Clinical Update Of

Respiratory Case in
Emergency Setting
dr. Paulus Wisnu Kuncoromurti, Sp.P, M.Biomed
Here is where your presentation begins
01 VentilatioN Physiology IN
Normal Breathing
 AnATOMY OF SYSTEM RESPIRATION

CONDUCTION ZONE RESPIRATORY Z O N E

Respiratory Physiologi
 Control Of System Respiration

Schwartzstein, RM; Parker,MJ. Respiratory Physiology A

Clinical Approach,2006
 GAGAL NAPAS
• Penderitaan secara fisis atau emosional akibat sesak napas
Laju (frekuensi) Napas : 25 - 29 npm – Mortalitas 21%
> 27 npm – prediktor penting henti jantung

• Penampakan pasien : cemas, gelisah, agitasi, diaforesis, (sianosis),

krisis dispnea

• Usaha & Frekuensi napas : kemampuan bicara, gerak dinding dada,

takipne, penggunaan otot bantu napas, retraksi sternal & supraklavikula

• PF-Auskultasi : stridor, deviasi trakea

1. Johannigman JA. Prehospital Respiratory Care.. In: Danztker, MacIntyre,Bakow.Eds..Comprehensive Respiratory Care. W.B.SAUNDERS
 HIPOKSIA
Penurunan tekanan parsial O2 dalam darah arteri
* Pada orang dewasa, anak dan bayi (> 28 hari) : PaO2 < 60
mmHg atau SaO2 < 90%
* Pada neonatus : PaO2 < 50 mmHg atau SaO2 < 88%

Penyebab Kondisi
a. Asupan O2 ↓ Pada daerah ketinggian
b. Ketidakseimbangan V/Q penyakit obstruktif sal.napas, edem Paru
c. PPOK
Hipoventilasi alveol
d. Pirau Kanan ke Kiri ARDS, pneumonia, emboli Paru, ASD
e. Gangguan Difusi fibrosis Paru
 Sesak (Hipoksemia ?) Gawat Napas Gagal Napas

• Sesak : Frekuensi napas meningkat karena HIPOKSEMIA

( >15/menit pada orang sakit)
• GAWAT NAPAS :
Ringan : sadar penuh, kontak baik, Np: 15-20/m, SpO2: 98% - 93%

Sedang : sadar, kontak baik, Np: 20-25/m, SpO2: 93%-88%

Berat : sadar mulai mengantuk, kontak turun, Np: 25-30/m, SpO2: 88%
• GAGAL NAPAS :
Kronik : AGDA – pH Normal, PaCO2 tinggi, PaO2 rendah
Akut : AGDA – pH rendah, PaCO2 bisa Tinggi (Tipe-!/ Normal (Tipe-II, PaO2 rendah
02 ASMA
ASMA
Asma adalah penyakit
heterogen, yang biasanya
memiliki karakteristik
inflamasi kronik saluran
napas.
Penanganan ASMA
eksasserbasi akut
 MANAJEMEN EKSASERBASI ASMA DI FASILITAS KESEHATAN PRIMER
MENGANCAM
RINGAN /SEDANG BERAT JIWA

MULAI TERAPI RUJUK KE FASILITAS KEGAWATAN

- Kontrol Oksigen, target sat 02 93-95% MEMBURUK Sambil menunggu berikan
- SABA : 4-10 semprot pMDI + spacer, ulang tiap
20 mt selama 1 jam
- Inhalasi SABA+ipratoprium
- Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi 3 x dalam 1 bromide
jam - O2
- Prednisolon 1 mg/kg BB (Dws) max 50 mg - Kortikosteroid sistemik

MEMBURUK
• LANJUT TERAPI dg SABA seperlunya
• Nilai respons 1 jam pertama ( atau segera) PENILAIAN UNTUK
MEMBAIK PULANG
© PDPI, Asma – Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, 2021
 MANAJEMEN EKSASERBASI ASMA DI FASILITAS KESEHATAN PRIMER
PENILAIAN UNTUK PULANG PENEKANAN SAAT PULANG
• Gejala membaik, tak perlu SABA • Pelega: lanjutkan bila dibutuhkan
• APE membaik dan > 60-80 prediksi • Pengontrol: mulai atau naikkan, cek tehnik inhalasi &
• Sat 02 > 94% kepatuhan.
• Prednisolon: lanjutkan, 5-7 hari
• Follow up 2-7 hari.

FOLLOW UP
Pelega : turunkan hinga bila perlu saja
Pengontrol : lanjutkan dosis tinggi untuk jangka pendek (1-2 minggu) atau jangka
panjang (3 bulan) tergantung riwayat eksaserbasi.
Faktor Resiko : cek & perbaiki faktor resiko ekaserbasi yg dapat dimodifkasi, termasuk
tehnik inhalasi & kepatuhan.
Action plan : Apakah dipahami? Apakah penggunaan sesuai? Apakah perlu modifikasi?
 MANAJEMEN EKSASERBASI ASMA DI UNIT GAWAT DARURAT
PENILAIAN AWAL
A=Airway, B = Breathing, C = Circulation
Tidak
Kirim ke TRIAGE SESUAI STATUS
KLINIS berdasarkan perburukan
kondisi
Apakah ada Gejala Berikut
Mengantuk, Kebingungan, Silent Chess
Iya
Konsul ICU, mulai SABA dan O₂, dan
persiapkan pasien untuk intubasi

Ringan/Sedang Berat
• Bicara dalam frase • Bicara kata per kata
• Memilih duduk daripada telentang • Memilih membungkuk kedepan
• Tidak agitasi • Agitasi
• Frekuensi Nafas Meningkat • Frekuensi Nafas >30x/menit
• Tidak menggunakan otot bantu nafas • Menggunakan otot bantu nafas
• Frekuensi nadi 100 – 120 x/menit • Frekuensi nadi >120 x/menit
• Sat O₂ 90-95% (udara ruangan) • Sat O₂ < 90% (udara ruangan)
• APE >50% dari nilai prediksi/terbaik • APE ≤50% dari nilai prediksi/terbaik
 MANAJEMEN EKSASERBASI ASMA DI UNIT GAWAT DARURAT
Ringan/Sedang Berat
• Pemberian O₂ untuk mempertahankan • Pemberian O₂ untuk mempertahankan
saturasi 93-95%/anak-anak 94-98% saturasi 93-95%/anak-anak 94-98%
• Agonis β2 kerja singkat • Agonis β2 kerja singkat
• Pertimbangkan Ipratropium Bromide • Ipratropium Bromide
• Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi atau • Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi atau
kortikosteroid oral kortikosteroid intravena atau oral
• Pertimbangkan Magnesium IV

Apabila perburukan berlanjut, tatalaksana sebagai

asma berat dan nilai ulang untuk perawatan ICU
NILAI PERKEMBANGAN KLINIS DENGAN SERING MENGUKUR FUNGSI PARU
Pada semua pasien satu jam setelah terapi awal

VEP₁ atau APE 60-80% prediksi/terbaik dan perbaikan gejala VEP₁ atau APE <60% prediksi/terbaik dan tidak ada respon klinis
DERAJAT SEDANG DERAJAT BERAT
Pertimbangkan rencana pulang Lanjutkan terapi di atas dan evaluasi ulang lebih sering
03 COPD / PPOK
Definition copd
“Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a
heterogeneous lung condition characterized by chronic respiratory
symptoms (dyspnea, cough, sputum production) due to
abnormalities of the airways (bronchitis, bronchiolitis) and/or alveoli
(emphysema) that cause persistent, often progressive, airflow
obstruction.”
 PPOK EKSASERBASI AKUT

GEJALA EKSASERBASI : PPOK Eksaserbasi dibagi 3 :

a. Sesak bertambah • TIPE I ( berat ) :
b. Sputum meningkat ada 3 gejala diatas.
c. Sputum ( menjadi purulent ) • TIPE II ( sedang ) :

ada 2 gejala diatas.

• TIPE III ( ringan ) :

ada 1 gejala diatas + ispa

 Management COPD Exacerbations

Key Points
An exacerbation of COPD is defined as:

“An event in the natural course of the disease

characterized by a change in the patient’s baseline
dyspnea, cough, and/or sputum that is beyond
normal day-to-day variations, is acute in onset, and
may warrant a change in regular medication in a
patient with underlying COPD.”
 Management COPD Exacerbations

Key Points

▪ The most common causes exacerbation :

infection tracheobronchial and air pollution,
(Evidence B).

▪ COPD exacerbations with airway infection

(e.g., increased sputum purulence) may
benefit from antibiotic treatment (Evidence B).
 4 Management COPD exacerbations

Poliklinik Ruang Ruang

UGD
Rawat jalan rawat ICU
 Management COPD Exacerbations

Key Points
▪The most common causes of an exacerbation are
infection of the tracheobronchial tree and air pollution,
but the cause of about one-third of severe exacerbations
cannot be identified (Evidence B).

▪Patients experiencing COPD exacerbations with

clinical signs of airway infection (e.g., increased
sputum purulence) may benefit from antibiotic
treatment (Evidence B).
 Manage COPD Exacerbations

Key Points
▪ Inhaled bronchodilators (particularly
inhaled ß2-agonists with or without
anticholinergics) and oral glucocortico-
steroids are effective treatments for
exacerbations of COPD (Evidence A).
 Management COPD Exacerbations

Key Points
▪Noninvasive mechanical ventilation in exacerbations
improves respiratory acidosis, increases pH, decreases the
need for endotracheal intubation, and reduces PaCO2,
respiratory rate, severity of breathlessness, the length of
hospital stay, and mortality (Evidence A).
▪Medications and education to help prevent future
exacerbations should be considered as part of follow-up, as
exacerbations affect the quality of life and prognosis of
patients with COPD.
 Kortikosteroid hanya diberikan pada penderita dengan uji steroid positif.
UJI STEROID Positif : Bila dengan pemberian steroid oral selama 10 – 14
hari, atau inhalasi selama 6 minggu – 3 bulan menunjukkan perbaikan gejala
klinis atau fungsi paru
• SABA : Short Acting Beta-2 agonist
• LABA : Long Acting Beta-2 agonist

VAKSINASI INFLUENZA : hanya dipertimbangkan pada :

1. Pasien usia > 60 tahun
2. Pasien PPOK sedang, berat atau sangat berat.
Cara pemberian
Oksigen :
04 •
Edema Paru
Kardiogenik : Hidrostatik / Hemodinamik
• Non Kardiogenik : Permeabiliti, ALI, ARDS
Gambaran Klinis
• Sesak yang mendadak, kadang disertai chest pain
• Batuk dengan dahak >> warna merah terang (pink)
• Tidak mampu tidur terlentang dan gelisah
• Diaphoresis dan sianosis
• Takipnea dan air hunger
• Wheezing
• Ronki basah difus, kardiomegali
 Kardiogenik Non kardiogenik
Iskemi ( infark miokard) Sebab Pneumonia, sepsis, aspirasi lambung
Gagal jantung TRALI
Disfungsi katup (mitral / aorta)
Khas sesak saat berbaring malam Riwayat Gejala / tanda infeksi, penurunan
(PND) atau sesak saat berbaring kesadaran akibat muntah
(ortopnea)
Gallop S3, murmur, JVP , Pemeriksaan fisik Tidak spesifik , akral hangat
hepatomegali, edema perifer, akral
dingin
Troponin  Lab Amilase , lipase 
Spesifik EKG Normal
Pelebaran peribronkovaskular Ro Patchy bilateral
Kerley B Air bronkogram
Penatalaksanaan
Prinsip Terapi
1. Perbaiki pertukaran gas Terapi O2
Bronkodilator
Aminofilin

2. Perbaiki performance jantung Elevated head

(unload left ventricle Lower legs
Rotating tourniquet
Morphine, vasodilator, furosemid, phlebotomi

3. Perbaiki Kontraktilitas Otot Digitalis

Dobetamine
 Prinsip Terapi
4. Koreksi Penyakit Penyerta
* Asidosis berat
- Metabolik Bikarbonat
- Respiratorik Bantuan ventilasi
* Aritmia Antiaritmia
Elektrokonversi
Pace maker
* Hipotensi Pressor agents
Lower head
* Efusi pleura masif Pungsi pleura

5. Terapi Sebab Spresifik Yang

Mendasari
Obat anti hipertensi
* Hipertensi berat
Dialisis
* Uremia
Transfusi darah
* Anemia berat
Jika tidak respons terapi medikamentosa
* Pada penyakit katup/ intervensi bedah
miokard, ruptur otot papiler,
perforasi septum ventrikular
05 Highlight in Acute Respiratory
Failure
Acute Respiratory Distress syndrome
Definisi :
• “Non-cardiogenic Pulmonary Oedema”
– Ashbaugh, Bigelow et al, 1967
• Hipoksemia berat : PaO2/FiO2 <200, infiltrat
bilateral, tanpa edema paru kardiogenik
– American-European Consensus Committee, 1994
• Berlin kriteria menambahkan kriteria dari AECC dengan
mengekslusikan hipoksemia oleh atelektasis dan PEEP > 5
cmH2O
 Kriteria Berlin
Acute Respiratory Distress Syndrome
Onset Dalam 1 minggu pada penyakit dasar atau perburukan
gejala respirasi
Foto Thoraks - Opasitas Bilateral
- Tanpa efusi pleura
- Kolaps lobular
- Nodul

Origin of edema Edema paru non kardiogenik, membutuhkan penilaian

obyektif (ekokardiografi)
 Kriteria berlin
Ringan Sedang Berat
Oksigenasi 200<PaO2 100<PaO2 PaO2/FiO2
(mmHg) /FiO2≤300 /FiO2≤200 ≤100
 Etiologi ARDS
Secara Langsung : Tidak Langsung :
1. Asma Bronkial 1. Sepsis
2. PPOK 2. Severe trauma with
3. Pneumonia
shock
4. Aspirasi Makanan
5. Pulmonary Contusion
3. Drug overdose
6. Near-drowning 4. Acute pancreatitis
7. Inhalational Injury 5. Transfusion of
8. DLL blood product
 Acute Respiratory Distress syndrome
Gambaran Klinis :
• Awal “shock” responsive terhadap resusitasi
• Periode latent : beberapa jam, biasanya beberapa hari (12-48 jam)
• Insidious tachypnea, pasien jadi gelisah
• Paru → Tidal volume kecil, napas cepat → hipoksemia refrakter
• Mula-mula alkalosis respiratorik → asidosis respiratorik
• Ventilasi mekanis
 Patogenesis
3 Fase dari lung injury
1. Fase exudatif ( edema and perdarahan )
2. Fase inflammatory and repair
3. Fase fibrotic
Acute Respiratory Distres Syndrome
Exudative Phase, 0-5 hari.
▪ Ruang alveoli terisi cairan, protein dan inflammatory cells.
▪ Necrosis sel-sel pneumocyte type 1, fibrin, platelet thrombi.
Inflammatory Phase, 5-10 hari.
▪ Proliferasi fibroblasts dan sel-sel pneumocyte type 2.
▪ Squamous metaplasia dan pembentukan hyaline
membranes.
Fibroproliferative Phase, 10 hari sampai sembuh atau mati.
▪ Fibrosis interstital dan intra-alveolar.
▪ Thrombosis dan obliterasi vaskuler.
▪ Collagen paru meningkat.
Exudative phase Fibrosing-alveolitis phase
(A & D) (B,Ware
C &LB,
E) Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349
Fibrosing-alveolitis phase
Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349
 Terapi Terkini ARDS
▪ Obati penyakit dasar
▪ Hindari cedera paru sekunder: Aspirasi, barotrauma, infeksi
nosokomial atau toksisitas oksigen
▪ Hantaran oksigen yang adekuat ke end-organ dengan
meminimalkan angka metabolik

▪ Optimalisasi fungsi kardiovaskuler

▪ Dukungan nutrisi
Terapi eskalasi ards
06 Hemoptisis masif
 Hemoptisis (Batuk Darah)
▶ Merupakan kegawatdaruratan yang
memerlukan pertolongan segera karena
dapat mengancam jiwa.
▶ Penyebab: TB Paru, mikosis Paru, Keganasan/cancer, Bronkiektaisis,
Bronkhits kronis, gangguan kardiovaskuler, kelainan hematologi.
▶ Prevalensi hemoptisis masiv 5% dari seluruh kasus hemoptysis,
motalitas tinggi 80%
Definisi
▶ Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak
mengandung darah yang berasal dari bawah glotis / pita
suara (saluran napas bawah dan parenkimparu).
▶ Pseudoheoptisis :sumberperdarahan dari saluran napas atas.
 Anatomi Vaskularisasi paru
▶ Sirkulasi pulmoner dan sirkulasi bronkial

▶ Sirkulasi bronkial :
▶ nutrisi pada paru dan saluran napas
▶ tekanan pembuluh darah sistemik
▶ cenderung terjadi perdarahan lebih hebat

▶ Sirkulasi pulmonar
▶ mengatur pertukaran gas O2 dan CO2
 Keadaan Hemoptisis Hematemesis
Prodormal - Darah dibatukkan dengan rasa panas - Darah dimuntahkan dengan rasa
di tenggorokan mual (stomach distress)
Onset - Darah dibatukkan dapat disertai - Darah dimuntahkan, dapat
muntah disertai batuk
Tamplan - Darah berbuih, merah segar - Darah tidak berbuih, merah tua

Isi - Lekosit, mikroorganisme, - Sisa makanan

hemosisiderin, makrofag

Reaksi pH Alkalis Asam

Riwayat Peny. Paru, jantung , - Peminum alkohol,
Penyakit hemostasis - Ulkus peptikum,
- Penyakit liver
Anemia Kadang-Kadang Sering

Feses Blood test (-) Blood test (+)

Patogenesis batuk darah
TB Paru
• Pecah aneurisma Rasmussen pada dinding kavitas TB (dilatasi a.

pulmonalis)

• Arteri bronkialis yang mengalami dilatasi dan radang kronik

• Kavitas yang baru terbentuk, dindingnya penuh jaringan granulasi

• Ulserasi mukosa bronkus

• Limfonodi mengalami kalsifikasi ---> menekan bronkus ---> menimbulkan

nekrosis
Patogenesis batuk darah
Bronkiektasis
rupturnya a. bronkialis yang mengalami dilatasi akibat
peradangan dan infeksi

Stenosis mitral
kelainan katup mitral ->bendungan dan tek. atrium meningkat-> dilatasi vena
bronkialis-> infeksi, batuk, tek. Meningkat-> hemoptisis

Ruptur pembuluh darah yang nekrosis akibat proses

tromboemboli

Neoplasma
proliferasi a. bronkial pd kanker bronkus -> erosi
Mikosis Paru
➢ Jenis :aspergillosis, coccidioidomycosis, histoplasmosis
➢ Invasivaskuler jamur pd didnding kavitas
->kolateral dan anastomosis->mudah pecah

Gangguan koagulasi
➢ Trombositopenia, DIC, hemofilia, obat antikoagulan
➢ Berkurangnya faktor-faktorpembekuan
 Hemoptisis / Batuk darah masif
▶ Kondisi ekpektorasi darah dengan jumlah yglebih besar dan ata u tingkat perdarahan
yg lebih c e p a t.
▶ Bagian Pulmonologi FKUI/RS Persahabatan Jakarta masih menggunakan kriteria
hemoptisis masif yang diajukan Busroh (1978), mengancam jiwa & indikasi
pembedahan segera , yaitu :
▶ Batuk darah sedikitnya 600 mL /24 jam

▶Batuk darah <600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24 jam, Hb <10g%dan masih
terus berlangsung

▶ Batuk darah <600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250

mL/24 jam, Hb >10g%dalam 48 jam belum berhenti.
Diagnosis
Anamnesis
▶ Riwayat batukdarah :kapan, jumlah, warna, sifat(campuran
dahak+darah, gumpalan darah, campur makanan
▶Keluhan lain, sesaknyeri dada, aritmia, pusing dll
▶ Usia, riwayat merokok,penyakit komorbid
▶ Membedakan hemoptisisdan hematemesis
 Pemeriksaan Fisik
▶ Tanda vital, pulse oximetry
▶ Demam, hipotensi, takikardia, takipnea, perubahan
BB,hipoksia

▶ Kulit dan mukosa : sianosis, pucat, ekimosis,ginggivitis, perdarahan

mulut atau hidung
▶ Pembesaran kelenjar getah bening (supraklavikular)

▶ Jari tabuh (clubbing finger) → petunjuk kemungkinan keganasan

intratorakal dan supurasi intratorakal (abses paru, bronkiektasis)

▶ Stridor atau mengi dapat memberikan petunjuk tumor/benda

asing di daerah trakeolaring.
▶ Ronki terutama dibasal → bronkiektasis / edema paru
 Pemeriksaan Penunjang
Awal :
▶ Pemeriksaan sputum (BTA, M O, Jamur)
▶ Pemeriksaan laboratorium darah :darah rutin, hitung jenis,profil pembekuan
darah,fungsi hati,fungsi ginjal
▶ Autoimune test: ANA test, ENA test, ANCA test
▶ Sputum :TCM/BTA, gram, kultur, sitology, parasite, jamur
▶ Pemeriksaan Foto Toraks (PA & Lat)

Lanjutan:
▶ CT scan toraks
▶ Bronkoskopi
▶ Angiografi,bronkografi, MRI.
Pemeriksaan Radiologis :

A. Foto Thoraks PA dan Lateral

- Atelektasis - Kavitas
- Kalsifikasi - Tumor
- Infiltrat - Ektasis/ Sarang tawon
- Fibrosis
B, CT scan Thoraks
-Tumor, Bronkiektasis, arteriovenous malformation
Bronkoskopi
▶ Diagnostik:mencari sumber perdarahan
▶ Terapeutik:pembersihan salurannapas dan instilasimedikasi
▶ Menemukan lokasiperdarahan pd 73-93%
kasus
▶ Waktu tepat saat perdarahan masih terjadi atau 24-48jam
post perdarahan
 Pemeriksaan angiografi dan scan perfusi paru
• Melihat emboli paru

• 15% kasus hemoptisis tidak diketahui penyebabnya

~ idiopatik

~ hemoptisis essential
Tatalaksana
Tujuan
1. Mencegah asfiksia akibat batuk darah

2. Melokasi asal perdarahan

3. Menghentikan perdarahan

4. Tatalaksana penyakit dasar

ALGORITMA PENATALAKSANAAN AWAL
HEMOPTISIS DI UGD Hemoptisis

• Pencegahan dan proteksi diri terhadap infeksi melalui penular an

droplets
airbornedan darah pasien
• Cek pulse oximetry,suplementasi oksigen,lakukan intubasi bilapasien
mengalami desaturasi
• Pasang infus 2jalur
• Pemeriksaan darah rutin, hitungjenis sel,fungsi ginjal,elektrolit,
profil koagulasi darah, analisisgas darah,D-dimer,urinalisis
• Cross matchapabila ada rencana tranfusi darah
• Foto toraks
• Persiapan rawat ICUbila diperlukan
• Konsultasi ahli paru

Koreksi koagulapati,jikaada
Adekuat
Cek tandavital dan oksigenasi
Kurang atau tidak CTscan toraksdengan
kontras
Intubasi,tr anfusi Lesi kavitasi;pertimbangkan TB,infeksi
jamur,abses

Pendarahandapat Pendarahantidak
ditentukan dengan Infiltrat;berikanantibiotika
dapat ditentukan
bronkoskopi denganbronkoskopi
Massa atau nodul;mungkin
neoplasma
Bentukan retikular atau interstisial ;
mungkin Goodpasture4s syndrome
atau penyakit par u interstisial
Tamponade
endobronkial atau Penatalaksanaan Penyakit pembuluhdarah;
intubasi konservatif
aneurisma, emboli,malformasi
endobronkial
arteriovena

Babtise EJ. Management of hemoptysis in the emergencydepartment.Hospital Physician. 2005;28:53-9

Tahap I : Pembebasan Jalan Napas Dan stabilisasi peserta

• Menenangkan dan mengistirahatkan penderita, os diberitahu agar tidak takut

membatukkan darah yang ada di saluran napasnya
• Menjaga agar jalan napas tetap terbuka bila perlu dilakukan suctioning (dengan
bronkoskop akan lebih baik)
• Resusitasi cairan / darah : infus, tranfusi
 Pemberian obat hemostatik :
- Bila didapatkan gangguan hemostatik,
tdk ada gangguan faal hemostatic ->
debatable: asam traneksamat 0,5-1 gram(2-3x/hr),tab oral 1-1,5 gram(2-3x/hr)
- Sedasi bila pasien gelisah
- Obat penekan refleks batuk(antitusiv)->batuk berlebihan & merangsang
perdarahan lbh banyak : codein, noskapin.

• Tranfusi drh -> Hematokrit < 25-30% atau Hb < 10 gr/dL dan masih perdarahanan
Pemeriksaan faal hemostasis : AT, CT, BT, PT, D-dimer dll.
Tatalaksana
▶Observasi & evaluasi
✓ Banyaknya/jumlah batuk darah yg terjadi : pot pengukur, selalu
menggambarkan jumlah perdarahan yg terjadi dlm paru →
aspirasi/tertinggal dlm paru/saluran nafas, periode 24 jam
✓ Klinis : tanda-tanda vital (FP, FN, TD), tanda- tanda syok (hipotensi,
nadi cepat, halus & kecil, sesak nafas, sianotik dll), ronki basah difus
(aspirasi)
Tindakan yang dilakukan pada serangan batuk darah → tergantung
keadaan orang sakit yaitu :

Os dengan KU dan refleks batuk yang baik

→ penderita didudukkan dan diinstruksikan agar membatukkan darah dengan benar

Os dengan KU berat dan refleks batuk yang tidak adekuat → letakkan pada

posisi Trendelenberg ringan dan miring ke sisi yang sakit. Bila batuk darah

terus berlanjut pasang ETT → bila perlu dipasang kateter Forgaty →

menghentikan perdarahan

Pemasangan ventilasi mekanik bila gagal napas

Posisi Tredelenberg
Tahap II : Melokalisasi sumber dan mencari penyebab
perdarahan
Tahap kedua ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan
radiologi (foto toraks, CT Scan toraks, angiografi) dan
pemeriksaan bronkoskopi
Tahap III : Pemberian Terapi Spesifik
Terapi spesifik ditujukan untuk menghentikan dan mencegah berulangnya perdarahan, terdiri
dari :
Terapi menggunakan bronkoskop :
▪ Alirkan bronkus dengan larutan garam fisiologis dingin
▪ Pemberian obat topikal vasokonstriksi pembuluh darah diusahakan dengan larutan
epineprin (1:20.000) melalui Bronkoskop
▪ Intubasi Endotrakeal : ET single/double lumen
▪ Tamponade endobronkial
Intubasi paru unilateral
Intubasi ETT Double Lumen
• Pembedahan
• Embolisasi Arteri Bronkialis dan Pulmoner
Teknik ini terutama dipilih untuk penderita dengan penyakit
bilateral, fungsi paru sisa yang minimal, menolak pembedahan
ataupun memiliki kontraindikasitindakan pembedahan
Tindakan Pembedahan
TIndakan Pembedahan
• Tujuan pembedahan selain untuk menghentikan perdarahan , juga untuk
menyelamatkan penderita (life saving)
• Bila dengan cara konservatif tidak bisa menghentikan batuk darah yang
masif
• Sumber perdarahan harus diketahui dengan jelas (pemeriksaan bronkoskopi)
• Toleransi pembedahan harus menunjang
ALGORITMA PENATALAKSANAAN HEMOPTISISDI MASIF
STABILISASI : INVESTIGASI:
Suplementasi oksigen masker Hemoptisis masif
Leukosit, BUN, elektrolit, Hb, Golongan darah,
Pasang jalur infus crossmatching, Profil koagulasi, Foto toraks
Koreksi profil pembekuan darah Lokalisasi sumber pendarahan:
Jaga Hb >10 gr/dL Bronkoskopi ?
CTScan ?
KONSULTASI UNITPARU:
Intubasi jikadiperlukan Stabilisasi
Pemberian antibiotika,terapi TB Respon baik:
Bedrest total, posisi pasien baring Tidakadalagi hemoptisis atau ekspektoransi
miring kesisi sumber pendarahan darah berkurang
Obat batuk supresif
Inhalasi ornipressin (POR- 8) Respon buruk:
Investigasi Hemoptisis terus berlangsung

Respon baik Respon buruk

Embolisasi

Sesak napas derajat 0- 2 Sesak napas derajat 3- 4 atau

atau hemodinamik adekuat insufisensi hemodinamik

Sumber pendarahan Sumber pendarahan tidak

diketahui dan operabel diketahui dan non- operabel

Terapi konservatif
sesuai penilaian
Obser vasi Pembedahan individual

Theron J et all. Management of massive hemoptysis.Repiratory Emergencies. UK: The

European Respiratory monograph;2006.p.5-105.
 ALGORITMA PENATALAKSANAAN HEMOPTISISNON MASIF
A nam n es is dan pem er ik s aan fis is

Dugaan s um ber Dugaan s um ber

per dar ahan ber as al dar i per dar ahan ber as al dar i
s alu r an napas at as atau s alu r an napas baw ah
s alu r an cer na

Hematemesis Fot o tor ak s

Ps eudoh em o pti sis

Identif ik asi s um b er
per dar ahan , r uj uk Pen yaki t par enk im
N or m al M as sa
apabila ada in dik asi par u lainn ya
s ecar a klin is

Tanpa fak tor r isi ko Tanpa fak tor r isi ko

k ank er , anam n esis ti dak k ank er , anam n esis A da f akt or Per t im ban gkan F oto High Res ol ut io n CT
ter dapat dugaan infek s i ter dapat dugaan infek s i r is ik o k ank er t o r a k s u n t u k s t a g in g (HRCT)
s alu r an napas baw ah s alu r an napas baw ah

Obser vasi at au Obser vasi dan

Tidak ada du gaan A da du gaan
pertimbangkan per t im bangk an pem ber i an
diagnos is spes ifi k diagnosis s p e s i f i k
br on kos k opi atau H RCT antibiotikaoral

Hem optis is ber hent i dan

He m o p t i s i s b e r u la n g Bronkoskopi
ti dak ada k ek am bu han
Ev aluasi
la b o r a t o r i u m
Tidak a d a d i a g n o s i s difo ku sk an pada
A da du gaan diagnos is
s pesif ik yang m enj adi dugaan diagno sis
tertentu
Tidak per lu eval uas i dugaan
la n j u t a n

HRCT
Evaluas i labor ator iu m
difo ku sk an t er hadap
diagnos is yang diduga
Evaluas i labor ator iu m
difo ku sk an t er hadap
diagnos is yang diduga

Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diagnosis and management, Am Fam Physician. 2005;72:1253-60
Komplikasi Batuk Darah

▶ Anemia hipovolemik
▶ Syok hipovolemik
▶ Hipotensi
▶ Kematian karena asfiksia (gumpalan darah menyumbat jalan napas)
07 Gagal Nafas
Gagal Nafas
adalah suatu sindrom dimana sistem pernafasan mengalami kegagagalan pada
salah satu atau kedua duanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenasi dan
pembuangan karbondioksida.
• Gagal Napas bukan merupakan

penyakit melainkan DAMPAK dari beberapa

penyakit akibat disfungsi pernapasan.

• Kondisi klinis dimana PaO2 <60 mmHg saat

bernapas di udara ruangan atau PaCO2 >50

mmHg.
 Respiratory Physiology
• Ventilatory capacity : ventilasi spontan maksimal yang dapat dipertahankan
tanpa adanya kelelahan otot pernafasan

• Ventilatory demand : ventilasi spontan per menit yang mempertahankan CO₂ yang stabil.

• Normalnya,ventilatory capacity lebih besar daripada ventilatory demand.

 Principal of Respiratory failure
• Respiratory failure may result from :
1. Reduction in ventilatory capacity or
2. Increase in ventilatory demand or
3. Decrease ventilatory capacity and increase ventilatory
demand.
 Klasifikasi Berdasarkan onset
Akut RF Chronic RF
- Dalam beberapa menit hingga jam - Dalam beberapa hari
- Penurunan pH secata cepat ke - Peningkatan HCO3
<7.2 - Penurunan pH sedikit demi sedikit
- Contoh Pneumonia - Polycythemia, Cor pulmonale
- Contoh : COPD
 Klasifikasi
Tipe I atau Hipoksemia (PaO2 <60 diatas ketinggian laut) :
Failure of oxygen exchange
• Peningkatan shunt fraction (QS/QT)
• Akibat dari alveolar flooding
• Hipoksemia menetap dengan supplemental oxygen

Tipe II atau Hiperkapnia (PaCO2>45) :

Failure to exchange or remove carbon dioxide :
• Penurunan alveolar minute ventilation (VA)
• Kadang disertai hipoksemia yang dapat dikoreksi dengan supplemental oxygen
 Tipe III : Perioperative respiratory failure
• Increased atelectasis due to low functional residual capacity(FRC) in the setting
of abnormal abdominal wall mechanics
• Often results in type I or type II respiratory failure
• Can be ameliorated by anesthetic or operative technique, posture, incentive
spirometry, post-operative analgesia, attempts to lower intra- abdominal pressure
Tipe IV : Shock
• Type IV describes patients who are intubated and ventilatedin the process of
resuscitation for shock
• Goal of ventilation is to stabilize gas exchange and to unload the respiratory
muscles, lowering their oxygen consumption
Penyebab Gagal Nafas Tipe I
• Pneumonia

• Cardiogenic pulmonary edema

Pulmonary edema due to increased hydrostatic pressure

• Non-cardiogenic pulmonary edema

Pulmonary edema due to increased permeability

▪ Acute lung injury (ALI)

▪ Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

• Pulmonary embolism (see also type IV respiratory failure)

• Atelectasis (see also type III respiratory failure)
• Pulmonary fibrosis
 Hypoxemic Respiratory Failure (Tipe I)
1. PaO₂value is less than 60 mm Hg.

2. PaCO₂value is normal or low.

3. The most common form of respiratory failure

 Pathophysiology
• Hypoxemic respiratory failure is caused by :

1. Ventilatory perfusion mismatch

(imbalance ratio of ventilation and perfusion) :pulmonary embolism.

2. Shunt

(persistence of hypoxemia despite 100% oxygen inhalation) : pneumonia, atelectasis.

 Penyebab gagal nafas tipe II
• Central hypoventilation
• Asthma
• Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Hypoxemia and hypercapnia often occur together

• Neuromuscular and chest wall disorders

• Myopathies
• Neuropathies
• Kyphoscoliosis
• Myasthenia gravis

• Obesity Hypoventilation Syndrome

 Hypercapnic Respiratory failure (tipe II)
1. Hypoxemic is common when patients breath in room air.

2. PaCO₂value of more than 50 mmHg.

3. Blood pH is usually slightly decrease.

 Pathophysiology
• Hypercapnic respiratory failure dapat disebabkan
oleh:

1. Decrease minute ventilation :

a. CNS depression

b. Neuromuscular disorders

2. Increase dead space ventilation :

- COPD
Penyebab gagal nafas Tipe III
▪ Inadequate post- operative analgesia, upper abdominal
incision
▪ Obesity, ascites
▪ Pre- operative tobacco smoking
▪ Excessive airway secretions
 Penyebab gagal nafas tipe iv
▪Hypovolemic shock
▪Cardiogenic Shock
▪Septic Shock
 Tanda Klinis
Tanda tanda gagal nafas dapat berupa :

1. Respiratory compensation :

- tachypnea (respiratory rate > 35X/m)

- retraksi dari intercostal, suprasternal atau

supraclavicular

- nasal flaring
2. Peningkatan sympathetic tone :

- tachycardia, hypertension & sweating

3. End organ hypoxia :

- altered mental status : agitation —› decreasing of

consciousness

- bradycardi & hypotension (late sign)

4. Desaturasi hemoglobin -sianosis

Saturasi 90%: critical threshold

Saturasi kurang dari 90% sama dengan PaO₂ <60mm Hg.

 Tatalaksana
Prinsip Terapi :
1. Mengembalikan oksigenasi dan Mencegah Hipoksia
2. Mencegah asidosis karena hiperkapnia
3. Perawatan di ICU untuk respiratory support
4. Menangani underlying disease
 Medical care
1. Manajemen Gagal Nafas :
- Assure an adequate airway —› perform an endotracheal
intubation

2. Koreksi Hipoksemia
- Lakukan support oksigenasi dan ventilasi untk mencapai PaO₂
>60 mm Hg atau saturasi oksigen > 90
3. Koreksi hiperkapna:
Menggunakan penunjang ventilasi untuk menormalkan
kembali PaCO₂dan mengistirahatkan otot otot pernafasan.

4. Penggunaan mechanical ventilation untuk

ventilatory support :

• Invasive

• Non invasive
5. Mengoptimalkan sistem kardiovaskulair :
- inotropic, vasodilator, diuretic and revascularization

6. Treatment penyebab spesifik ( dimuai ketika hipoksemia terkoreksi

dan hemodinamik stabil):
- Infection : antimicrobial & source control
- Airway obstruction : bronchodilator and glucocorticoids
 Aktivitas
• Pasien diminta bed rest pada fase awal manajemen gagal nafas.

• Ketika hemodinamik stabil maka segera lakukan ambulasi dini untuk

membantu area atelektasis di paru bisa mngembang
 Laboratory workup
• Darah lengkap dan analisa gas darah

• Cardiac serologic markers :

1. Troponin

2. Creatinine kinase - MB fraction (CKMB)

3. B – type natriuretic peptide (BNP)

• Mikrobiologi : :

1. Kutur dari sputum/bronchoalveolar lavage

2. Kultur darah
 Diagnostic Investigation
1. Electrocardiogram

2. Chest radiography

3. Echocardiography

4. Pulmonary function test (tidak dianjurkan pada pasien kritis)

5. Bronchoscopy
 Intepretasi
• Polisitemia dapat mengarah kepada hipoksemia kronis.

• Chest radiograph :

- peningkatan ukuran jantung

- vascular redistribution

- perihilar bat-wing

mengarah kepada hydrostatic pulmonary edema

• ECG : disritmia, dapat menandakan terjadinya hipoksemia
berat atau asidosis berat.
07 Efusi Pleura Masif

^ Sering oleh keganasan

^ Jumlah cairan banyak & produksinya cepat
Efusi pleura ganas (EPG)
Penumpukan cairan dalam rongga pleura pada penderita penyakit
keganasan di dalam maupun luar rongga toraks, akibat
metastasis maupun proses nonmetastasis
Efusi yang berkaitan dengan keganasan pada rongga pleura yang
dapat dibuktikan dengan pemeriksaan sitologi , biopsi pleura
atau otopsi
 Patogenesis
Langsung :
-Metastasis pleura dg pe↑permeabiliti
-Metastasis pleura dg obstruksi pembuluh limfe pleura
-Keterlibatan nodus limfatik mediastinum dg pe↓drainase limfatik pleura
-Gangguan pada duktus torasikus
-Obstruksi bronkus
-Gangguan perikardium
Tidak langsung :
-Hipoproteinemia
-Pneumonitis pasca obstruksi
-Emboli paru
-Pasca terapi radiasi
Bila Produksi Cairan Plura Cepat dan Banyak :
1. Pungsi pleura
2. Pemasangan salit sekat air (WSD)
3. Pleurodesis dengan obat-obatan (radioisotope, nitrogen, mustard,
bleomisin, kuinakrin, talk dan tetrasiklin)
4. Pirau pleuroperitoneal
5. Pleurektomi dan dekortikasi
6. Radioterapi
 Malignant Pleural Effusions
(Treatment with Small-Bore-Catheter
Thoracostomy and Talc Pleurodesis)
A B C

Predrainage posteroanterior After instillation of 5 g of talc, Approximately 30 days after

chest radiograph with posteroanterior chest talc
a large left pleural effusion radiograph demonstrates a pleurodesis, posteroanterior
14-F vanSonnenberg chest radiograph
drainage catheter in the left demonstrates
pleural space with minimal no appreciable
residual pleural fluid or thickening reaccumulation
of pleural fluid
 Komplikasi
● Syok
● Perdarahan
● Sakit
● Pneumotoraks
● Infeksi
Pipa WSD
Teknik Pemasangan WSD
 Perlu diperhatikan :
• Undulasi
• Buble
• Produksi
• Warna cairan
• Jangan tersumbat
• Pertimbangkan : continous suction
Monitoring