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Lab Darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil tgl Hasil tgl Hasil tgl
19/06/2021 21/06/2021 23/06/2021
Hb 11.6
Leukosit 16.200
LED -
Hitung Jenis 0/0/0/85/11/4
PCV 36
Thrombosit 266.000
MCV 86
MCH 27
MCHC 31
Gula Darah 22
Acak
SGOT 30.1
SGPT 9.6
BUN 80.1 75.3 36.9
Serum 6.78 9.29 6.01
Kreatinin
Na 143 137 136

ix
 K 7.1 3.3 4.1
Cl 109 105 100
HbsAg -
Anti HCV -

TPL PPL Inisial Planning

Assesment
Anamnesis : - Tidak sadar DM + koma Planning Diagnostik :
- tidak sadar sejak - Nausea vomitting hipoglikemia GDA/12 jam, SE post
1 hari. (+) koreksi
- sering keringat - RPD : DM 10
dingin, lemas dan tahun Planning Terapi :
pusing - GDA : 22 - inf. D5% 1000
- tidak mau makan (Hipoglikemia) cc/jam
- kadang mual - inj. Ondansentron
muntah 2 x 8mg (k/p)
RPD :
- diabetes sejak ± Planning edukasi :
10 tahun, tidak - tanda-tanda
rutin kontrol hipoglikemia
maupun minum - batasi asupan
obat karbohidrat, gula
RPO :
Planning Monitoring :
Glibenclamide
- TTV
- Gula darah
Pemeriksaan Fisik - Monitoring output
TD : 131/72 cairan
Nadi : 72x/menit - Monitoring Input
Suhu : 36,2 cairan.
Rr : 26 x/menit
SpO2 : 99%

x
Pemeriksaan
Penunjang
19/06/2021 :
Leukosit : 16.200
GDA : 22
BUN : 80.1
SK : 6.78
K : 7.1
21/06/2021
GDA : 97
BUN : 75.3
SK : 6.78
K : 3.3
23/06/2021
GDA : 171
BUN : 36.9
SK : 6.01
K : 4.1
- Anemis (+) CKD Planning diagnostik :
- Prehipertensi UL, Albumin
- Hiperkalemia
- BUN ↑ Planning terapi :
- SK ↑ - Amlodipin 1x5mg
- Ca gluconas 1x1
- CaCO3 3x1

Planning edukasi :
- batasi asupan garam,
kalium
- batasi cairan

Planning monitoring :

xi
 - elektrolit
- urine input & output

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi

Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2016, Diabetes

mellitus adalah suatu penyakit kronis dimana organ pankreas tidak memproduksi
cukup insulin atau ketika tubuh tidak efektif dalam menggunakannya. Diabetes
mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat7.
Hiperglikemia atau terjadinya peningkatan kadar gula darah adalah salah satu efek
yang terjadi jika penyakit diabetes tidak terkontrol dan lambat laun akan
mengakibatkan kerusakan diberbagai sistem di dalam tubuh khususnya saraf dan
pembuluh darah. Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik yang
berlangsung lama atau kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula darah
sebagai akibat dari kelainan insulin, aktivitas insulin ataupun sekresi insulin yang
dapat menimbukan berbagai masalah serius dan prevalensi dari penyakit diabetes
mellitus ini berkembang sangat cepat8. Berdasarkan dari beberapa definisi di atas,

xii
diabetes mellitus adalah suatu kelainan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar gula darah yang dapat mengakibatkan kerusakan diberbagai
sistem tubuh manusia.

2.1.2 Epidemiologi

Prevalensi penderita DM di seluruh dunia sangat tinggi dan cenderung

meningkat setiap tahun. Jumlah penderita DM di seluruh dunia mencapai 422 juta
penderita pada tahun 2014. Jumlah penderita tersebut jauh meningkat dari tahun
1980 yang hanya 180 juta penderita. Jumlah penderita DM yang tinggi terdapat di
wilayah South-East Asia dan Western Pacific yang jumlahnya mencapai setengah
dari jumlah seluruh penderita DM di seluruh dunia. Satu dari sebelas penduduk
adalah penderita DM dan 3,7 juta kematian disebabkan oleh DM maupun
komplikasi dari DM9.
Penderita DM di Indonesia berdasarkan data dari IDF pada tahun 2014
berjumlah 9,1 juta atau 5,7 % dari total penduduk. Jumlah tersebut hanya untuk
penderita DM yang telah terdiagnosis dan masih banyak penderita DM yang
belum terdiagnosis. Indonesia merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah
penderita DM terbanyak pada tahun 2014. Indonesia pada tahun 2013 berada
diperingkat ke7 penderita DM terbanyak di dunia dengan jumlah penderita 7,6
juta10.

2.1.3 Patofisiologi

Diabetes mellitus adalah kumpulan penyakit metabolik yang ditandai

dengan hiperglikemia akibat kerusakan sekresi insulin, kinerja insulin, atau
keduanya. Diabetes Tipe 1 adalah hasil dari interaksi genetik, lingkungan, dan
faktor imunologi yang pada akhirnya mengarah terhadap kerusakan sel beta
pankreas dan insulin defisiensi. Masa sel beta kemudian menurun dan sekresi
insulin menjadi semakin terganggu, meskipun toleransi glukosa normal
dipertahankan11. DM Tipe 1 terjadi karena ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika

xiii
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut
dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran
cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi) 12
.
Pada diabetes Tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin maka kadar glukosa akan 13 meningkat dan terjadi diabetes tipe 2.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe
2, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe 2. Meskipun demikian, diabetes tipe 2 yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif, maka awitan diabetes tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan
yang kabur8.

2.1.4 Klasifikasi

Menurut ADA (2013) klasifikasi diabetes mellitus meliputi empat kelas

klinis yaitu :

xiv
1. Diabetes Mellitus tipe 1
Hasil dari kehancuran sel beta pankreas, biasanya menyebabkan defisiensi
insulin yang absolut atau tubuh tidak mampu menghasilkan insulin. Penyebab
dari diabetes mellitus ini belum diketahui secara pasti. Tanda dan gejala dari
diabetes mellitus tipe 1 ini adalah poliuria (kencing terus menerus dalam 9
jumlah banyak), polidipsia (rasa cepat haus), polifagia (rasa cepat lapar),
penurunan berat badan secara drastis, mengalami penurunan penglihatan dan
kelelahan.
2. Diabetes Mellitus tipe 2
Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif yang menjadi latar
belakang terjadinya resistensi insulin atau ketidakefektifan penggunaan
insulin di dalam tubuh. Diabetes mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang
paling banyak dialami oleh seseorang di dunia dan paling sering disebabkan
oleh karena berat badan berlebih dan aktivitas fisik yang kurang. Tanda dan
gejala dari diabetes mellitus tipe 2 ini hampir sama dengan diabetes mellitus
tipe 1, tetapi diabetes mellitus tipe 2 dapat didiagnosis setelah beberapa tahun
keluhan dirasakan oleh pasien dan pada diabetes mellitus komplikasi dapat
terjadi. Diagnosis klinis diabetes mellitus umumnya akan dipikirkan bila ada
keluhan khas berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin
dikeluhkan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada pasien wanita11.
3. Diabetes tipe spesifik lain
Diabetes tipe ini biasanya terjadi karena adanya gangguan genetik pada
fungsi sel beta, gangguan genetik pada kerja insulin, penyakit eksokrin
pankreas dan dipicu oleh obat atau bahan kimia (seperti pengobatan
HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ).
4. Gestational Diabetes
Diabetes tipe ini terjadinya peningkatan kadar gula darah atau hiperglikemia
selama kehamilan dengan nilai kadar glukosa darah normal tetapi dibawah
dari nilai diagnostik diabetes mellitus pada umumnya. Perempuan dengan
diabetes mellitus saat kehamilan sangat berisiko mengalami komplikasi

xv
selama kehamilan. Ibu dengan gestational diabetes memiliki risiko tinggi
mengalami diabetes mellitus tipe 2 dikemudian hari. Gestational diabetes
lebih baik 10 didiagnosa dengan pemeriksaan saat prenatal karena lebih
akurat dibandingkan dengan keluhan langsung yang dirasakan klien12.

Tabel 1. Klasifikasi diabetes melitus menurut etiologinya.

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya

menjurus ke defisiensi insulin
absolut
 Autoimun
 Idiopatik

Tipe 2  Bervariasi, mulai yang

dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang dominan
defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin

Tipe Lain  Defek genetik fungsi sel

beta
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas
 Endokrinopati
 Karena obat atau zat kimia
 Infeksi
 Sebab imunologi yang
jarang
 Sindrom genetik lain yang
berkaitan dengan DM

Diabetes Melitus Gestasional Intoleransi glukosa yang timbul

atau terdeteksi pada kehamilan

xvi
 pertama dan gangguan toleransi
glukosa setelah terminasi
kehamilan

2.1.5 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Penggunaan whole blood, darah vena ataupun kapiler
tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka angka kriteria
diagnostik yang berbeda sesuai pembekuan oleh WHO. Sedangkan untuk
tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM seperti dibawah ini6.
1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan ini dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal,
mata kabur dan disfungsi ereksi (pada pria) serta pruritus vulva
(pada wanita).

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma sewaktu (GDS)>200 mg/dL sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa (GDP) ≥126 mg/dL dengan
adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Kadar gula plasma 2 jam
pada TTGO (GD2JPP) ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO

xvii
 yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa.

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan

penyaring dan diagnosis
Tes Sampel Bukan DM Belum Pasti DM
DM
Kadar glukosa Plasma <100 100-199 ≥200
darah sewaktu vena
(mg/dL) Darah <90 90-199 ≥200
kapiler
Kadar glukosa Plasma <100 100-125 ≥126
darah puasa vena
(mg/dL) Darah <90 90-99 ≥100
kapiler

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,

bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).
1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL
(7,8-11,0 mmol/L)
2. GDPT : diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa
plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan
pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa,
merupakan tahapan sementara menuju DM (pre diabetes). Kedua keadaan tersebut
juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular
dikemudian hari6.

2.1.6 Penatalaksanaan

xviii
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes.
- Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian
glukosa darah.
- Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
- Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa

darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan
pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi
medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih
atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum
tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis.
Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai
dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia3.
Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia, pendekatan yang
digunakan adalah berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang
sesuai dengan konsensus penatalaksanaan diabetes melitus menurut
PERKENI tahun 2011. Adapun pilar penatalaksanaan diabetes melitus sebagai
berikut :
Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes
memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan
mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai
keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
upaya peningkatan motivasi.
Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat

xix
menjalani pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah:
1. Mengikuti pola makan sehat
2. Meningkatkan kegiatan jasmani
3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara
aman, teratur
4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan
memanfaatkan data yang ada
5. Melakukan perawatan kaki secara berkala
6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan
tepat
7. Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau
bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak
keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes.
8. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada1.

Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan :
1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
Sulfonilurea, obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan
sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada
pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan
penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
Glinid, merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepatsetelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

2 Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

xx
 Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot
dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang
menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

3 Penghambat glukoneogenesis: metformin

Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa

hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin
> 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung).
Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan
tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

4 Penghambat glukosidase alfa (acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

5 DPP- IV Inhibitor

Glucagon- like peptide-1( GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang

dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptide ini disekresi oleh sel mukosa usus
bila ada makanan yang masuk ke saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glucagon. Sekresi GLP-1 ,menurun pada DM tipe 2. Berbagai obat yang masuk

xxi
golongnan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga
GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu
merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glucagon1.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari :

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
hampir maksimal
2. Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan
3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan
5. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
6. Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makan suapan pertama
7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.
8. DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum
makan1.

Tabel 3. Obat Hipoglikemia Oral

Insulin

xxii
 Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah
basal dikenal sebagai insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). Bila
sasaran glukosa darah basal telah tercapai, namun A1C belum mencapai
target pengendalian glukosa darah prandial ,digunakan insulin kerja cepat
(rapid acting) atau insulin kerja pendek (short acting). Terapi insulin tunggal
atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu,
dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,
dihasilkan oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan
pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untik keperluan regulasi glukosa darah3.
Insulin diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetik
4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
9. Yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
10. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
11. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni :

1. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
2. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
3. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
4. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
5. Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)1

Tabel 4. Farmakokinetik insulin berdasarkan waktu kerja.

xxiii
2.1.7. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori

mayor yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular kronik/jangka
panjang5.
1. Komplikasi Metabolik Akut
a. KAD (Ketoasidosis Diabetikum)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya
tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat. Osmolaritas plasma
meningjat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap.
b. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60
mg/dL. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes
harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan

xxiv
 insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama,
sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja
obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama unuk
pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal
ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang).
Hipoglikrmia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,
mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental
bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering
lebih lambat dan memerlukan pengawasan lebih lama.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,
banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).
Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai.
Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang
mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori
atau glukosa 15-20 gram melalui intravena. Perlu dilakukan pemeriksaan
ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon
diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Untuk penyandang
diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%
intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat
dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.

c. Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)

HHS ditandai dengan osmolaritas plasma 340 mOsm/L atau lebih (kisaran
normal adalah 280-300 msOsm/L), naiknya kadar glukosa darah dengan
cepat (lebih dari 600 mg/dl dan sering kali 1000-2000 mf/dl), dan
perubahan tingkat kesadaran yang berat. Faktor pemicu HHS yang paling
umum adalah infeksi. Manifestasi gangguan ini dapat muncul dari 24 jam
hingga 2 minggu. Manifestasi dimulai dengan hiperglikemia yang
menyebabkan haluaran urine sehingga menyebabkan plasma berkurang
dan laju GFR menurun. Akibatnya glukosa ditahan dan air menjadi
hilang, glukosa dan natrium akan menumpuk di darah dan meningkatkan

xxv
 osmolaritas serum yang akhirnya menyebabkan dehidrasi berat, yang
mengurangi air intraseluler di semua jaringan termasuk otak4.

2. Komplikasi Metabolik Kronis

Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes mellitus melibatkan
pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang
dan besar (makroangiopati)5.
a. Mikroangiopati
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetikum), glomerulus ginjal (nefropati
diabetikum), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetikum), otot-otot serta
kulit. Terdapat kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan
berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa
mikroaneurisma atau pelebaran vaskular yang kecil dari arteriola retina.
Akibatnya, perdarahan, neurovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat
mengakibatkan kebutaan. Neuropati disebabkan oleh gangguan jalur
poliol akibat defisiensi insulin. Terdapat penimbunan sorbitol sehingga
mengakibatkan pembentukan katarak dan dapat mengakibatkan
kebutaan5.
b. Makroangiopati
Gangguan vaskular ini dapat disebabkan karena penimbunan sorbitol
dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah.
Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan
penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat
mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer, maka dapat mengakibatkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermitten dan
gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang
terkena arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan
infark miokard5.

2.2 Hipoglikemia
2.2.1 Definisi

xxvi
 Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah berada pada rentang 45-50 mg/dL. Sumber lain mendefinsikan hipoglikemia
sebagai keadaan kadar glukosa darah <60 mg/dL atau <80 mg/dL disertai dengan
gejala klinis11.
Khusus pada pasien dengan diabetes, American Diabetic Association
membuat klasifikasi dan definisi khusus untuk kondisi hipoglikemia, yang
didasarkan pada derajat keparahan tanda dan gejala pada pasien7.

2.2.2 Etiologi

Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai

berikut8 :

Gambar 1. Etiologi hipoglikemia

2.2.3 Faktor resiko

Beberapa hal yang dapat menimbulkan hipoglikemia sebagai berikut11 :

- Terlambat konsumsi makanan

xxvii
 - Makan dalam jumlah sedikit dari yang disarankan
- Latihan yang berat tanpa adanya kompensasi karbohidrat
- Konsumsi obat diabetes secara berlebihan dan tidak terkontrol (contoh :
insulin, insulin secretagegous, dan meglitinides)
- Konsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak

2.2.4 Klasifikasi

Tabel 5. Klasifikasi hipoglikemia menurut ADA

2.2.5 Patofisiologi

Kadar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 60-150

mg/dL, walaupun asupan makanan dan tingkat aktifitas berbeda-beda. Hal ini
memerlukan pengaturan antara kadar glukosa yang dilepaskan ke dalam sirkulasi

xxviii
dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan yang perubahannya terjadi sangat
cepat dan dinamis. Sumber glukosa umumnya berasal dari asupan makanan,
namun pada periode antara makan dengan puasa, gula darah dipertahankan
umumnya melalui mekanisme pemecahan gikogen dan glukoneogenesis.
Umumnya pada tiap orang, deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk
mempertahankan kadar gula darah selama 8 jam sampai 12 jam, dan periode ini
dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat karena aktifitas atau jika
penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit11.
Keseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan perifer
diatur oleh kerja hormon, sistem saraf, dan sinyal metabolik. Diantara kontrol
tersebut, insulin berperan secara dominan. Pada kondisi puasa, kadar insulin
ditekan, mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis di hati dan ginjal
dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui pemecahan glikogen di hati8.

Gambar 2. Respon fisiologis terhadap hipoglikemia

Kadar insulin yang rendah juga mengurangi pemakaian glukosa oleh

jaringan perifer sehingga memicu lipolisis dan proteolisis, pelepasan prekursor
glukoneogenesis, dan penyediaan sumber energi alternatif. Hormon lain seperti
glukagon, epinefrin, Growth Hormone (GH), dan kortisol memainkan peran yang

xxix
kecil dalam pengaturan glukosa dalam kondisi fisiologis. Namun, hormon ini
berperan penting dalam kondisi hipoglikemia.
Jika kadar glukosa mencapai level hipoglikemia, maka tubuh akan
meresponnya melalui mekanisme hormonal. Glukagon adalah mekanisme pertama
dan terpenting dalam respon ini. Glukagon mengaktifkan mekanisme
glikogenolisis dan glukoneogenesis. Epinefrin juga berperan pada hipoglikemia
akut melalui mekanisme yang serupa. Jika hipoglikemia berkepanjangan, maka
GH dan kortisol akan mengurangi pemakaian glukosa dan membantu proses
produksinya.
Kadar glukosa pemicu mekanisme hormonal ini hampir sama pada orang
normal. Namun, kadar ini dapat dipengaruhi oleh kejadian metabolisme
sebelumnya. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan memiliki kadar
glukosa yang lebih tinggi dari normal untuk memicu mekanisme ini.
Hipoglikemia berulang pada pasien diabetes atau pasien dengan insulinoma
menyebabkan perubahan respon pada kadar glukosa yang rendah untuk memicu
mekanisme ini11.

Tabel 6. Respon fisiologis terhadap penurunan kadar glukosa darah

Hipoglikemia umumnya terjadi karena pasien mengonsumsi obat-obatan

untuk diabetes atau obat lain, termasuk alkohol. Namun, kelainan lain seperti
gagal organ tahap akhir dan sepsis, defisiensi endokrin, tumor mesenkimal yang
besar, insulinoma dan penyakit metabolik yang diwariskan juga berkaitan dengan
hipoglikemia.

xxx
 Meskipun hipoglikemia dapat terjadi karena iatrogenik, terapi dengan agen
hipoglikemik dapat menimbulkan kejadian hipoglikemia. Selain itu, banyak obat
non-antidiabetik yang lazim digunakan dapat memicu hipoglikemia sebagai imbas
obat-obatan baik pada pasien non-diabetes. Selain itu, interaksi obat da efek
samping yang kumulatif juga dapat memicu hipoglikemia yang simptomatik
ataupun asimptomatik8.

Tabel 7. Obat non-diabetes yang berhubungan dengan hipoglikemia

xxxi
 Pada pasien DM, penyebab utama terjadinya hipoglikemia karena
penggunaan obat yang tidak teratur. Contoh obat yang dapat mencetuskan
kejadian hipoglikemia seperti : Glibenclamide, dosis disarankan 2-3 kali/hari
dalam jumlah sedikit. Jika konsumsi obat tersebut dengan berlebihan dapat
menimbulkan hipoglikemia pada pasien. Mekanisme kerja obat diabetes dengan
menurunkan kadar gula darah melalui perangsangan insulin yang merupakan
hormon yang dapat mengendalikan kadar gula darah sehingga gula darah dalam
kondisi normal/stabil2.

xxxii
2.2.6 Manifestasi klinis

Hipoglikemia tidak selalu menunjukkan gejala yang sama untuk setiap orang.
Berdasarkan beratnya gejala, hipoglikemi dibagi menjadi1 :
a. Hipoglikemia ringan (gejala ringan atau tidak ada gejala)
b. Hipoglikemia sedang (terdapat gejala tapi dapat diatasi sendiri oleh pasien)
c. Hipoglikemia berat (gejala yang timbul sangat beraat sehingga
membutuhkan bantuan orang lain untuk mengatasinya)

2.2.7 Komplikasi

Risiko jangka pendek dari hipoglikemia meliputi situasi berbahaya yang

dapat timbul ketika seorang mengalami hipoglikemik, baik saat di rumah atau di
tempat kerja (misalnya mengemudi, mengoperasikan mesin). Selain itu, koma
kerja (misalnya mengemudi, mengoperasikan mesin). Selain itu, koma
berkepanjangan kadang-kadang dikaitkan dengan gejala neurologis sementara,
seperti paresis, kejang-kejang dan encephalopathy. Komplikasi jangka panjang
parah hipoglikemia adalah gangguan intelektual ringan dan permanen sekuele
neurologis, seperti hemiparesis dan disfungsi pontine.
Hipoglikemia berulang dapat mengganggu individu yang mengalami
hipoglikemia berikutnya. keseimbangan counter regulatory neurohormonal seperti
glukagon dan epinefrin terhadap hipoglikemia mungkin menjadi tumpul, namun
ini bersifat reversibel. Penelitian retrospektif telah menyatakan adanya hubungan
antara sering hipoglikemia berat (>5 episode sejak diagnosis) dengan penurunan
dalam kinerja intelektual. Perubahan yang kecil ini tergantung pada pekerjaan
individu, bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan diabetes tipe
2, sangaat tinggi risiko penyakit kardiovaskular, hipoglikemia simtomatik (<2.8
mmol/L) dikaitkan dengan peningkatkan mortalitas. Mekanisme untuk
peningkatan ini tidak pasti, namun hipoglikemia akut merupakan proinflamasi dan
mungkin dapat mempengaruhi konduksi jantung11.

2.2.8 Penatalaksanaan
a. Mencari penyebab

xxxiii
 Penyebab hipoglikemi pada umumnya reversibel, sesuai etiologinya. Oleh
karena itu, penting untuk menentukan etiologi dari hipohlikemi. Pada pasien
DM biasanya disebabkan karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan
dan dosis obat.
b. Koreksi hipoglikemia

Pada pasien sadar

- Berikan larutan gula murni 20-30 gram/permen/sirup/bahan makanan
lain yang mengandung gula murni dan makanan yang mengandung
karbohidrat
- Hentikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab
- Interval pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan
kemungkinan penyebab
- Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan
pemantauan bisa lebih lama, 1-3x/24jam
- Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke RS terdekat

Pada pasien tidak sadar

- Injeksi D40% secara bolus intravena
- Infus D10%, 6 jam perkolf untuk rumatan
- Periksa gula darah sewaktu, dengan menggunakan glukometer secara
berkala tiap jam bila memungkinkan . bolus D40% diberikan bila GD
masih dibawah 100mg/dL sesuai rendahnya GD
- Obat antidiabetik oral/insulin sudah dapat diberikan jika penyebab
hipoglikemia sudah diketahui
- Bila hipoglikemia belum teratasi, dapat dipertimbangkan pemberian
steroid3

2.2.9 Pencegahan

Pada pasien DM :

xxxiv
 - Memberikan penjelasan kepada pasien bagaimana mereka mendapatkan
pengobatan (dosis dan waktu pemberian obat yang tepat).
- Perencanaan makan dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup1.

2.2.10 Prognosis

Prognosis hipoglikemia dinilai dari penyebab, nilai glukosa darah, dan waktu
onset. Apabila bersifat simtomatik dan segera diobati memiliki prognosis baik
(dubia et bonam) dibandingkan dengan asimtomatik tanpa segera diberikan oral
glucose (dubia et malam)2. Hipoglikemia pada bukan penderita diabetes tidak
memiliki prognosis yang relevan dapat bersifat baik maupun buruk untuk jangka
panjang4.

2.3 Chronic Kidney Disease

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan kerusakan ginjal ≥ 3 bulan

(proteinuria, kelainan sedimen-hematuria, pyuria, cast, kelainan darah yang
patognomonik, gambaran Ro hidronefrosis) yang dapat disertai atau tanpa
penurunan GFR1. Patofisiologi CKD tergantung pada penyakit yang mendasari.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor.
Kemudian akan menyebabkan hiperfiltrasi, sehinggan terjadi peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah ke glomerulus. Lalu terjadi maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang mengakibatkan penurunan fungsi nefron progresif, sehingga
RAAS berkontribusi kemudian terjadi hiperfiltrasi, sklerosis, progresivitas yang
disebut “fenomena domino”. Sampai LFG 60% biasanya masih asimtomatik,
tetapi BUN, SK sudah meningkat. 30% memiliki keluhan nokturia, badan lemah,
mual, nafsu makan berkurang, berat badan menurun. <30% memiliki gangguan
uremia seperti, anemia, hipertensi, gangguan metabolisme paru, pruritus, mual
muntah. <15% memerlukan renal replacement therapy (RRT) : dialisis, peritoneal
dialisis, transplantasi ginjal5.

xxxv
 Diagnosis dari CKD dapat ditegakkan dari anamnesis, yaitu : paling sering
lemas/sesak/bengkak/mual muntah, dapat juga ada keluhan seperti anemia,
uremic frost (kering, rapuh, gatal, pucat), efusi pleura (sesak nafas), mual muntah,
nafsu makan hilang, dan juga dapat memiliki riwayat penyakit lain, seperti
diabetes melitus, hipertensi, keganasan, penyakit autoimun4,7. Sedangkan dari
pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva anemis, edema/uremic frost/kuku
pucat pada ekstremitas, tekanan darah tinggi, frekuensi nafas meningkat, rhonki,
wheezing. Pemeriksaan penunjang yang dapat ditemukan pada pasien CKD , dari
laboratorium : penurunan hb (anemia), BUN dan SK meningkat, gula darah
meningkat, SE (kalium dan fosfat meningkat, kalsium menurun), BGA didapatkan
gambaran asidosis metabolik, pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria,
hipoalbumin, hiperkolesterolemia, hiperTG, peningkatan LDL, asam urat.
Sedangkan dari foto thorax bisa ditemukan gambaran efusi pleura, edema paru,
cardiomegali, dari EKG bisa didapatkan gambaran “Tall T”(jika terjadi
hiperkalemia), gambaran LVH (left ventricular hypertrophy)5,7.
Komplikasi yang dapat dialami pasien CKD adalah penyakit tulang dan
mineral, kardiovaskular, komplikasi neurologis, infeksi, anemia, dan
hiperparatiroid sekunder1. Tata laksana untuk pasien CKD didasarkan pada
perbaikan penyakit yang mendasari, seperti pada hipertensi diberikan
ACEI/ARB/Furosemide, pada pasien diabetes bisa diberikan golongan glitazon.
Juga diberikan diet tinggi kalori, rendah protein, rendah garam, pantang sayur dan
buah, susu, yogurt, daging, air kaldu (hiperK). Diperhatikan juga balans cairan
input dan outputnya. Jika hiperfosfatemia dan hipokalsemia bisa diberikan tab
CaCO3 3x1 tab/hari. Jika anemia idealnya diberikan EPO atau tranfusi PRC jika
memiliki perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik. Jika
hiperkalemia dapat diberikan Ca Gluconas, d40, insulin, salbutamol, diuretik kuat,
kalitake, Na bikarbonat. Selain itu, untuk rawat jalan dapat diberikan ACEI/ARB,
asam folat, kalitake, dan CaCO31,4.

BAB III

PEMBAHASAN

xxxvi
 Berdasarkan hasil dari anamnesis, pasien dengan keluhan tidak sadar sejak
1 hari, diantaranya sempat sadar sebentar kemudian kembali tidak sadar. Saat ini
pasien lemas dan pusing, disertai sering keringat dingin, serta mual muntah.
Memiliki riwayat diabetes sejak 10 tahun, tidak pernah kontrol, dan minum obat
tidak teratur. Yang diingat oleh keluarga, terakhir minum obat glibenclamide.
Pasien juga akhir-akhir ini tidak mau makan, tetapi masih mau minum. Kemudian
dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda anemis, tekanan darah yang masuk
prehipertensi, keadaan umumnya lemah.
Sedangkan dari hasil laboratorium didapatkan penurunan gula darah acak,
yaitu 22 mg/dL, hiperkalemia, serta peningkatan BUN dan SK. Sehingga pasien di
diagnosa diabetes melitus tipe 2 dengan hipoglikemia dan penyakit ginjal kronik.
Kemudian diberikan terapi untuk rehidrasi yaitu D5% 2000 cc dalam 1 jam
pertama lalu dilakukan monitoring cairan berdasarkan jumlah urin dan dilanjutkan
maintenance 1000cc/24jam, disertai monitoring kesadaran. Lalu diberikan juga
injeksi ondansentron 2x8mg jika masih mual muntah,jika stabil dilakukan terapi
untuk penyakit ginjal kroniknya yakni, Amlodipin 1x5mg, Ca gluconas 1x1,
CaCO3 3x1. Dengan di monitoring juga gula darah, kalium, dan fungsi ginjal,
serta makanan dan minuman yang masuk, juga tanda-tanda vitalnya.

DAFTAR PUSTAKA

xxxvii
1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.
2. Hamdy, O. 2013. Hypoglycemia. US: Harvard Medical
Schoolavailable at emedicine.medscape 122122.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta: Interna publishing; 2009.
4. International Diabetes Federation (IDF). 2015. IDF Diabetes Atlas – 7 th
Edition.
5. Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, dan Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi 19. New York NY,
McGraw Hill Education. 2015. P : 1325.
6. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk Praktis: Terapi Insulin
Pada Pasien Diabetes Melitus, PB, PERKENI. Jakarta. 2011.
7. American Diabetes Association (ADA). 2014. Standards of medical care
in diabetes 2014, Diabetes Care; 37 (Suppl 1): S14-80.8.
8. National Diabetes Information Clearinghouse. 2008.Hypoglicemia. New
York: American Diabetes Association.Vol09-3926.
9. World Health Organization, 2011. Diabetes Mellitus. Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html
10. PERKENI, 2015, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia, PERKENI, Jakarta. P : 51-93.
11. Clayton, D. Woo, V. Yale, J.F. 2013. Clinical Practice Guidelines
Hypoglicemia. Can J Diabetes Vol. 37. S69-S71
12. American Diabetes Association (ADA). 2012. Standarts of Medical Care in
Diabetes-2012. Diabetes Care. 35(1) : 64-71

xxxviii