SISTEM KOMPLEMEN

Dr.Ance Roslina.M.Kes
DEFENISI
adalah sistem yang terdiri atas sejumlah protein
(satu dan lainnya berbeda) yang berperan penting
dalam pertahanan pejamu yang terdapat dalam
serum
kemampuan untuk mengkomplementasikan
/menggabungkan berbagai efek komponen sistem
imun
C faktor tambahan pada reaksi Ag-Ab
terjadi lisis Ag
Pada keadaan normal ; beredar di sirkulasi darah
dalam keadaan tidak aktif yang setiap saat dapat
diaktifkan melalui 2 jalur; jalur klasik dan jalur
alternatif
 Komplemenpengaruh yang berperan dalam :
1. Melisis sel (sel tumor, bakteri)
2. Produksi mediator yang berperan dalam inflamasi
dan menarik fagosit
3. Penguatan respon imun yang diperantai oleh
antibodi
Protein komplemen disintesis terutama oleh hepar
dan sel fagosit
Aktivasi komplemen

Aktivasi sistem komplemen dapat

menyebabkan interaksi berantai yang
menghasilkan berbagai substansi
biologik aktif lisisnya membran Ag
endapan komplek Ag-Ab pada
jaringan kerusakan jaringan
penyakit
Aktivasi komplemen

C1qrs : meningkatkan permeabilitas vaskuler

C2 : mengaktifkan kinin
C3a dan C5a: kemotaksis yang mengerahkan leukosit
dan juga berupa anafilatoksin yang dapat
merangsang sel mast melepas histamin
dan mediator-mediator lain
C3b : opsonin dan adherens imun
C4a : anafilatoksin lemah
C4b : opsonin
C5-6-7: kemotaksis
C8-9 : melepas sitolisin yang dapat menghancurkan
sel
Aktivasi komplemen
Aktivator

Jalur lektin jalur klasik Jalur alternatif

MBL C1, C2,C4

C3
Efektor

Anafilatoksin Reseptor MAC

C3a,C5a MBL,C1,C2,C3 C5,C6,C7,C8,C9

Stimulasi Klirens
opsinisasi Sel B Kompleks imun
Perbandingan antara jalur klasik dan alternatif

Jalur Klasik Jalur alternatif

Imunitas spesifik Imunitas Non spesifik

Dimulai dengan antibody Dimulai oleh dinding sel
bakteri
Biasanya diikat antigen
Memerlukan interaksi Tidak memerlukan komponen
dengan dan C2 semua C1,C4
komponen major
Tiga fase: Tiga fase:
Fase inisiasi Fase ininisiasi
Fase amplifikasi Fase amplifikasi
Fase membrane attack Fase membrane attack
akhir jalur umum
Reseptor Komplemen

Reseptor Ligan fragmen Tipe sel untuk Fungsi interaksi ligan-reseptor

komplemen reseptor
CR1 C3b dan C4b Fagosit Mengenal Ag dengan bantuan opsonin
Eritrosit Klirens kompleks imun dalam sirkulasi
CR2 C3b Sel B
Infeksi EBV
CR3 C3b Fagosit Adhesi seluler
Mengenal Ag dengan bantuan opsonin
CR4 C3b Fagosit Mengenal Ag dengan bantuan opsonin
C3a/C4a-R C3a dan C4a Sel mast dan Degranulasi yang melepas histamin dan
basofil mediator inflamasi lain
C5a-R C5a Sel mast dan Degranulasi yang melepas histamin dan
basofil mediator inflamasi lain
Sel endotel Meningkatkan permeabilitas vaskuler
Sel Fagosit Kemotaksis
Fungsi Komplemen

1. Inflamasi
Fagositosis
Proses inflamasi 3 hal;
peningkatan pasokan darah ketempat benda
asing, mo.dan jaringan yang rusak,
Peningkatan permeabilitas kapiler Ab dan
fagosit bergerak ke luar pembuluh darah
menuju tempat benda asing,mo dan jaringan
yang rusak
Leukosit terutama fagosit
polimorfonuklear dan monosit dikerahkan
dari sirkulasi ke tempat benda asing,mo
atau jaringan rusak
2. Kemokin
Adalah molekul yang dapat menarik dan
mengerahkan sel-sel fagosit
C3a, c5a dan C5-6-7 merupakan kemokin
yang dapat mengerahkan sel-sel fagosit
baik mononuklear maupun
polimorfonuklear ketempat terjadi
infeksi
Pada reaksi inflamasi; monosit dari
pembuluh darah menuju jaringan menjadi
makrofag fagositosisnya diaktifkan
oleh opsonin dan antibodi
3. Fagositosis-Opsonin
Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
di satu pihak oleh partikel (kuman) dan di
pihak lain oleh reseptornya sehingga
memudahkan fagositosis bakteri atau sel
lain.
C3 merupakan sumber Opsonin utama
IgG juga dapat berfungsi sebagai
opsonin, bila berikatan dengan reseptor
Fc pada permukaan fagosit
4. Adherens Imun
Merupakan fenomena dari partikel Ag
yang melekat pada permukaan (pembuluh
darah) dilapisi Ab dan mengaktifkan
komplemen Ag mudah difagositosis
C3b
5. Eliminasi kompleks imun
Dirangsang oleh endapan C3a dipermukaan
komopleks imun.Sel darah merah mengangkut
kompleks imunyang diikatnya keorgan hati dan
limpa (fagosit residen)
Neutrofil, dapat mengeliminasi kompleks imun
di dalam darah. Bila Ag tidak larut diikat oleh
Ab dalam darah tidak disingkirkan inflamasi
penyakit kompleks imun, perlu bantuan C3
Bila terjadi defisinsi komplemen penyakit
mis LES
6. Lisis osmotik bakteri
Aktivasi komplemen (C3 baik jalur
alternatif maupun klasik) terjadi
dipermukaan sel baketri membentuk
MAC lisis osmotik sel (bakteri)
7. Aktivitas sitolitik (inflamasi)

8. Imunitas non spesifik dan spesifik

Aktivasi makrofag peningkatan jumlah
sel APC yang mempreaentasikan Ag ke sel
T
Regulator
Adalah: mekanisme tubuh untuk menetralkan
tiap tahan pelepasan mediator
Untuk mencegah terjadinya pelepasan mediator
yang terus menerusdibuat penyekat berupa
protein
Penyekat protein dihasilkan oleh sel hati,
makrofag, monosit dan sel epitel intestinal
protein dalam serum yang merupakan komponen
pada aktivasi komplemen
Contoh; penyekat esterase C1(C1 INH)
penyekat C3b, inaktivator anafilatoksin
penyekat C4b
Defisiensi Komplemen

Defisiensi penyekat esterase C1 aktivasi C4

dan C2 oleh C1 terjadi terus menerus
banyak fragmen diaktifkan oleh plasmin
edema angioneurotik, kulit, saluran cerna dan
nafas
Defisiensi pada stadium dini jalur klasik
hipersensitifitas Tipe 3 (kompleks imun)
penyakit LES
Defisiensi MAC resiko tinggi pada infeksi
Neiseriae.