Anda di halaman 1dari 23

DISFUNGSI EREKSI PADA PRIA DAN PENATALAKSANAANNYA Dian Andriani Ratna Dewi

PENDAHULUAN Salah satu aspek penting yang ikut menentukan kualitas hidup manusia ialah kehidupan seksual. Karena itu aktivitas seksual menjadi salah satu bagian dalam penilaian kualitas hidup manusia. Kehidupan seksual yang menyenangkan memberikan pengaruh positif bagi kualitas hidup. Sebaliknya, bila kehidupan seksual tidak menyenangkan, maka kualitas hidup terganggu. Dalam perkawinan, fungsi seksual mempunyai beberapa peran, yaitu sebagai sarana untuk reproduksi (memperoleh keturunan), sebagai sarana untuk memperoleh kesenangan atau rekreasi, serta merupakan ekspresi rasa cinta dan sebagai sarana komunikasi yang penting bagi pasangan suami-istri. Gangguan seksual tidak hanya berdampak pada laki-laki, tetapi juga berdampak terhadap pasangannya sehingga dapat menyebabkan gangguan psikis yang berat. Gangguan seksual umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. Pada satu penelitian di Amerika Serikat didapatkan 33% wanita mengalami penurunan hasrat seksual, 19% kesulitan dalam lubrikasi, dan 24% tidak dapat mencapai orgasme. Statistik pada pria juga bermakna. kesulitan yang umum dilaporkan pada pria meliputi ejakulasi dini (29%), kecemasan terhadap kemampuan seksual (17%), dan rendahnya hasrat seksual (16%). Pada pria dapat terjadi gangguan seksual berupa disfungsi ereksi (DE) yang meningkat sesuai umur. DE adalah ketidakmampuan yang menetap atau terus-menerus untuk mencapai atau mempertahankan ereksi penis yang berkualitas sehingga dapat mencapai hubungan seksual yang memuaskan.12 Pada studi cross-sectional yang berbasis komunitas, di antara pria berusia 40-49 tahun, prevalensi DE berat (complete/severe) sebesar 5%, sedangkan DE sedang (moderate) sebesar 17%. Pada pria berusia 70-79 tahun, prevalensi DE berat (complete/severe) sebesar 15%, sedangkan DE sedang (moderate) sebesar 34%. 4,9 Dengan bertambahnya jumlah populasi lanjut usia, maka insidensi DE juga meningkat. Pada tahun 2025, jumlah laki-laki yang mengalami DE di Eropa diperkirakan mencapai 43 juta orang dan diduga di seluruh dunia terdapat 322 juta pria. Di Indonesia belum ada data pasti tentang jumlah pria yang mengalami DE dan disfungsi seksual lainnya. Diduga kurang dari 10% pria yang menikah di Indonesia mengalami DE.20

ANATOMI dan FISIOLOGI Anatomi Susunan anatomi penis terdiri atas : 1. corpora cavernosa, tersusun dari dua silinder paralel jaringan erektil (mudah bangun menjadi tegak) 2. corpus spongiosum, berupa bangunan silinder tunggal yang lebih kecil terletak dibagian ventral, bagian bawah bangunan corpus cavernosum, mengelilingi uretra, sedangkan bagian ujungnya membentuk glans penis.25

Sistem perdarahan: Aorta abdominalis setinggi vertebra lumbal 4 akan mempercabangkan arteri iliaka komunis yang di artikulasio sakroiliaka pada linea terminalis akan bercabang menjadi arteri iliaka interna. Arteri iliaka interna akan memvaskularisasi regio perinealis (area antara bokong dan alat kelamin) dan regio pudendalis (area sekitar alat kelamin). (Gambar.1) Arteri iliaka interna bercabang menjadi: 1. Arteri pudenda interna, melanjutkan ke ventral menjadi arteri penis 2. Arteri spermatika interna, mengkuti duktus deferen, masuk ke dalam testis 3. Arteri spermatika eksterna, mensarafi bagian dorsal skrotum 4. Arteri skrotalis inferior.2

Gambar 1. Anatomi Penis

Fisiologi Ereksi penis merupakan hasil dari relaksasi otot polos penis yang pada dasarnya dimediasi oleh refleks spinal dan melibatkan proses saraf pusat dan pengintegrasian stimuli taktil, olfaktori, auditori, dan mental.1 Pada ereksi penis dapat terjadi sekurangkurangnya dua mekanisme, yakni psikogenik dan refleksogenik yang berinteraksi selama aktivitas seksual normal. Ereksi psikogenik diawali secara sentral sebagai respon terhadap rangsang pendengaran, penglihatan, pembauan atau imaginasi. Ereksi refleksogenik terjadi akibat pacuan pada reseptor sensoris pada penis, yang dengan interaksi spinal, menyebabkan aksi saraf somatis dan parasimpatis.

Pada stadium arousal, aktivitas para simpatis memicu serangkaian kejadian dengan lepasnya nitric oxide, diakhiri dengan kenaikkan cGMP (cyclic guanosine monophosphate). Kenaikkan cGMP menyebabkan relaksasi pembuluh darah penis dan otot polos trabekuler. Aliran darah ke dalam korpora kavernosa naik secara dramatis. Isian cepat ruang-ruang kavernosa akan menekan vena sehingga mengakibatkan aliran darah vena ke luar menurun. Kombinasi kenaikkan aliran darah masuk dan lambatnya darah keluar yang berlangsung cepat akan menaikkan tekanan intra kavernosa. Hasilnya ialah terjadi rigiditas penis progresif dan kondisi ereksi sempurna.25 Ereksi terjadi karena proses sebagai berikut. Arteri kavernosa dan jaringannya berdilatasi, menyebabkan darah mengalir ke dalam jaringan kavernosa. Relaksasi otot polos dinding trabekuler ruang lakuner jaringan kavernosa memberi ruang akibat kenaikkan aliran darah. Perluasan ini akan menekan dinding trabekuler bagian luar jaringan kavernosa terhadap tunika albugenia di sekelilingnya. Akibatnya, vena yang keluar dari ruang lakuner melalui dinding trabekula dan tunika menjadi tertekan, mengurangi aliran keluar darah vena dari ruang lakuner. Penutupan venosa terjadi secara pasif, sementara itu kontraksi muskulus isiokavernosus dapat mengkerutkan bagian proksimal korpora kavernosa dan juga akan menimbulkan penutupan vena. Pelemasan terjadi akibat kontraksi otot polos jaringan arteri dan trabekula. Kosntriksi arteri akan mengurangi aliran darah menuju ruang lakuner. Kontraksi trabekula menyebabkan pengosongan lakuna dan kontraksi ini juga akan menarik dinding lakuna bagian luar menjauhi tunika albuginia, dan membuka aliran vena.15 Pengendalian sistem ereksi melalui sistem saraf, tonus otot polos korpus kavernosum dikendalikan oleh proses biokimia yang kompleks di tingkat sistem saraf perifer dan sentral. Saraf otonom simpatis, parasimpatis, dan saraf somatis mengendalikan tonus otot polos korpus kavernosum dan sistem vaskulernya melalui hubungan neuroanatomi yang merupakan bagian integral inervasi dari traktus urinarius bawah.25

Ada tiga jenis saraf yang memelihara organ seksual, yaitu: 1. nervus simpatis torakolumbal: nervus hipogastrikus dan nervus simpatis lumbal 2. nervus parasimpatis sakral: nervus pelvikus yang kemudian umumnya dikenal sebagai nervus erigentes 3. nervus somatis pudendal

Tahap-Tahap Aktivitas Seksual Pria 1. Ereksi penis Ereksi disebabkan karena impuls parasimpatis yang melepaskan nitric oxide dan atau peptide intestinal vasoaktif selain asetilkolin. Selama ereksi, jaringan arteri memasok darah sekurang-kurangnya 100-140 ml. Pada puncak ereksi, tekanan intrakavernosa melebihi tekanan sistolik.25 2. Lubrikasi Selama perangsangan seksual, serabut saraf parasimpatis juga menyebabkan glandula uretral dan bulbouretral mensekresi cairan mukosa yang mengalir melewati uretra. 3. Emisi dan ejakulasi Emisi adalah pergerakan semen ke dalam uretra. Ejakulasi merupakan proses terdorongnya semen keluar dari uretra di saat orgasme. 16 4. Resolusi Pada fase terahir terjadi konstriksi otot polos trabekuler dan vasokonstriksi arteriol yang memasok darah ke jaringan erektil. Terjadi aliran darah keluar dari sinus venosus sehingga penis menjadi lemas atau flaksid. Fase ini diperantarai oleh saraf adrenergik simpatis.

Mekanisme fungsi seksual melibatkan beberapa unsur : libido, ereksi dan ejakulasi. Disfungsi seksual dapat terjadi akibat gangguan fungsi tersebut dan kombinasinya. Oleh beberapa peneliti, proses ereksi dan detumesens diringkaskan menjadi beberapa fase, yaitu: 1. Fase 0, yaitu fase flaksid. Pada keadaan lemas, yang dominan adalah pengaruh sistem saraf simpatik. Otot polos arteriola ujung dan otot polos kavernosum berkontraksi. Arus darah ke korpus kavernosum minimal dan hanya untuk keperluan nutrisi saja. Kegiatan listrik otot polos kaverne dapat dicatat, menunjukkan bahwa otot polos tersebut berkontraksi. Arus darah vena terjadi secara bebas dari vena subtunika ke vena emisaria. 2. Fase 1, merupakan fase pengisian laten. Setelah terjadi perangsangan seks, sistem saraf parasimpatik mendominan, dan terjadi peningkatan aliran darah melalui arteria pudendus interna dan arteria kavernosa tanpa ada perubahan tekanan arteria sistemik. Tahanan perifer menurun oleh berdilatasinya arteri helisin dan arteri kavernosa. Penis memanjang, tetapi tekanan intrakavernosa tidak berubah. 3. Fase 2, fase tumesens (mengembang). Pada orang dewasa muda yang normal, peningkatan yang sangat cepat arus masuk (influks) dari fase flaksid dapat mencapai 25 - 60 kali. Tekanan intrakavernosa meningkat sangat cepat. Karena relaksasi otot polos trabekula,

daya tampung kaverne meningkat sangat nyata menyebabkan pengembangan dan ereksi penis. Pada akhir fase ini, arus arteria berkurang 4. Fase 3 merupakan fase ereksi penuh. Trabekula yang melemas akan mengembang dan bersamaan dengan meningkatnya jumlah darah akan menyebabkan tertekannya pleksus venula subtunika ke arah tunika albuginea sehingga menimbulkan venoklusi. Akibatnya tekanan intrakaverne meningkat sampai sekitar 10 - 20 mmHg di bawah tekanan sistol. 5. Fase 4, atau fase ereksi kaku (rigid erection) atau fase otot skelet. Tekanan intakaverne meningkat melebih tekanan sistol sebagai akibat kontrasi volunter meningkat melebihi tekanan sistol sebagai akibat kontrasi volunter ataupun karena refleks otot iskiokavernosus dan otot bulbokavernosus menyebabkan ereksi yang kaku. Pada fase ini tidak ada aliran darah melalui arteria kavernosus. 6. Fase 5, atau fase transisi. Terjadi peningkatan kegiatan sistem saraf simpatik, yang mengakibatkan meningkatnya tonus otot polos pembuluh helisin dan kontraksi otot polos trabekula. Arus darah arteri kembali menurun dan mekanisme venoklusi masih tetap diaktifkan. 7. Fase 6 yang merupakan fase awal detumesens. Terjadi sedikit penurunan tekanan intrakaverne yang menunjukkan pembukaan kembali saluran arus vena dan penurunan arus darah arteri. 8. Fase 7 atau fase detumesens cepat. Tekanan intrakaverne menurun dengan cepat, mekanisme venoklusi diinaktifkan, arus darah arteri menurun kembali seperti sebelum perangsangan, dan penis kembali ke keadaan flaksid.

Gambar 2. Pembuluh darah, otot polos intrinsik penis, dan otot rangka di sekitar penis dikendalikan oleh saraf yang berasal dari tiga sistem saraf perifer yang berbeda, yaitu sistem saraf simpatik torakolumbal, sistem saraf parasimpatik lumbosakral, dan sistem saraf somatik lumbosakral4.

Mekanisme molekuler relaksasi otot polos penis (Keterangan Gambar 2) Aliran dari sistem saraf parasimpatis mengakibatkan relaksasi sinus kavernosus dalam dua jalur. Keduanya meningkatkan konsentrasi nitric oxide (NO) pada sel otot polos. (1) NO adalah neurotransmiter pada serabut nonadrenergik, nonkolinergik (NANC). (2) stimulasi endothelial nitric oxide synthase (eNOS) melalui output kolinergik mengakibatkan meningkatnya produksi NO. NO diproduksi dalam endotel kemudian berdifusi ke dalam sel otot polos. Dengan meningkatnya NO, sel otot polos akan mengalami penurunan konsentrasi kalsium intraseluler melalui jalur yang di mediasi oleh cGMP yang mengakibatkan relaksasi. Mekanisme lain yang terpisah yang menurunkan kadar kalsium intraseluler dimediasi oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Dengan meningkatnya aliran darah kavernosal dan meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor (VEGF). Endothelial membebaskan nitric oxide merupakan akibat dari lanjutan jalur phospahatidylinositol 3 (PI3) kinase. Pengobatan aktif termasuk penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi jalur cGMP (phosphatidylesterase PDE type 5 inhibitor and guanylyl cyclase agonists), jalur cAMP (alprostadil), atau ke dua jalur (papaverin), bersama dengan neural-tone mediator (phentolamine dan Rho kinase inhibitor). Agen yang sedang dikembangkan termasuk guanylylcyclase agonists (untuk mem bypass kebutuhan nitric oxide endogen) dan Rho
7

kinase inhibitor (untuk menghambat tonik kontraksi sel otot polos yang dimediasi oleh endotelin). Aliran parasimpatis terganggu pada pasien dengan diabetes mellitus (DM), depresi dan penyakit neuropatik sentral dan perifer yang menghambat output neural; outflow juga terganggu oleh destruksi saraf nonadrenergik, dan saraf kolinergik sendiri. Pajanan terhadap asap rokok dan gejala saluran kemih bawah akibat hyperplasia prostat berhubungan dengan meningkatnya outflow dari sistem saraf simpatis yang menghambat relaksasi. Gejala saluran kemih bawah juga mengganggu kadar nitric oxide pada penis, prostat dan kandung kemih yang mengganggu DE. Diabetes, metabolic syndrome, hiperlipidemia, aterosklerosis dan kebiasaan merokok juga secara langsung menurunkan aktivitas nitric oxide synthase dan menginduksi apoptosis sel endothelial dan sel otot polos.

Gambar 2 : Mekanisme kerja parasimpatik dan simpatik dalam fase ereksi

Disfungsi Ereksi (DE)

1. Pengertian Disfungsi ereksi adalah ketidakmampuan yang menetap atau terus-menerus untuk mencapai atau mempertahankan ereksi penis yang berkualitas sehingga dapat mencapai hubungan seksual yang memuaskan. Batasan tersebut menunjukkan bahwa proses fungsi seksual laki-laki mempunyai dua komponen yaitu mencapai keadaan ereksi dan mempertahankannya.21

2. Etiologi Fazio dan Brock mengklasifikasikan penyebab disfungsi ereksi sebagai berikut: Faktor Penyebab dan contohnya: Penuaan Gangguan psikologis, misalnya: depresi, ansietas Gangguan neurologis, misalnya: penyakit serebral, trauma spinal, penyakit medula spinalis neuropati, trauma nervus pudendosus. Penyakit hormonal (libido menurun), misalnya: hipogonadism, hiperprolaktinemi, hiper atau hipotiroidsme, Cushing sindrom, penyakit Addison. Penyakit vaskuler, misalnya: aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, penyakit vaskuler perifer, inkompetensi vena, penyakit kavernosus. Obat-obatan, misalnya: antihipertensi, antidepresan, estrogen, antiandrogen, digoksin. Kebiasaan, contohnya: pemakai marijuana, alkohol, narkotik, merokok. Penyakit-penyakit lain, contohnya: diabetes melitus, gagal ginjal, hiperlipidemi, hipertensi, penyakit paru obstruksi kronis. 25

3. Klasifikasi Menurut Wibowo (2007) pembagian DE dikelompokkan menjadi lima kategori penyebab yaitu: a. Psikogenik DE yang disebabkan faktor psikogenik biasanya episodik, terjadi secara mendadak yang didahului oleh periode stres berat, cemas, depresi. DE dengan penyebab psikologis dapat dikenali dengan mencermati tanda klinisnya yaitu : Usia muda dengan awitan (onset) mendadak
9

Awitan berkaitan dengan kejadian emosi spesifik Disfungsi pada keadaan tertentu, sementara pada keadaan lain, normal Ereksi malam hari tetap ada Riwayat terdahulu adanya DE yang dapat membaik spontan Terdapat stres dalam kehidupannya, status mental terkait kelainan depresi, psikosis atau cemas.

b. Organik DE yang disebabkan organik dibagi menjadi dua: 1) Neurogenik DE yang disebabkan neurogenik ditandai dengan gambaran klinis: Riwayat cedera atau operasi sumsum tulang atau panggul Mengidap penyakit kronis (diabetes melitus, alkoholisme) Menderita penyakit neurologis tertentu seperti multipel sklerosis, stroke Pemeriksaan neurologik abnormal daerah genital (alat kelamin) / perineum.

2) Vaskuler DE yang disebabkan oleh kelainan vaskuler dibagi dua, kelainan pada arteri dan kelainan pada vena. DE yang disebabkan oleh kelainan vaskulogenik arteria memiliki penampilan klinis sebagai berikut: Minat tehadap seks tetap ada Pada semua kondisi terjadi penurunan fungsi seks Secara bertahap terjadi DE sesuai bertambahnya umur Menggunakan obat resep atau obat bebas terkait dengan DE Perokok Kenaikan tekanan darah, terbukti dengan didapatkannya penyakit vaskuler perifer (bruit, denyut nadi menurun, kulit dan rambut berubah sejalan dengan insufisiensi arteri)

DE oleh karena kelainan vaskulogenik venosa memiliki gambaran klinis sebagai berikut: Tidak mampu mempertahankan ereksi yang sudah terjadi. Riwayat priapismus (penis selalu tegang) sebelumnya Kelainan (anomali) lokal penis
10

c. Hormonal DE yang disebabkan karena hormonal mempunyai gambaran klinis sebagai berikut: Hilangnya minat pada aktivitas seksual Testis atrofi, mengecil Kadar testosteron rendah, prolaktin naik

d. Farmakologis Hampir semua obat hipertensi dapat menyebabkan DE yang bekerja disentral, misalnya metildopa, klonidin dan reserpin. Pengaruh utama kemungkinan melalui depresi sistem saraf pusat. Beta bloker seperti propanolol dapat menurunkan libido

e. Traumatik paska operasi Patologi pelvis (proses penyakit pada panggul) dapat merusak jalur serabut saraf otonom untuk ereksi penis. Reseksi abdominal perineal, sistektomi radikal, prostatektomi radikal, bedah beku prostat, prostatektomi perineal, prostatektomi retropubik, dapat merusak saraf pelvis atau kavernosus yang menyebabkan DE. Uretroplasti membranasea, reseksi transuretra prostat, spingkterotomi eksterna, insisi striktura uretra eksterna dapat menyebabkan DE karena kerusakan serabut saraf kavernosus yang berdekatan. Uretrotomi internal visual untuk striktur dapat menyebabkan kerusakan saraf kavernosus dengan fibrosis sekunder akibat perdarahan atau ekstravasasi cairan irigasi dapat menyebabkan DE. Radiasi daerah pelvis untuk keganasan rektal, kandung kemih atau prostat dapat juga menyebabkan DE.

Klasifikasi DE berdasarkan ISIR (International Society of Impotence Research) (Tabel 1).

Faktor risiko DE adalah sindrom metabolisme, gejala saluran kemih bagian bawah akibat BPH (Benign Prostat Hiperplasia), penyakit kardiovaskular, merokok, kondisi sistem saraf pusat, trauma spinalis, depresi, stress, gangguan endokrin, dan diabetes (gambar.4). 18

11

Tabel 1. Klasifikasi DE berdasarkan ISIR

12

Tabel 2. Faktor risiko DE

4. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya DE menurut Hilsted dan Low (1993) merupakan kombinasi neuropati otonom dan keterlibatan arteriosklerosis arteri pudenda interna. Menurut Moreland ada dua pandangan utama patofisiologi kasus DE, pada hipotesis pertama perubahan yang dipengaruhi tekanan oksigen pada penis selama ereksi ditujukan untuk mempengaruhi struktur korpus kavernosum dengan cara menginduksi sitokin yang bermacam-macam. Faktor vasoaktif dan faktor pertumbuhan pada kondisi tekanan oksigen yang berbeda akan mengubah metabolisme otot polos dan sintesis jaringan ikat. Penurunan rasio antara otot polos dengan jaringan ikat pada korpus kavernosum dihubungkan dengan meningkatnya vena difusi dan kegagalan mekanisme penyumbatan vena. Hipotesis tersebut menyertakan bukti adanya perubahan pada fase ereksi penis malam hari dan perubahan sirkadian yang berhubungan dengan oksigenasi yang penting dalam pengaturan ereksi sehat.
13

Hipotesis yang lain menyatakan bahwa DE adalah hasil dari ketidakseimbangan metabolik antara proses kontraksi dan relaksasi di dalam otot polos trabekula, misalnya dominasi proses kontraksi. Kedua hipotesis ini dikaitkan dengan strategi penanganan DE.25 Pada kasuskasus dengan penyebab biologis jelas (misal neuropati diabetika), pengobatan dan akibat dalam jangka panjang kelainan seksual sekunder tersebut akan terpengaruh juga oleh faktor psikoseksual. Penyebab organik DE termasuk vaskuler, neurologik (saraf), hormonal, penyakit, atau obatobatan tertentu dan sejumlah orang mempunyai faktor penyebab ganda. Pada faktor neurologik dapat berupa: stroke, penyakit demielinasi, kelainan dengan bangkitan atau kejang, tumor atau trauma sumsum belakang dan kerusakan saraf tepi.6

Dua pertiga kasus DE adalah organik dan kondisi komorbid sebaiknya dievaluasi secara aktif. Penyakit vaskular dan jantung (terutama yang berhubungan dengan hiperlipidemia, diabetes, dan hipertensi) berkaitan erat dengan DE. Kombinasi kondisikondisi ini dan penuaan meningkatkan resiko DE pada usia lanjut. Permasalahan hormonal dan metabolik lainnya, termasuk hipogonadisme primer dan sekunder, hipotiroidisme, gagal ginjal kronis, dan gagal hati juga berdampak buruk pada DE.18 Penyalahgunaan zat seperti intake alkohol atau penggunaan obat-obatan secara berlebihan merupakan kontributor utama pada DE. Merokok merupakan salah satu penyebab arterio occlusive disease. Psikogenik disorder termasuk depresi, disforia dan kondisi kecemasan juga berhubungan dengan peningkatan kejadian disfungsi seksual multipel termasuk kesulitan ereksi. Cedera tulang belakang, tindakan bedah pelvis dan prostat dan trauma pelvis merupakan penyebab DE yang kurang umum . DE iatrogenik dapat disebabkan oleh gangguan saraf pelvis atau pembedahan prostat, kekurangan glisemik, tekanan darah, kontrol lipid dan banyak medikasi yang umum, digunakan dalam pelayanan primer. Obat anti hipertensi khususnya diuretik dan central acting agents dapat menyebabkan DE. Begitu pula digocsyn phsychopharmachologic agents termasuk beberapa antidepresan dan hormone anti testosteron. Kadar testosteron memang sedikit menurun dengan bertambahnya usia namun yang berkaitan dengan DE adalah minoritas pria yang benar-benar hipogonadisme yang memiliki kadar testosteron yang rendah.19

14

Komorbiditas Disfungsi Ereksi Beberapa penyakit/kondisi dengan prevalensi DE yang tinggi, antara lain: gagal ginjal, Liver disease, multiple sclerosis, spinal cord injuries, anomaly atau penyakit penis (seperti: Peyronies Disease), pembedahan pelvis, trauma pelvis, pengobatan kanker prostat, dan hypogonadism. 23

5. Diagnosis Diagnosis DE dapat ditegakkan melalui pemeriksaan berikut ini:

Anamnesis Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang penyakit-penyakit seperti diabetes melitus, hiperkolesterolemia, hiperlipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol, obat-obatan, operasi yang pernah dilakukan, penyakit tulang punggung, dan penyakit neurologik dan psikiatrik. 7 Pada diagnosis pasien DE harus digali riwayat seksual, penyakit yang pernah diderita dan psikoseksual. Pada pria yang mengalami DE ditanyakan halhal di bawah ini : Gangguan ereksi dan gangguan dorongan seksual Ejakulasi, orgasme dan nyeri kelamin Fungsi seksual pasangan Faktor gaya hidup : merokok, alkohol yang berlebihan dan penyalahgunaan narkotika Penyakit kronis Trauma dan operasi daerah pelvis / perineum / penis Radioterapi daerah penis Penggunaan obat obatan Penyakit saraf dan hormonal Penyakit psikiatrik dan status psikologik

DE dapat dibedakan dengan jelas dari masalah seksual lainnya seperti ejakulasi, libido dan orgasme. Pada penelusuran riwayat penyakit harus ditanya tentang hipertensi, hiperlipidemia, depresi, penyakit neurologis, diabetes melitus, gagal ginjal, penyakit adrenal dan tiroid. Riwayat trauma panggul pembedahan pembuluh darah tepi juga harus ditanyakan karena hal tersebut merupakan faktor resiko impotensi. Pencatatan daftar obat yang dikonsumsi juga harus diperhatikan, karena sekitar 25% dari semua kasus DE terkait dengan obatobatan. Pengguanaan alkohol yang berlebihan dan
15

pemakaian narkotik juga ditanyakan karena terkait dengan peningkatan resiko DE. Pasien juga ditanya adakah riwayat depresi karena merupakan faktor resiko DE. Untuk mengetahui apakah seseorang telah mengalami DE diperlukan suatu evaluasi fungsi seksual pria. Evaluasi tersebut disusun dalam bentuk beberapa pernyataan yang dikenal sebagai IIEF-5 (International Index of Erectile Function). Pada setiap pertanyaan telah disediakan pilihan jawaban. Orang yang sedang dievaluasi diminta memilih yang paling sesuai dengan kondisi orang tersebut 6 bulan terakhir. Pilihan hanya satu jawaban untuk setiap pertanyaan.

1) Bagaimanakah tingkat keyakinan anda bahwa anda dapat ereksi dan bertahan terus selama hubungan intim ? 1 = Sangat rendah 2 = Rendah 3 = Cukup 4 = Tinggi 5 = Sangat tinggi

2) Pada saat anda ereksi setelah mengalami perangsangan seksual, seberapa sering penis anda cukup keras untuk dapat masuk ke vagina pasangan anda? 1= Tidak pernah / hampir tidak pernah 2= Sesekali (<59%) 3= Kadang kadang (50%) 4= Seringkali >50% 5= Selalu / hampir selalu

3) Setelah penis masuk ke vagina pasangan anda, seberapa sering anda mampu mempertahankan penis tetap keras? 1= Tidak pernah / hampir tidak pernah 2= Sesekali (<50%) 3= Kadang kadang (50%) 4= Seringkali >50% 5= Selalu / hampir selalu

16

4) Ketika melakukan hubungan intim, seberapa sulitkah mempertahankan ereksi sampai selesai melakukan hubungan intim? 1= Teramat sangat sulit 2= Sangat sulit 3= Sulit 4= Sulit sekali 5= Tidak sulit

5) Ketika anda melakukan hubungan intim, seberapa sering anda merasa puas? 1= Tidak pernah / hampir tidak pernah 2= Sesekali (<50%) 3= Kadang kadang (50%) 4= Seringkali >50% 5= Selalu / hampir selalu

Skor : ________

Kemudian lima pertanyaan tersebut dijumlah skornya. Jika skor tersebut kurang atau sama dengan 21, maka orang tersebut menunjukkan adanya gejala- gejala disfungsi ereksi.(Vary, 2007).

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda hipogonadisme (termasuk testis kecil, ginekomasti dan berkurangnya pertumbuhan rambut tubuh dan janggut) memerlukan perhatian khusus.9 Pemeriksaan penis dan testis dikerjakan untuk mengetahui ada tidaknya kelainan bawaaan atau induratio penis. Bila perlu dilakukan palpasi transrektal dan USG transrektal. Tidak jarang DE disebabkan oleh penyakit prostat jinak ataupun prostat ganas atau prostatitis. 7 Pemeriksaan rektum dengan jari (digital rectal examination), penilaian tonus sfingter ani, dan bulbo cavernosus reflex (kontraksi muskulus bulbokavernous pada perineum setelah penekanan glands penis) untuk menlai keutuhan dari sacral neural outflow. Nadi perifer dipalpasi untuk melihat adanya tanda-tanda penyakit vaskuler.20 Dan untuk melihat

17

komplikasi penyakit diabetes (termasuk tekanan darah, ankle brachial index, dan nadi perifer).14

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis DE antara lain: kadar serum testosteron pagi hari (perlu diketahui, kadar ini sangat dipengaruhi oleh kadar luteinizing hormone). Pengukuran kadar glukosa dan lipid, hitung darah lengkap (complete blood count), dan tes fungsi ginjal. Sedangkan pengukuran vaskuler berdasarkan injeksi prostaglandin E1 pada corpora penis, duplex ultrasonography, biothensiometry, atau nocturnal penile tumescence tidak direkomendasikan pada praktek rutin/sehari-hari namun dapat sangat bermanfaat bila informasi tentang vascular supply diperlukan, misalnya, untuk menentukan tindakan bedah yang tepat (implantation of a prosthesis vs. penile reconstruction).15

PENATALAKSANAAN

Dalam terapi DE, yang menjadi sasaran terapi (bagian yang akan diterapi) adalah ereksi penis. Berdasarkan sasaran yang diterapi, maka tujuan terapi adalah meningkatkan kualitas dan kuantitas ereksi penis yang nyaman saat berhubungan seksual. Kualitas yang dimaksud adalah kemampuan untuk mendapatkan dan menjaga ereksi. Sedangkan kuantitas yang dimaksud adalah seberapa lama waktu yang dibutuhkan untuk menjaga ereksi (waktu untuk tiap-tiap orang berbeda untuk mencapai kepuasan orgasme, tidak ada waktu normal dalam ereksi). Sebelum memilih terapi yang tepat, perlu diketahui penyebab atau faktor risiko pada pasien yang berperan dalam menyebabkan munculnya DE. Hal ini terkait dengan beberapa penyebab DE yang terkait. Dengan demikian, jika diketahui penyebab DE yang benar maka dapat diberikan terapi yang tepat pula. Terapi untuk DE dapat dibedakan menjadi dua yaitu terapi tanpa obat (nonfarmakologis pola hidup sehat dan menggunakan alat ereksi seperti vakum ereksi) dan terapi menggunakan obat (farmakologis). Yang pertama kali harus dilakukan oleh pasien DE adalah harus memperbaiki pola hidup menjadi sehat. Beberapa cara dalam menerapkan pola hidup sehat antara lain olah raga, menu makanan sehat (asam amino arginin, bioflavonoid, seng, vitamin C dan E serta makanan berserat), kurangi dan hindari rokok atau alkohol, menjaga kadar kolesterol dalam tubuh, mengurangi berat badan hingga normal), dan mengurangi stres. Jika dengan
18

menerapkan pola hidup sehat, pasien sudah mengalami peningkatan kepuasan ereksi maka pasien DE tidak perlu menggunakan obat atau vakum ereksi.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam manajemen DE menyangkut terapi psikologi, terapi medis dan terapi hormonal yaitu : Terapi psikologi yaitu terapi seks atau konsultasi psikiatrik, percobaan terapi (edukasi, medikamentosa oral / intrauretral, vacum constricsi device). Terapi medis yaitu terapi yang disesuaikan dengan indikasi medisnya Terapi hormonal yaitu jika tes laboratoriumnya abnormal seperti kadar testoteron rendah , kadar LH dan FSH tinggi maka diterapi dengan pengganti testoteron. Jika Prolaktin tinggi, maka perlu dipertimbangkan pemeriksaan pituitary imaging dan dikonsulkan.14

Manajemen Khusus Pada manajemen khusus meliputi terapi nonbedah dan terapi bedah / operatif yaitu : Terapi non bedah / medis : Farmakoterapi oral, misalnya yohimbin, sildenafil citrate, vardenafil, alprostadil, papaverin HCl, phenoxybenzamine HCl, Aqueous testosterone injection, transdermal testosteron, bromocriptine mesylate, apomorfin, fentolamin, ganglioid, linoleat gamma, aminoguanidine, methylcobalamine. Injeksi intrakavernosa Pengobatan kerusakan vena Pengobatan hormonal Terapi intraurethral pellet (MUSE) Terapi external vacuum

Terapi Bedah

1. Prostesis penis Termasuk terapi yang sangat sukses walaupun pasien dapat memilih atau mempertimbangkan terapi yang lain. Pembedahan penis kemudian dilanjutkan dengan pemasangan implan/ protesa ini sangat rendah tingkat morbiditas dan mortalitasnya.

19

1.1. Semirigid or malleable implant rod implants Kelebihannya: 1. Teknik bedah sederhana 2. Komplikasi relatif sedikit 3. Tidak ada bagian yang dipindah 4. Implan yang sedikit atau tidak mahal 5. Tingkat keberhasilannya 70-80% 6. Efektivitasnya tinggi

Kekurangannya: 1. Ereksi terus sepanjang waktu 2. Tidak meningkatkan lebar (ukuran) penis 3. Risiko infeksi 4. Dapat melukai atau merubah erection bodies 5. Dapat menyebabkan nyeri/mengerosi kulit 6. Jika tidak sukses, dapat mempengaruhi terapi lainnya.

1.2. Fully inflatable implants Kelebihannya: 1. Rigiditas-flaksiditasnya menyerupai proses alamiah 2. Pasien dapat mengontrol keadaan ereksi 3. Tampak alamiah 4. Dapat meningkatkan lebar (ukuran) penis saat digunakan 5. Tingkat keberhasilannya 70-80% 6. Efektivitasnya tinggi

Kekurangannya: 1. Risiko infeksi 2. Implan yang paling mahal 3. Jika tidak sukses, dapat mempengaruhi terapi lainnya.

1.3. Self-contained inflatable unitary implants Kelebihannya: 1. Rigiditas-flaksiditasnya menyerupai proses alamiah
20

2. Pasien dapat mengontrol keadaan ereksi 3. Tampak alamiah 4. Teknik bedahnya lebih mudah daripada prostesis inflatable

Kekurangannya: 1. Terkadang sulit mengaktifkan peralatan inflatable 2. Risiko infeksi 3. Dapat melukai atau merubah erection bodies 4. Relatif mahal

2. Vascular reconstructive surgery Kelebihannya: 1. Tampak alamiah 2. Rata-rata tingkat kesuksesannya 40-50% 3. Jika tidak berhasil tidak mempengaruhi terapi lainnya 4. Tidak perlu implan 5. Efektivitasnya sedang Kekurangannya: 1. Teknik pembedahannya paling sulit secara teknis 2. Perlu tes yang ekstensif 3. Dapat menyebabkan pemendekan penis 4. Hasil jangka panjang tidak tersedia 5. Sangat mahal 6. Risiko infeksi, pembentukan jaringan parut (skar), dengan distortion penis dan nyeri saat Ereksi

Prognosis Disfungsi Ereksi Disfungsi ereksi temporer sering terjadi dan biasanya bukan masalah yang serius. Akan tetapi, jika DE menjadi persisten, efek psikologis menjadi signifikan. DE dapat menyebabkan gangguan hubungan antara suami istri dan dapat menyebabkan terjadinya depresi. DE yang persisten dapat merupakan suatu gejala dari kondisi medis yang serius seperti diabetes, penyakit jantung, hipertensi, gangguan tidur, atau masalah sirkulasi.3

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson K e et al. Physiology of penil erection. Physiologcal Review vol 75. no 1, January 1995. 2. Anonim. Anatomi Penis dan Fisiologi Ereksi Penis. Available from: http://www.konseling.net/artikel_seks/anatomi_penis.htm.[Accessed 21 September 2010]. 3. Anonim. Prognosis Disfungsi Ereksi. Available from: http://www.healthcentral.com/erectile-dysfunction/risks-000015_5 -145.html. [Accessed 21 September 2010]. 4. Anurogo, Dito. Referensi Lengkap Disfungsi Ereksi (BagianI I). Available from: http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&jd=Referensi+Lengkap+Disfungsi +Ereksi+(Bagian+II)&dn=20080223174715. [Accessed 21 September 2010]. 5. Apfel, S.1999. nerve regeneration in diabetic neuropathy. J. Diabetes obesity and metabolism. (1): 3-11. 6. Barton, D. & Joubert, 2000. Psychosocial aspecs of sexual disorders. J Aust.Fam.Phsysician. 29(6): 577-31. 7. Baziad A. Menopause dan Andropause. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2003. Jakata. Hlm. 217-221. 8. Bersvendsen, Y. 1999. A multidiciplinary approach diabetic neuropathy treatment. 9. Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, et al. Testosterone therapy in adult men with androgen deficiency syndromes: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2006;91: 1995-2010. [Erratum, J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2688.]. 10. Brosman, SA. Erectile Dysfunction. Emedicine, Last Updated: Jan 15, 2008. Cited from: http://www.emedicine.Zcom/med/topic3023.htm. 11. Bella, Anthony J. dan Tom F. Lue. Male Sexual Dysfunction. Emil A. Tanagho dan Jack W. Aninch. Smiths General Urology. United Stated of America : Lange. 589- 608. 12.Dorland,W.A.Newman.Erection.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.758. 13. Fedele, D., Coscelli, C. 1998. erectile Dysfunction in diabetic subjucts in italy. J.Diabetic.Care.21(11):1973-7.

22

14. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994;151:54-61. 15. Guay AT, Spark RF, Bansal S, et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of male sexual dysfunction: a couples problem 2003 update. Endocr Pract 2003;9:77-95.

16. Guyton, A.C & Hall J.E 2006 text Book of Medical Physiology Eleventh Editionel. Elsevier Saunder Phyladelphya Pensylvania. 17. Jeremy, JY & Mikhailidis, DP. 1998. Cigarette smoking and erectile dysfunction. J>R> Soc.Health. 118(3): 151-5. 18. McVary KT. Erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms secondary to BPH. Eur Urol 2005;47:838-45. 19. McVary KT. Erectile Dysfunction. N Engl J Med 2007;357:2472-81. 20. Montague DK, Jarow JP, Broderick GA, et al. Chapter 1: the management of erectile dysfunction: an AUA update. J Urol 2005;174:230-9. 21. NIH Consensus Development Panel on Impotence. NIH Consensus Conference:impotence. JAMA 1993; 270:83-90. 22. Romeo, JH., Seftel, AD. 2000. Sexualfunction in men with diabetes type-2: association with glicemic control. J.Urol. 163(3): 788-91. 23. The Alberta Medical Association. Guideline for The Investigation and Management of Erectile Dysfunction. 2005. 24. Ward, JD. 1997. Diabetic Pheripheral Neuropathy. In KGMM.Elberti. International Textboox of Diabetes Mellitus. Vol 2 pp 1478-96 John Wiley &Sons, New York. 25. Wibowo S, Gofir A. Disfungsi Ereksi. Pustaka Cendekia Press. 2007. Yogyakarta. Hlm. 35-39, 51-53, 57-59, 83-87.

23