KOMPLEMEN

 Kerja sama dgn Ab, menghancurkan

membran LPS dinding sel bakteri
 Mempunyai sifat esterase dalam proses lisis

sel
 Melubangi membran sel bakteri, sehingga isi

sitoplasma keluar, sel lisis, mati

 Terdiri dari sejumlah besar protein yang

harus diaktifkan lebih dahulu

 Berperan dlm kontrol rx inflamasi
FUNGSI KOMPLEMEN

1. Dapat langsung
hancurkan membran
sel bakteri
2. Dapat lepaskan zat
kemotaktik yang
mengerahkan makrofag
ke tempat infeksi
3. Dapat mengendap
pada permukaan
bakteri yang
memudahkan makrofag
utk mengenali dan
memakan (opsonisasi)
KOMPLEMEN
 Suatu sistem enzim serum yang berfungsi
dalam inflamasi, opsonisasi, dan lisis
membran sel bakteri
 Ada sekitar 30 jenis protein dalam sistem

komplemen
 Merupakan bagian dari sistem nonspesifik

maupun spesifik, tergantung aktivasinya

 Aktivasi hasilkan berbagai mediator yang

mempunyai sifat biologis yang saling

aktifkan reaksi berikutnya
Mediator yang dilepas
Mediator Fungsi
C1qrs Tingkatkan permeabilitas vaskular

C2 Aktifkan kinin
Kemotaksis yang kerahkan lekosit sbg
C3a dan
anafilatoksin utk rangsang sel mast
C5a
lepaskan histamin dan mediator lainnya
C3b Opsonin dan adherens imun
C4a Anafilatoksin lemah
C4b Opsonin

C5-6-7 Kemotaksis

C8-9 Lepaskan sitolisin yg hancurkan sel (lisis)

Fungsi-fungsi mediator
 Anafilatoksin
Bahan dgn BM kecil yg mendegranulasi sel mast
dan basofil utk lepaskan histamin
 Kemotaksin
Bahan yang menarik dan mengerahkan sel-sel
fagosit
 Adherens imun
Partikel Ag melekat pd permukaan kemudian
melapisi Ab dan aktifkan komplemen, sehingga Ag
mudah difagositosis
 Opsonin
Molekul yang dpt diikat oleh partikel yg hrs
difagositosis di satu pihak dan diikat oleh pihak
lain pada reseptornya pada fagosit
Opsonisasi = Proses melapisi partikel Ag oleh Ab
atau oleh komponen komplemen untuk
memudahkan pengenalan dan fagositosis
Peranan komplemen dlm opsonisasi
 Aktivasi Komplemen

 Jalur klasik diaktifkan oleh kompleks imun Ag-Ab,

 Jalur alternatif, tidak oleh kompleks imun Ag-Ab
Aktivasi jalur klasik
 IgM, IgG1, IgG2, IgG3 membentuk kompleks
imun dgn Ag, aktifkan komplemen
 Libatkan 9 komplemen protein utama
 Protein diaktifkan secara berurutan, produk

yang dihasilkan menjadi katalisator reaksi

berikutnya
Aktivasi C1
 C1q terdiri dari 6 subunit identik
 Ikatan dengan sedikitnya 2 fraksi Fc dari
IgG1, IgG2, atau IgG3
 Lebih kuat dgn ikatan IgM
 IgD, IgA, IgE tidk aktifkan komplemen
 C1q aktifikan C1r, C1r aktifkan C1s
 C1s bersifat proteolitik dan esterolitik,
aktifkan C4
Aktivasi C4
 C4 adlh glikoprotein, BM 180.000, dibentuk
oleh makrofag
 Berikatan dgn membran sel dekat Ab yg

diikat oleh epitop Ag dan C1q

 Berinteraksi dgn C1s, timbulkan lebih banyak

ikatan dgn C2, aktifkan C2

Aktivasi C2

 C2 adlh glikoprotein BM
115.000
 C2 aktif tetap berikatan dgn C4,

sbg enzim C42 (konvertase),

aktifkan C3
 Aktivasi C3
 C3 adlh globulin BM 180.000
 Terpecah menjadi fragmen C3a (kecil) dan C3b (besar)
 Satu C42 aktifkan ratusan molekl C3
 C3a dan C3b yang aktif :

 Berikatan dgn membran sel yang memiliki rerseptor C3b

 Berikatan dgn C42 bentuk C423, konvertase C5, aktifkan C5

 IgG dan agregat IgA dpt aktifkan C3 (jalur alternatif)

 C3

C3a
C3a C3b
C3b
Fungsi utama C3b
Aktivasi C5, C6, C7
 Ketiganya adlh protein globular
C5, BM 180.000
C6, BM 130.000
C7, BM 120.000
 Terpecah jadi C5a dan C5b
 C5b mengikat C6 dan C7 bentuk kompleks

C567 aktifkan C8 dan C9

C5 convertase

C5
C5

C5a
C5a C5b
C5b
Aktivasi C8 dan C9

 Terbentuk struktur kompleks

C5C6789, bersifat sebagai detergen
 Menyebabkan lubang-lubang pada

membran sel bakteri berdiameter 80 –

100 mikrometer
 Sel bocor, lalu lisis
Gambaran singkat mekanisme lisis sel akibat aktivasi
komplemen
 Jalur Lektin
 Konsentrasinya dlm tubuh sangat sedikit,
namun dalam fase akut produksinya
bertambah oleh hati.
 Jalur lektin mengunakan protein yang mirip

dengan C1q pada jalur klasik yaitu MASP-1&

MASP-2 yang diikat pd pr lectin dan bbrp gol
karbohidrat pd permukaan antigen
 MASP-1 & MASP-2 berperan mengaktifkan

dan pembelahan C4 & C2.

Hubungan aktivasi komplemen jalur klasik dan jalur alternatif
Hubungan aktivasi komplemen jalur klasik dan jalur alternatif
dan jalur lectin
Perbandingan
Jalur klasik Jalur alternatif
Imunitas spesifik Imunitas nonspesifik
Dimulai dengan Ab Dimulai oleh dinding sel
Biasanya diikat Ag bakteri
Perlu interaksi dgn semua Tidak perlu komponen C1,
komponen utama C4, C2
Tiga fase : Tiga fase :
- inisiasi - inisiasi
- amplifikasi - amplifikasi
- serangan membran akhir - serangan membran akhir
EFEK BIOLOGIS
A. Reaksi Inflamasi
 Reaksi tubuh terhadap infeksi dan
kerusakan jaringan
 Komponen utama : fagositosis
 Tiga hal yang terjadi :
1. Peningkatan suplay darah ke tmpt infeksi atau jaringan rusak
2. Peningkatan permeabilitas kapiler karena pengerutan endotel,
memungkinkan molkl Ab dan fagosit keluar dari pembuluh
darah ke tempat infeksi
3. Lekosit, terutama fagosit PMN, dikerahkan ke tempat infeksi.
Ini dipermudah oleh pelepasan C3a dan C5a yang bersifat
kemotaksis
EFEK BIOLOGIS
B. Kemotaksis dan Opsonisasi
 Efek kemotaksis oleh
C3a, C5a, dan C567
kerahkan sel-sel fagosit
ke tempat infeksi
 C3b dan C4b sebagai
opsonin
C. Aktivitas Sitolitik
 Eosinofil dan PMN
mempunyai reseptor
untuk C3b dan IgG, C3b
aktifkan sitotoksisitas sel
sebagai efektor ADCC
 Eritrosit yg diikat C3b dpt
dihancurkan via
kerusakan kontak
 C8-9 membentuk lubang
pad membran