LI LBM 2 MASALAH JIWA

NAMA : Faisya Salsabila Nadhifa

NIM : 30102100083

1. Kadesha) jelaskan apa saja macam” gangguan mood afektif

Macam” gangguan mood
Jawab :
MOOD
- Mood adalah tekanan perasaan yang jelas dan menetap, yang dirasakan secara mendalam,
dan mempengerahui persepsi dan perilaku seseorang terhadap dunia sekitarnya
MACAM-MACAM MOOD
 Mood disforik: mood yang tidak menyenangkan
 Mood eutimik: mood dalam rentang normal
 Mood yang meluap-luap (expansive mood): ekspresi perasaan seseorang tanpa
pembatasan, seringkali dengan penilaian yang berlebihan terhadap kepentingan atau
makna seseorang
 Mood yang iritabel (irritable mood): mudah diganggu atau dibuat marah
 Pergeseran mood (mood yang labil): osilasi antara euphoria dan depresi atau kecemasan
 Elevated mood: suasana mood yang meninggi
 Euphoria: elasi yang kuat dengan perasaan kebesaran
 Kegembiraan yang luar biasa (ecstasy): perasaan kegairahan yang kuat
 Depresi: perasaan kesedihan yang psikopatologis
 Anhedonia: hilangnya minat terhadap dan menarik diri dari semua aktivitas rutin dan
menyenangkan, sering kali disertai dengan depresi
 Dukacita atau berkabung: kesedihan yang sesuai dengan kehilangan yang nyata
 Aleksitimia: ketidakmampuan atau kesulitan dalam menggambarkan atau menyadari
emosi atau mood seseorang
AFEK
MACAM-MACAM AFEK
 Afek yang sesuai (appropriate affect): suatu kondisi dimana irama emosional adalah
harmonis dengan gagasan, pikiran, atau pembicaraan yang menyertai
 Afek yang tidak sesuai (inappropriate affect): ketidakharmonisan antara irama perasaan
emosional dengan gagasan, pikiran, atau pembicaraan yang menyertainya
 Afek yang tumpul (blunted affect): gangguan pada afek yang dimanifestasikan oleh
penurunan berat pada intensitas irama perasaan yang diungkapkan ke luar
 Afek yang terbatas (restricted or constricted affect): penurunan intensitas irama perasaan
yang kurang parah daripada afek yang tumpul
 Afek yang datar (flat affect): tidak adanya atau hamper tidak adanya tanda ekspresi afek;
suara yang monoton, wajah yang tidak bergerak
 Afek yang labil (labile affect): perubahan irama perasaan yang cepat dan tiba-tiba, yang
tidak berhubungan dengan stimuli eksternal
GANGGUAN MOOD AFEKTIF
MACAM GANGGUAN MOOD AFEKTIF
Menurut PPDGJ III:
F30: Episode Manik → Saat ini dalam keadaan mania, sebelum dan sesudahnya tidak ada
F31: gangguan afektif bipolar → Sebelumnya sudah menglami ggg afektif dulu
F32: episode depresif → Pasien menglami suasana perasaan yang sangat depresif, kehilangan
minat dan kegembiraan
F33: gangguan depresif berulang → Episode berulang dari depresi, biasanya ada jeda antara 2
serangan
F34: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap → Gangguan suasana perasaan yang
berfluktuasi dan menetap
F38: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya
F39: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) YTT

F. 30 EPISODE MANIK
 F30.0 Hipomania:
- Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi atau berubah disertai
peningkatan aktivitas menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-
turut ,pada suatu derajat intensitas dan bertahan melebihi siklotimia (F34.00 ,serta tidak ada
halusinasi atau waham.
- Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas social memang sesuai dengan diagnosis
hipomania,akan tetapi bila kekacauan itu berat atau menyeluruh ,maka diagnosis mania (F30.1 atau
F30.2) harus ditegakkan.
 F30.1 Mania tanpa gejala psikotik
- Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu dan cukup berat sampai
mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas social yang biasa
dilakukan.
- Perubahan afek harus disertai energy yang bertambah , sehingga terjadi aktivitas
berlebihan,percepatan dan kebanyakan bicara,kebutuhan tidur berkurang, ide-ide perihal
kebesaran, dan terlalu optimistik.
 F30.2 Mania dengan gejala psikotik
- Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania tanpa gejala psikotik
- Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham
kebesaran (delusion of persecution),iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion
of persecution) .Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent).
 F30.8 Episode Manik Lainnya
 F30.9 Episode Manik YTT
EPISODE GEJALA KHAS/MENONJOL
MANIK

Hipomani  Afek yang meninggi/berubah disertai

a peningkatan aktifitas , menetap selama
sekurang-kurangnya beberapa hari
berturut-turut
Mania  Episode berlangsung sekurang-kurangnya
tanpa 1 minggu
gejala  Cukup berat sampai mengacaukan seluruh
psikotik pekerjaan atau hampir seluruh aktifitas
social yang biasa dilakukan
 Aktifitas yang berlebihan,percepatan &
kbanyakan bicara,keb tdr yang berkurang,
Ide-ide perihal kebesaran/grandiose ideas
dan terlalu optimistic
Mania  Gmbrn klinisnya > berat dari mania tanpa
dengan gjala psikotik
Gejala  Harga diri yang membumbung dan gagasan
psikotik kebesaranwaham kebesaran
 Iritabilitas & kecurigaan waham kejar
(delusion of persecution)
 Waham & halusinasi sesuai dengan keadaan
afek tersebut (mood-congruent)

F. 31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
  episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif,
atau campuran)di masa lampau
F31.1 Gangguan afektif bipolar episode kini manik tanpa gejala psikotik

 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik, dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif,
atau campuran)di masa lampau
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik

 episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala psikotik.
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif,atau
campuran)di masa lampau
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang

 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan ataupun
sedang dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran
dimasa lampau
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik

 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa
gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran
dimasa lampau.
F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik

 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode deperesif berat dengan
gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran dimasa
lampau.
F31.6 Gangguan afektif bipolar episode kini campuran

 episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,hipomanik,dan depresif yang

tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/hipomania dan depresi sama-
sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah
berlangsung sekurang-kurangnya 2minggu)
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau campuran di
masa lampau.

F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir
ini,tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik,
atau campuran di masa lampau dan ditambah sekurang-kurangnya satu episode afektif
lain.

F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya

F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan

F. 32 EPISODE DEPRESI
F.32.0 Episode depresi ringan
 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti
tersebut di atas
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 F 32.1 Episode depresi sedang
 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif
seperti tersebut diatas
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya sebaiknya 4
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2
minggu
 Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik

Pedoman Diagnostik

 Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada

 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus
berintensitas berat
 Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok, maka
penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.
 Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode gangguan depresif berat
masih dapat dibenarkan
 Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu,
akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu
• Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau rumah
tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.

F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK

Pedoman Diagnostik

 Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas
 Disertai waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung jawab atas
hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau
menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat
menuju pada stupor
Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek
(mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTT

EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama
depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan dan
kegiatan social yang biasa dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala
utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
minimal berlangsung 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan dan
urusan rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi harus ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari
gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas berat
berlangsung minimal 2 minggu atau
< bila gjala amat berat dan beronset
sangat ceoat
 Sangat tdk mungkin pasient
mampu meneruskan kegiatan
social,pekerjaan/urusan rumah
tangga kcuali pd taraf yg
sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai waham,
halusinasi atau stupor depresif
waham biasnyamelibatkan
ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb atas
itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk
F. 33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Pedoman Diagnostik

• Gangguan ini bersifat dengan episode berulang dari :

o Episode depresif ringan (F32.0)

o Episode depresif sedang (F32.1

o Episode depresif berat(F32.2 dan F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih jarang
dibandingkan dengan gangguan bipolar

• Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi
kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode
singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0)
segera sesudah suatu episode depresi (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan
depresi)

• Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil penderita mungkin
 mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada lanjut usia (untuk keadaan ini, kategori ini
harus tetap digunakan)

• Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa
kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan
diagnosis)

F33.0 GANGGUAN GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN

Untuk Diagnosis pasti :

 Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang
harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0), dan
 sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2
minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

Karakter Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik

F.33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG

Pedoman Diagnostik

• Untuk Diagnosis pasti :

a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang (F32.1) , dan

b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu

dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.2 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT TANPA GEJALA

PSIKOTIK

Pedoman Diagnostik

• Untuk Diagnosis pasti :

a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2 ) dan

b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu

dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN GEJALA

PSIKOTIK

Pedoman Diagnostik

• Untuk Diagnosis pasti :

a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI

Pedoman Diagnostik

• Untuk Diagnosis pasti :

a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33,-) harus dipenuhi dan episode sekarang
seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi dengan derajat keparahan apapun
atau gangguan lain apapun dalam F30 – F39. dan

b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu

dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya

F33.9 Gangguan depresif berulang YTT
F. 34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) MENETAP
 F34.0 Siklotimia
 Ciri esensial ialah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi
banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang
cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar
(F31.-) atau gangguan depresi berulang (F33.-)
 Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk
kategori mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresi
(F32.-)
 Diagnosis banding : Gangguan afektif bipolar (F31.-)
Gangguan depresi berulang (F33.-)

 F34.1 Distimia
 Ciri esensial ialah afek depresi yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah
atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif
berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1)
 Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya
beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada
usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif
tersendiri (f32.) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak
jelas.
 Diagnosis Banding : Gangguan campuran anxietas-depresi (F41.2)
Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21)
Skizofrenia residual (F20.5)

 F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

 Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau berlangsung
cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (34.0) atau distimia (34.1), namun
secara klinis bermakna.

 F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F. 38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) LAINNYA

 F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya
 F38.00 = Episode afektif campuran
Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat
campuran atau pergantian cepat ( biasanya dalam beberapa jam) antara gejala
hipomanik, manik, dan depresif.
  F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya
 F38.10 = Gangguan depresif singkat berulang
Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama
satu tahun yang lampau.
Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang
khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria
simtomatik untuk episode depreasif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1,
F32.2)
Diagnosis Banding : Distimia (F34.1)
Episode depresif berkaitan dengan menstruasi (F38.8)

 F.38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT

 Merupakan kategori sisa utuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria
untuk kategori mana pun dari F.30 – F38.1

 F38.9 Gangguan Afektif YTT

 Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir, jika tak ada istilah lain yang dapat
digunakan
 Termasuk : psikosis afektif YTT

F. 39 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) YTT

SUMBER :
- Kaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri, Ilmu
Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”..
- Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ – III, dr. Rusdi Maslim

2. Bayu )Bagaimana klasifikasi gangguan suasana perasaan

Klasifikasi bipolar 1 dan 2
Beserta grafik dari manik dan depresi
Jawab :
Gangguan bipolar merupakan gangguan kesehatan jiwa yang menyebabkan perubahan mood,
energi, dan konsentrasi secara tidak wajar. Seseorang yang mengalami gangguan bipolar akan
berganti-ganti antara dua “fase” suasana hati yang berlawanan. Yaitu “fase mania” dan “fase
depresi”. Kedua fase ini bukan sekedar perubahan mood yang dialami orang biasa. Karena fase-
fase ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau bahkan berbulan-bulan. Ketika mengalami
fase mania, penderita bipolar akan merasa hiperaktif, berbicara lebih cepat dari biasanya, ingin
melakukan banyak hal sekaligus, dan lebih nekat dalam pengambilan keputusan. Dan hal
sebaliknya terjadi ketika dalam fase depresi. Penderita bipolar akan merasa lesu, berbicara
sedikit atau bahkan tidak berbicara sama sekali. Mereka bahkan mengalami kesulitan untuk
melakukan aktivitas sederhana sekalipun, dan kehilangan motivasi untuk melakukan hal-hal
yang biasanya disukai. Beberapa orang bahkan dapat mengalami kedua fase tersebut secara
bersamaan. Gejala ini dikenal sebagai "fase campuran" di mana seseorang mengalami mania
dan depresi secara bersamaan. Seseorang juga dapat menderita gangguan bipolar meskipun fase
yang dialaminya tidak se-intens fase gangguan bipolar pada umumnya yang dikenal sebagai
gejala hypomania.
 Orang yang tidak menderita gangguan bipolar, depresi atau gangguan kejiwaan lainnya
kurang lebih terlihat seperti gambar dengan naik turun suasana hati yang dapat dijelaskan
dengan kejadian-kejadian hidup tertentu.

Depresi akan mengalami fase depresi yang sangat rendah yang seringkali terjadi tanpa
alasan tertentu.

Gangguan bipolar terdiri dari tiga tipe:

 Tipe I

Bipolar Tipe I mengalami perubahan mood yang sangat kontras. Dengan fase mania
yang berlangsung setidaknya satu minggu, dan fase depresi yang berlangsung setidaknya
dua minggu.

 Tipe II
 Bipolar Tipe II mengalami perubahan mood yang mirip dengan Tipe I. Namun, dengan
fase hypomania yang menggantikan fase mania. Fase hypomania ini berlangsung
setidaknya selama empat hari.
 Siklotimia  secara simtomatik adalah suatu bentuk ringan dari gangguan bipolar II,
gangguan ini ditandai oleh episode hipomania dan episode depresi ringan. Siklotimia
bersifat seperti sebuah siklus. Dengan fase hypomania dan fase depresif yang walaupun
tidak se-intens Tipe I maupun Tipe II, berlangsung jauh lebih lama. Yaitu hingga 2 tahun
 Sumber : https://youtu.be/dfeen7_eFTs

3. Dona) bagaimana patofisiologi dari kasus di atas ?

Teori” yang muncul
Sindroma manik dan depresi
Awalnya ada faktor berupa gen, ketidak seimbangan neorotransmiter (pada inhibitor nya )dan
abnormalitas dari sirkuit saraf (pada sistem limbik secara anatomik) yang ada di otak daerah
frontal hubungan dengan hormonal dan bisa juga dari faktor lingkungan
Jawab :

Faktor Biologis
Norepinefrin
- aktivitas reseptor adrenergik-alfa2  penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan
- Norepinefrin melepaskan hormon dari bagian limbik otak kemudian akan memberi sinyal
pada hormon lainnya, hal ini dapat meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut
jantung, serta meningkatkan metabolisme (Slate et al., 2017). Korelasi lain antara
downregulation atau penurunan sensitivitas reseptor β-adrenergik dan respons antidepresan
klinis menunjukkan peran langsung sistem noradrenergik dalam depresi. Bukti lain juga
melibatkan reseptor β2- 11 presinaptik dalam depresi karena aktivasi reseptor ini
menyebabkan penurunan jumlah norepinefrin yang dilepaskan, penurunan ini akan
menyebabkan terjadinya depresi.
Serotonin
- penurunan serotonin  mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki
konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah )
- Seretonin disentesis melalui 2 tahap jalur dari triptofan dan triptofan hidroksilase. Triptofan
hidroksilase diotak biasanya tidak terjenuhkan oleh substrat sehingga konsentrasi triptofan
dalam otak memengaruhi sintesis seretonin (Brunton et al., 2010). Serotonin ditemukan di
sebagian besar otak. Neurotransmiter dari dalam otak ke bagian luar korteks frontal.
Reseptor neuron serotonin ditemukan di daerah otak utama yang terkait dengan penyakit
bipolar seperti sistem limbik (terutama amigdala, hipokampus, dan cingulate), lobus frontal,
korteks frontal, dan batang otak. Selain itu, serotonin bergerak melalui thalamus, yang
ditemukan hampir di pusat otak. Talamus penting dalam gangguan mood karena ia
menerima, dan sebagian memproses, sensasi yang diciptakan oleh daerah otak dan
meneruskan pesan yang berinteraksi ke lobus frontal dan korteks, di mana mereka bipolar
diproses menjadi fungsi dan perilaku eksekutif (serangkaian proses, yang berhubungan
dengan pengaturan diri sendiri dan sumber lainnya dalam rangka mencapai suatu
tujuan. Fungsi ini merupakan payung dari kemampuan berpikir, yang meliputi kontrol
pikiran dan kontrol diri.
-
Dopamin
- pada gangguan bipolar, terjadinya penurunan dopamin akan menyebabkan terjadinya
episode depresi, sebaliknya peningkatan dari dopamin akan menyebabkan terjadinya
episode mania. Dua teori terbaru tentang dopamine dan depresi adalah bahwa jalur dopamin
mesolimbik mungkin tidak berfungsi secara normal dalam depresi dan bahwa reseptor
dopamin D1 mungkin kurang aktif dalam depresi (Sadock et al., 2015).
- Gangguan Neurotransmiter Lainnya GABA (Asam Gamma-Aminobutirat) adalah
neurotransmitter inhibisi utama di CNS. GABA disintesis di otak dari siklus Krebs antara α-
ketoglutarat, yang ditransaminasi ke glutamat oleh GABA-T. GABA kemudian terbentuk
dari 12 glutamat oleh enzim GAD; kehadiran GAD di neuron karena itu menggambarkan
neuron yang menggunakan GABA sebagai pemancar (Brunton et al., 2018). GABA
memiliki efek penghambatan pada jalur monoamina, terutama sistem mesokortikal dan
mesolimbik. Pengurangan GABA telah diamati pada tingkat plasma, CSF, dan GABA otak
dalam depresi. Penelitian pada hewan juga menemukan bahwa stres kronis dapat
menurunkan kadar GABA. Sebaliknya, reseptor GABA diregulasi oleh antidepresan, dan
beberapa obat GABAergik memiliki efek antidepresan yang lemah
- aktivitas dopamin menurun  pasien depresi
- aktivitas dopamin meningkat  pasien mania
- jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin
tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif

Sirkuit otak
Jaringan otak yang biasanya mengatur aspek evaluatif, ekspresif, dan pengalaman dari perilaku
emosional dalam patofisiologi gangguan mood . Sirkuit ini termasuk sirkuit limbik-kortikal-
striatal-pallidal-thalamic (LCSPT), yang dibentuk oleh koneksi antara korteks prefrontal orbital
dan medial (OMPFC), amigdala, subikulum hippocampal, striatum ventromedial, inti talamus
mediodorsal dan garis tengah dan pallidum ventral. Sirkuit LCSPT awalnya terkait dengan
perilaku emosionalatas dasar konektivitas anatomi mereka dengan struktur kontrol visceral
yang memediasi ekspresi emosional, seperti hipotalamus dan abu-abu periaqueductal (PAG).
Karena kondisi ini mempengaruhi transmisi sinaptik melalui sirkuit LCSPT dalam berbagai
cara, tampaknya disfungsi yang mengubah transmisi melalui sirkuit ini dalam berbagai cara
dapat menghasilkan gejala emosional patologis.
percobaan neuroanatomi pada monyet telah menunjukkan bahwa korteks prefrontal orbital dan
medial dikaitkan dengan dua sirkuit kortikal yang diperluas. Salah satunya, yang terutama
terkait dengan area orbital pusat dan lateral ("jaringan prefrontal orbital"), termasuk area
asosiasi sensorik seperti area terkait visual di korteks temporal inferior dan area terkait somatik-
sensorik di insula dan operkulum frontal. , serta korteks penciuman dan pengecapan. Selain
integrasi sensorik, sistem ini mengkodekan karakteristik afektif rangsangan seperti
penghargaan, penolakan, dan nilai relative.

Faktor Neurokimiawi lain.

- Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)—dan peptida
neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.
- Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger),
seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium—juga memiliki
relevansi penyebab.
Regulasi neuroendokrin.
- Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima
banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
- Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon
pertumbuhan.
- Kelainan neuroendakrin lainnya adalah ↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan
prolaktin terhadap pemberian tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan
luteinzing hormone (LH), dan ↓ testosteron pada laki-laki.
Faktor Genetik
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan
depresi berat kemungkinan 1,5 – 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama
kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali
untuk keturunan, memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko
empat kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.
 Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
- Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),
menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH
=> pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back)
pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,
beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui
reseptor hipofisis dan adrenal.
Faktor Pramorbid
- Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada
tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan
mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.
Teori Depresi Lainnya

 Teori Kognitif
Aaron Beck mempostulatkan tiga kognitif depresi yang terdiri dari (1) pandangan diri
sendiri tentang suatu ajaran diri yang negatif, (2) tentang kecenderungan yang
menginginkan dunia untuk bermusuhan, dan (3) tentang harapan penderitaan serta
kegagalan masa depan (Sadock et al., 2015).
 Teori Ketidakberdayaan
Teori ketidakberdayaan yang dipelajari dari depresi menghubungkan fenomena depresif
dengan pengalaman peristiwa yang tak dapat dikendalikan. Behavioris menekankan bahwa
peningkatan depresi bergantung pada pembelajaran pasien, rasa kontrol dan penguasaan
lingkungan (Sadock et al., 2015).

SUMBER :
- Kaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri, Ilmu
Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”..

4. Fanny) mengapa pasien di skenario akhir ini menjadi pendiam kadang sering Menangis
sehingga sosialisasi dan pekerjaanya terganggu serta ada keinginan untuk bunuh diri ?
Jawab :
 SEROTONIN
o Gangguan depresi berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin
biogenik (norepinefrin dan serotonin).
o Penurunan serotonin mencetuskan depresi
o Stressor  respon terhadap stressor  menekan kortikal  amin biogenik  terjadi
penurunan norepinefrin, serotonin  merasa sedih, kehilangan minat dan
kebahagiaan, kurang semangat
o Serotonin  merangsang faktor pembentukan tidur  menurun gangguan tidur
 NOREPINEFRIN.
o Reseptor adrenergik-alfa2, teraktivasi,↓ norepinefrin yang di lepaskan.
o Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur
jumlan serotonin yang dilepaskan.
 DOPAMIN
o Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania
o Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi  depresi
o Reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif  depresi
  FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
o Neurotransmiter asam amino khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan
peptida neuroaktif khususnya vasopresin & opiat endogen  gangguan mood.
o Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-
messenger) seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium 🡪
relevansi penyebab gangguan mood
Sumber : Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid VII, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara,
Jakarta, 2007.

5. Faisya ) apa hubungan riwayat gangguan pasien 6 bulan yang lalu dengan penyakit atau gejala
yang diderita sekarang ?
Jawab :
6 bulan lalu : manik  gabuangan macam macam mood (elevated  mood euphoria) orang
lebih senang atau senang yang berlebihan, normal. Ada stressor phk  depresi. Ciri ciri :
memiliki pikiran diluar nalar, mood yang menggebu gebu, memiliki delusi yang sangat tinggi,
beripikiran kekuatan yang super, membuat keputusan tidak dipikir matang matang.
Orang yang terkena manik pada penyakit :
- Bipolar disorder (diakibatkan kombinasi genetic, individu sendiri  ketidak normalan
neurotransmitter bagian A-  penurunan inhibitorik control, limbik juga kena
- Multiple sclerosis
- Defisiensi B12  penrunan sintesis mielin
- Penurunan aktifitas tiroid
- Karena penggunakan kortikosteroid

Sumber :PPDGJ III.(1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di

Indonesia III : cetakan pertama. Jakarta : Departemen Kesehatan

6. Eisha ) bagaimana pemeriksaan fisik dan pennjang pada kasusu tersebut ?

Jawab :
PF :
Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi :
 Keadaan umum
  kesadaran
 Pemeriksaan BB
 Suhu tubuh
 TD
 Nadi
 Pemeriksaan jantung, paru-paru dan abdomen, namun pada umumnya tidak ada kelainan
dan dalam batas normal.

Pemeriksaan status mental

1) Gambaran umum
a. Penampilan.
 seorang laki-laki / perempuan
 tampak sehat, sakit, gelisah, kacau
 sesuai usia, kelihatan lebih muda/lebih tua, seperti anak-anak
 kebersihan dan kerapian kurang/cukup/baik
 tangan lembab, keringat pada dahi, postur tegang

b. Menilai sikap dan Tingkah laku

 Sikap : kooperatif/ non kooperatif / bersahabat, penuh perhatian, tertarik, datar, menggoda,
bertahan, merendahkan, kebingungan, apatis, bermusuhan, bermain-main, meyenangkan,
mengelak/menghindar, atau berlindung/hati-hati.
 Tingkah laku : hipoaktif /hiperaktif/normoaktif.
 manerisme, tiks, gerakan isyarat, kedutan, perilaku stereotipik, echopraxia, hiperaktivitas,
agitasi, melawan, fleksibilitas, rigiditas, cara berjalan, dan ketangkasan. Kegelisahan,
meremas-remas tangan, mondar-mandir.

2) Menilai Bicara
 Kualitas : kohern/inkohern
 Kuantitas : miskin bicara/cukup/logorhea.
 Tidak terlalu cepat atau terlalu lambat
 Bicara spontan/tidak spontan

3) Mood dan Afek

 mood: sedih/senang/depresi dll
− Bagaimana perasaan hati saudara akhir-akhir ini?
− Apakah akhir-akhir ini saudara merasa kurang bergairah?
− Apakah saudara juga merasa kehilangan minat hampir pada semua kegiatan yang dahulu
saudara anggap menyenangkan?
− Apakah saudara selalu merasa sedih, putus asa, atau murung?cemas?khawatir?
− Apakah perasaan saudara mudah berganti-ganti?

 afek : normal/tumpul/datar
normal : terdapat variasi dalam ekspresi wajah, irama suara, penggunaan tangan dan
peragaan tubuh.
 kesesuaian afek dan mood : sesuai/tidak sesuai

4) Menilai dan menanyakan gangguan pikiran

  Proses (bentuk) pikiran
 Arus pikiran
 Isi pikiran

 Waham
 Fobia / ketakutan terhadap sesuatu

5) Menanyakan dan Menilai Gangguan Persepsi:

 Ilusi

 Halusinasi
6) Sensorium dan Kognisi
a. Menyimpulkan penilaian kesadaran setelah memeriksa:

1. Orientasi : menilai orientasi waktu, tempat dan personal

 2. Daya ingat

3. Konsentrasi dan perhatian

Konsentrasi  meminta pasien menghitung mundur 100 - 7 (93, 86,...dst) dengan
mempertimbangkan tingkat pendidikan pasien. Bila angka tidak bisa → coba pakai bulan/hari

Perhatian 
- berhitung atau dengan meminta pasien untuk mengeja kata “dunia” (atau yang lainnya)
secara mundur.
- menyebutkan nama lima benda yang dimulai dengan huruf tertentu

b. Kemampuan membaca dan menulis

diminta untuk menulis kalimat yang sederhana tetapi lengkap.
c. Kemampuan visuo spasial
mencontoh suatu gambar, seperti jam atau segilima yang berpotongan.
d. Berpikir abstrak.
Berpikir abstrak adalah kemampuan pasien untuk berhadapan dengan konsep.

7) PENGENDALIAN IMPULS
 Apakah pasien mampu untuk mengendalikan impuls seksual, agresif, dan impuls lainnya? Suatu
pemeriksaan pengendalian impuls adalah penting dalam memastikan kesadaran pasien tentang
perilaku yang sesuai secara sosial dan suatu pengukuran tentang kemungkinan bahaya pasien
bagi dirinya sendiri atau orang lain.

8) PERTIMBANGAN DAN TILIKAN

a) Pertimbangan (Judgement).
selama perjalanan menggali riwayat penyakit, dokter psikiatrik harus mampu menilai
banyak aspek kemampuan pasien dalam pertimbangan sosial.

b) Tilikan.
Ringkasan tingkat tilikan adalah seperti berikut :

1. Penyangkalan penyakit sama sekali

2. Agak menyadari bahwa mereka adalah sakit dan membutuhkan bantuan tetapi dalam
waktu yang bersamaan menyangkal penyakitnya.
3. Sadar bahwa mereka adalah sakit tetapi melemparkan kesalahan pada orang lain, pada
faktor eksternal, atau pada faktor organik.
4. Sadar bahwa penyakitnya disebabkan oleh sesuatu yang tidak diketahui pada diri pasien.
5. Tilikan intelektual: menerima bahwa pasien sakit dan bahwa gejala atau kegagalan
dalam penyesuaian sosial adalah disebabkan oleh perasaan irasional atau gangguan
tertentu dalam diri pasien sendiri tanpa menerapkan pengetahuan tersebut untuk
pengalaman di masa depan.
6. Tilikan emosional sesungguhnya kesadaran emosional tentang motif dan perasaan di
dalam diri pasien dan orang yang penting dalam kehidupannya, yang dapat
menyebabkan perubahan dasar dalam perilaku.

9) RELIABILITAS
Bagian status mental dari laporan menyimpulkan kesan dokter psikiatrik terhadap reabilitas, pasien
dan kemampuan untuk melaporkan situasinya dengan akurat. Bagian ini memasukkan suatu
perkiraan kesan dokter psikiatrik pada kebenaran atau kejujuran pasien.

Pemeriksaan penunjang :
Dari penelitian pada penderita gangguan bipolar berusia dewasa, diketahui bahwa pada
pemeriksaan :
 Pemeriksaan laboratorium, fungsi liver, profil lipid, fungsi ginjal, glukosa sewaktu,
kadar litium plasma.
 Young Mania Rating Scale ( YMRS)
Instrumen yang hasil pengukurannya digunakan secara luas dalam uji klinis dan menjadi
standar emas dalam penelitian simtom-simtom mania pada gangguan bipolar (Sajatovic,
Chen, & Young, 2015).
 Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS)
Kuesioner diagnostik sepuluh item yang digunakan psikiater untuk mengukur tingkat
keparahan episode depresi pada pasien dengan gangguan mood.
 Mood Disorder Questionnaire (MDQ)
Alat untuk mengetahui adanya gangguan mood atau bipolar yang paling sering dan
mudah untuk digunakan.
 Positive and Negative Syndrome Scale - Excited Component (PANSS-EC)
 Instrumen yang digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan perilaku agresif atau
agitasi. Masing-masing item mempunyai skala penilaian antara 1-7 dengan total skor
antara 5-35.
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa skala diagnostik lebih superior bila
dibandingkan dengan wawancara klinis.
 MRI didapatkan pembesaran ventrikel ke-3.
 Pemeriksaan PET (Positron Emission Tomographic) menunjukan penurunan aktivitas
metabolisme pada bagian otak depan (lobus frontalis).

Sumber : PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) PSIKIATRI RS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG NOMOR : 559.3/PER/RSISA/V/2019 dr. Arum Kartikadewi. 2015. Buku Ajar
Sistem Neurobehaviour (Psikiatri). ISBN : 978-602-61093-8-5. Semarang : Universitas
Muhammadiyah Semarang

7. Kak fadli ) apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario ?

Jawab :
Diagnosis Utama
Axis I : F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik
Axis II : Z 03.2 Tidak Ada Diagnosis Aksis II
Axis III: Tidak ada (none)
Axis IV: Masalah Pekerjaan (PHK)
Axis V : GAF bernilai 11 (Skala 11 – 20) Bahaya mencederai diri sendiri/ mengancam dan
menyakiti orang lain

Diagnosis Banding
1. Gangguan Depresi Mayor: Episode depresi yang diamati pada MDD dan BD dapat
dibedakan, dan dengan demikian riwayat longitudinal sangat penting. Mereka dengan BD
akan melaporkan episode manik atau hipomanik, yang tidak termasuk diagnosis MDD.
2. Skizofrenia: Gangguan pikiran dapat memiliki fitur suasana hati yang dapat terlihat seperti
gangguan afektif bipolar, namun, gejala suasana hati hanya bermanifestasi dalam
pengaturan gangguan pikiran, dan tidak sering.
3. Gangguan Bipolar yang Diinduksi Zat: Mania dan depresi keduanya dapat memicu dalam
pengaturan penggunaan zat. Evaluasi laboratorium yang menyeluruh harus
mengesampingkan kemungkinan penggunaan zat untuk mempersempit perbedaan.
4. Gangguan Kepribadian: Terutama gangguan kepribadian ambang dan gangguan kepribadian
histrionik, gangguan kepribadian memiliki fitur yang tumpang tindih dengan mania,
hipomania, dan depresi.
5. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): ADHD dapat hadir dengan gejala yang
sama seperti mania pada anak-anak dan remaja, namun, ada presentasi yang kurang episodik
dan undulan daripada yang terlihat pada BD.
 Sumber :
PPDGJ II (1983). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III.
Jakarta : Departemen Kesehatan

8. Apri ) bagaimana kriteria diagnosis pasien sehingga dikatakan gangguan mood afektif ?
Jawab :
Gangguan mood afektif  Bipolar Memiliki Gejala Episode berulang (Sekurang-kurangnya
2 episode) : Episode Manik, Hipomanik, Euthymic, Depresif.

Berdasarkan :
 DSM IV TR
Episode manik / hipomanik secara tunggal
 PPDGJ III
Bipolar harus ditandai beberapa episode
- Awalnya depresi maka diikuti manik, atau
- Awalnya manik maka diikuti depresi.

A. Episode Manik  Pada Bipolar 1

 Mulai dengan tiba – tiba berlangsung 2 – 4 minggu / sampai 4 – 5 bulan
 Episode memeuhi kriteria mania F30
B. Episode Hipomanik  Pada Bipolar 2

C. Euthymia  Keadaan Stabil Pasien

Ciri – Ciri :
(1) Tidak masuk dalam kriteria diagnostik gangguan mood  Gangguan mood tidak terlihat
secara signifikan
(2) Tetap merasa ceria, tenang, aktif, tertarik pada hal – hal dan tidak ada gangguan tidur.
(3) Kekuatan psikis tampak stabil dan fleksibel  Adanya toleransi terhadap kejadian frustasi

Skala Indeks WHO Euthymia

D. Depresif
Masa sekurang kurangnya 2 minggu
Gejala Utama :
 Afek depresif
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi  Mudah lelah dan aktivitas menurun
Gejala Lain :
 Konsentrasi dan perhatian berkurang
  Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang syram dan pesimitis
 Gagasan / perbuatan membahayakan diri / bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan berkurang
Sumber :
Guidi, Jenny, and Giovanni A. Fava. "The emerging role of euthymia in psychotherapy research
and practice." Clinical Psychology Review 82 (2020): 101941.
https://www.karger.com/Article/Fulltext/441244

9. Dela) bagaimana tindaka kegawatdaruratan yang tepat pada kasusu di sekenario ?

Jawab :
kedaruratan psikiatri adalah gangguan yang bersifat akut, baik pada pikiran, perilaku, atau
hubungan sosial yang membutuhkan intervensi segera yang didefinisikan oleh pasien,
keluarga pasien, atau masyaraka. Kasus kedaruratan psikiatrik antara lain:
a. Kondisi gaduh gelisah
b. Tindakan kekeran (violence)
c. Tentamen suicidum / percobaan bunuh diri
d. Gejala ekstrapiramidak akibat penggunaan obat
e. Delirium .

Kasus Bunuh Diri

Jenis-jenis Ideasi bunuh diri :
- Rasa ingin mati
- Pikiran tentang bunuh diri
- Pikiran tentang bunuh diri dengan metode
- Keinginan untuk bunuh diri
- Keinginan untuk bunuh diri dengan rencana spesifik
Tatalaksana Kegawatdaruratan pada kondisi yang mengancam nyawa :
- periksa tanda-tanda vital
- Jika KU menurun/ada syok : infus NaCl
- Identifikasi cara bunuh diri dan konsultasikan ke dokter spesialis yang sesuai dengan
carabunuh diri
- Setelah nyawa pasien tertolong : evaluasi 2x24 jam (potensi bunuh diri ulang)  rasio
pengawasan 1:1
- Tempatkan pasien di ruang perawatan aman yang jauh dari benda-benda yang dapat dipakai
untuk bunuh diri
- Bangun rasa percaya pasien, tunjukkan empati bahwa kita mengerti pasien, beri dukungan
emosional dan berikan gambaran alternatif yang dapat dilakukan selain bunuh diri.
- Tatalaksana Agresi mengikuti prosedur penatalaksanaan gaduh gelisah pada umumnya.
Pencegahan Perilaku bunuh diri
- Meminimalisasi akses benda-benda tajam dan berbahaya (senjata, pestisida/racun, obat-
obatan)
- Deteksi dan penanganan dini untuk pasien dengan gangguan mental , alcohol/drug
abuse ,penyakit kronis
- Follow up berkala pada pasien dengan riwayat percobaan bunuh diri
- Hindari pemberian obat-obatan yang mempunyai potensi toksik atau overdosis
- Berikan harapan kepada pasien.
Sumber: Dewanto Andoko. 2020. Rangkuman Modul Kegawatdaruratan Psikiatri Semester 1
Program Pendidikan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa FKUI 2020

10. Erna )Apa saja tatalaksana dari kasus di skenario ?

Jawab :
 Gangguan Bipolar merupakan gangguan yang kronik dan siklik, sehingga pengobatan
diperlukan di fase akut, pemeliharaan maupun jangka panjang, untuk :
1. Mengatasi gejala-gejala perilaku yang mengganggu
2. Mengurangi frekuensi siklus
3. Mencegah relaps
 Farmakologi
a. Terapi gangguan bipolar, agitasi akut
Injeksi
Lini 1 :
Injeksi IM aripripizol 9,75mg/mL dosisi maksimum 29,25/hari (3x per hari imterval 2jam)
Injeksi IM olanzapine 10mg/injeksi, dosis maksimum 30mg/hari, interval pengulangan
injeksi 2 jam

Lini 2 :
Injeksi IM haloperidol 5mg/injeksi, diulang setelah 30menit, dosis maksimum 15mg/hari
Injeksi IM diazepam 10mg/injeksi, dosisi 20-30mg/hari dapat diberi bersamaan dengan
haloperidol IM (jangan dicampur dalam satu jarum suntik)
b. Terapi gangguan bipolar, episode mania akut
Oral
Lini 1: lithium, divalproat, olanzapine, risperidon, quetiapin, aripripizol, litium/devalproat
+ risperidon, lithium/devalproat+quetiapin, lithium/devalproat + olanzapine,
lithium/divalproat + aripiprazole

Lini 2: karbamazepin, terapi kejang listrik (TKL), lithium+divalproat,paliperidone

Lini 3: haloperidol, clorpromazin, litium atau divalproat+haloperidol, litium dan

karbamazepin, clozapine
c. Terapi gangguan bipolar, episode depresi akut
Lini 1: litium, lamotrigin, quetiapin, lithium/divalproat+SSRI, olanzapine + SSRI
Lini 2: quetiapin+SSRI, divalproat,litium atau divalproat+lamotrigine
Lini 3: karbamazepin, olanzapin, litium+karbamazepin, litium, atau divalproat atau
karbamazepin+SSRI+lamotrigin, penambahan topiramat
d. Terapi rumatan pada gangguan bipolar I
Lini 1: litium, lamotrigin monoterapi, divalproat,olanzapine, quetiapin, litium atau
divalproat+quetiapin, risperidone injeksi janka panjang
Lini 2: karbamazepin, litium+divalproat,litium+karbamazepin, litium atau
divalproat+olanzapine
Lini 3: oenambahan fenitoin,olanzapine, ECT,topiramat, asam lemak omega 3 dan
okskarbamazepin.
e. Terapi gangguan bipolar II, episode depresi akut
Lini 1: quetiapine
Lini 2: litium, lamotrigin, divalproat, litium atau divalproat+antidepresan,
litium+divalproat, antipsikotika atipik+antidepresan
Lini 3: antidepresan monoterapi (terutama hipomania)
f. Terapi rumatan gangguan bipolar
Lini 1: litium, lamotrigine
Lini 2: divalproat, litium atau divalproat atau antipsikotika atipik+antidepresan,kombinasi
dua
Lini 3: karbamazepin, antipsikotik atipik, ECT

Pemeriksaan Tambahan untuk memonitor efek samping pengobatan

1. Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan fungsi organ tubuh penting yang dapat
dipengaruhi oleh pengobatan jangka pendek/panjang
2. Litium , Kadar Li,
3. asam valproat dan antipsikotik potensi rendah : test fungsi hati
4. Antipsikotik atipikal : gula darah dan lipid
 5. Pemeriksaan BB, TB, BMI, lingkar pinggang, tekanan darah

Terapi Non Farmakologi

Bagi banyak pasien , farmakoterapi tidak cukup untuk mengurangi gejala sepenuhnya dan
memperbaiki fungsi psikososial. Sehingga diperlukan terapi non farmakologi, yaitu:
1. Psikoedukasi
2. Psikoterapi suportif
3. Psikoterapi interpersonal
4. Terapi kognitif perilaku ( CBT)

EDUKASI
Memberikan informasi : Gejala penyakit, perjalanan penyakit, pengobatan, kepatuhan
berobat, mengenali tanda-tanda kekambuhan, menghindari faktor pencetus, strategi coping,
dan mengatur aktivitas sosial.

Sumber : FK UNISSULA (2019) ‘Psikiatri Rs Islam Sultan Agung Semarang’, pp. 1–63

11. Jelaskan Etiologi dan faktor resiko dari kasus di skenario

Jawab :

Teori dualistik yang memisahkan pikiran dan otak digantikan dengan model yang lebih
terintegrasi yang mempertimbangkan pengaruh biologis, psikologis, dan sosial yang
menghasilkan depresi. Pemahaman Kandel tentang interaksi pikiran-otak menyediakan model
untuk memahami sifat dan kemungkinan penyebab depresi, khususnya:
- semua proses mental berasal dari otak
- gen dan produk proteinnya menentukan koneksi dan fungsi neuronal
- pengalaman hidup memengaruhi ekspresi gen dan faktor psikososialumpan balik ke otak
- mengubah ekspresi gen yang menghasilkan perubahan neuronalkoneksi berkontribusi
untuk menjaga kelainan perilaku
- psikoterapi menghasilkan perubahan perilaku jangka panjang dengan mengubahekspresi
gen.(Friedman, 2014)
Oleh karena itu, baik faktor genetik dan lingkungan terlibat dalam etiologi dan pengobatan
depresi. Kemajuan terbaru dalam studi tentang dasar genetik depresi telah menghasilkan
temuan yang menarik, seperti polimorfisme fungsional dari gen transporter serotonin, yang
dapat digunakan untuk memprediksi respon serotonin reuptake inhibitor 10 (SSRI) selektif
dalam konteks stres kehidupan. Dengan demikian, depresi dapat dipahami sebagai
konsekuensi dari stres kehidupan yang berinteraksi dengan kerentanan genetik dan
kepribadian yang diwariskan yang menghasilkan disfungsi psikologis.(Friedman, 2014).

Faktor Biologi
 Amina Biogenik
Pada amina biogenik, norepinefrin dan serotonin adalah dua neurotransmitter yang paling
terlibat dalam patofisiologi gangguan mood (Sadock et al., 2015). 2.4.1.1.1 Norepinefrin
Serangkaian penelitian mengatakan bahwa kekurangan norepinefrin dapat menyebabkan
depresi (Tasman et al., 2015). Norepinefrin melepaskan hormon dari bagian limbik otak
kemudian akan memberi sinyal pada hormon lainnya, hal ini dapat meningkatkan tekanan
darah dan meningkatkan denyut jantung, serta meningkatkan metabolisme (Slate et al.,
2017). Korelasi yang disarankan oleh sebuah studi ilmiah dasar antara downregulation atau
penurunan sensitivitas reseptor β-adrenergik dan respons antidepresan klinis menunjukkan
peran langsung sistem noradrenergik dalam depresi. Bukti lain juga melibatkan reseptor β2-
11 presinaptik dalam depresi karena aktivasi reseptor ini menyebabkan penurunan jumlah
norepinefrin yang dilepaskan, penurunan ini akan menyebabkan terjadinya depresi (Sadock
et al., 2015).
 Serotonin
Pada manusia, seretonin (5-HT, 5-hidroksitriptamin, 3-[-aminoetil]-5- hidrosiindol)
ditemukan pada sel enterokromafin di seluruh saluran GI, pada granul penyimpanan di
platelet, serta disepanjang sistem saraf pusat (SSP). Seretonin disentesis melalui 2 tahap
jalur dari triptofan dan triptofan hidroksilase. Triptofan hidroksilase diotak biasanya tidak
terjenuhkan oleh substrat sehingga konsentrasi triptofan dalam otak memengaruhi sintesis
seretonin (Brunton et al., 2010). Serotonin ditemukan di sebagian besar otak.
Neurotransmiter dari dalam otak ke bagian luar korteks frontal. Reseptor neuron serotonin
ditemukan di daerah otak utama yang terkait dengan penyakit bipolar seperti sistem limbik
(terutama amigdala, hipokampus, dan cingulate), lobus frontal, korteks frontal, dan batang
otak. Selain itu, serotonin bergerak melalui thalamus, yang ditemukan hampir di pusat otak.
Talamus penting dalam gangguan mood karena ia menerima, dan sebagian memproses,
sensasi yang diciptakan oleh daerah otak kunci dan meneruskan pesan yang berinteraksi ke
lobus frontal dan korteks, di mana mereka bipolar diproses menjadi fungsi dan perilaku
eksekutif (Taylor E, 2006).
 Dopamin Meskipun norepinefrin dan serotonin adalah amina biogenik yang paling
sering dikaitkan dengan patofisiologi depresi, dopamin juga berperan dalam gangguan
mood. Data menunjukkan pada gangguan bipolar, terjadinya penurunan dopamin akan
menyebabkan terjadinya episode depresi, sebaliknya peningkatan dari dopamin akan
menyebabkan terjadinya episode mania. Dua teori terbaru tentang dopamine dan depresi
adalah bahwa jalur dopamin mesolimbik mungkin tidak berfungsi secara normal dalam
depresi dan bahwa reseptor dopamin D1 mungkin kurang aktif dalam depresi (Sadock et
al., 2015).
 Gangguan Neurotransmiter Lainnya GABA (Asam Gamma-Aminobutirat) adalah
neurotransmitter inhibisi utama di CNS. GABA disintesis di otak dari siklus Krebs antara
α-ketoglutarat, yang ditransaminasi ke glutamat oleh GABA-T. GABA kemudian terbentuk
dari 12 glutamat oleh enzim GAD; kehadiran GAD di neuron karena itu menggambarkan
neuron yang menggunakan GABA sebagai pemancar (Brunton et al., 2018). GABA
memiliki efek penghambatan pada jalur monoamina, terutama sistem mesokortikal dan
mesolimbik. Pengurangan GABA telah diamati pada tingkat plasma, CSF, dan GABA otak
dalam depresi. Penelitian pada hewan juga menemukan bahwa stres kronis dapat
menurunkan kadar GABA. Sebaliknya, reseptor GABA diregulasi oleh antidepresan, dan
beberapa obat GABAergik memiliki efek antidepresan yang lemah. (Sadock et al., 2015).
Faktor Genetik

 Studi Keluarga
Data keluarga menunjukkan bahwa jika salah satu orang tua memiliki gangguan mood,
seorang anak akan memiliki risiko antara 10 dan 25 persen untuk gangguan mood. Jika
kedua orang tuanya terpengaruh, risiko ini akan meningkat dua kali lipat. Semakin banyak
anggota keluarga yang terpengaruh, semakin besar risikonya bagi seorang anak. Risikonya
lebih besar jika anggota keluarga yang terkena adalah kerabat tingkat pertama daripada
kerabat yang jauh (Sadock et al., 2015).
 Studi Adopsi
Studi adopsi memberikan alternatif untuk memisahkan faktor genetik dan lingkungan
keluarga dalam penularan. Satu penelitian besar menemukan peningkatan tiga kali lipat
 dalam tingkat gangguan bipolar dan peningkatan dua kali lipat pada gangguan unipolar
pada keluarga biologis dari pengguna bipolar (Sadock et al., 2015).
 Studi Kembar
Studi kembar memberikan pendekatan yang paling kuat untuk memisahkan genetik dari
faktor lingkungan. Data kembar memberikan bukti yang meyakinkan bahwa gen hanya
menjelaskan 50 hingga 70 persen etiologi gangguan suasana hati. Lingkungan atau faktor
lain merupakan sisanya. Studi ini menemukan tingkat konkordansi untuk gangguan mood
pada kembar monozigotik (MZ) dari 70 hingga 90 persen dibandingkan dengan kembar
yang sama-seks dizigotik (DZ) 16 hingga 35 persen (Sadock et al., 2015).

Faktor Psikososial

 Riwayat Hidup dan Stres Lingkungan

Observasi klinis menemukan bahwa peristiwa kehidupan yang penuh stres lebih sering
mengalami episode pertama gangguan mood. Sebuah teori menjelaskan bahwa stres yang
menyertai episode pertama menghasilkan perubahan-perubahan 14 jangka panjang dalam
biologi otak. Perubahan-perubahan yang tahan lama ini dapat mengubah keadaan
fungsional dari berbagai neurotransmitter dan sistem sinyal intraneuronal, perubahan yang
bahkan mungkin termasuk hilangnya neuron dan pengurangan berlebihan pada kontak
sinaptik. Akibatnya, seseorang memiliki risiko tinggi mengalami episode gangguan mood
berikutnya, bahkan tanpa stressor eksternal (Sadock et al., 2015).
 Faktor Psikodinamik dalam Mania
Sebagian besar teori mania memandang episode mania sebagai pertahanan terhadap depresi
yang mendasarinya. Lewin menganggap ego pasien mania itu diliputi oleh dorongan yang
menyenangkan, seperti seks, atau oleh impuls yang ditakuti, seperti agresi. Klein juga
melihat mania sebagai reaksi defensif terhadap depresi, menggunakan pertahanan manik
seperti kemahakuasaan, di mana orang mengembangkan delusi keagungan (Sadock et al.,
2015).

Teori Depresi Lainnya

 Teori Kognitif
Aaron Beck mempostulatkan tiga kognitif depresi yang terdiri dari (1) pandangan diri
sendiri tentang suatu ajaran diri yang negatif, (2) tentang kecenderungan yang
menginginkan dunia untuk bermusuhan, dan (3) tentang harapan penderitaan serta
kegagalan masa depan (Sadock et al., 2015).
 Teori Ketidakberdayaan
Teori ketidakberdayaan yang dipelajari dari depresi menghubungkan fenomena depresif
dengan pengalaman peristiwa yang tak dapat dikendalikan. Behavioris menekankan bahwa
peningkatan depresi bergantung pada pembelajaran pasien, rasa kontrol dan penguasaan
lingkungan (Sadock et al., 2015).
Sumber : Ayu, W. S. (2018) ‘Diagnosis Dan Patofisiologi Gangguan Depresi Mayor’, Program
Pendidikan Dokter Spesialis-Idepartemen Psikiatri Fk Unud / Rsup Sanglahdenpasar, 1(2), pp.
7–8.