LAPORAN KASUS

HEPATOMA DAN
HIPOGLIKEMIA
Oleh
Nurul Haryani Firmaningtyas
132011101038

Pembimbing
dr. Sugeng Budi Rahardjo, Sp. PD
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 01-06-18

LAPORAN KASUS
 Identitas pasien
Nama : Ny. S
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun Temurejo RT 002 RW 008, Desa Mundurejo,
Kecamatan Umbulsari, Kabupaten Jember
Status : Menikah
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani/pekebun
Suku : Madura
Agama : Islam
Status Pelayanan : BPJS NPBI
No. RM : 214932
Tanggal MRS : 28 Mei 2018
Tgl pemeriksaan :1 Juni 2018
Tanggal KRS : 5 Juni 2018 (pasien meninggal)
Anamnesis
• Keluhan utama : penurunan kesadaran
• Riwayat penyakit sekarang
Pasien awalnya rawat inap di Klinik Pratama Assuniyyah
Kencong-Jember dengan keluhan lemas, nyeri perut, dan
penurunan nafsu makan. Pada tanggal 21 Mei 2018, pasien
dirujuk ke RS Jember Klinik dengan diagnosis suspect
hepatoma.

Pada tanggal 28 Mei 2018, pasien dirujuk ke RSUD Dr.

Soebandi Jember dengan diagnosis hepatoma dan
penurunan kesadaran. Pasien sering mengantuk dan tidak
nyambung ketika diajak bicara selama 1 minggu terakhir.
Pasien dikeluhkan lemas, tampak kuning, demam, mual,
tidak BAB, dan tidak mau makan 1 minggu terakhir
Anamnesis
• Riwayat penyakit dahulu
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Diabetes disangkal

• Riwayat penyakit keluarga

Tidak didapatkan keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama

• Riwayat pengobatan
Pasien mendapatkan terapi infus RL 20, injeksi esomeprazole, dan
sirup mucifat di Klinik Pratama Assuniyah Kencong-Jember sebelum
dirujuk.

Pasien mendapatkan terapi infus PZ:D10, injeksi ondansentron 4mg,

injeksi deksametason 10mg, dan D40% 50 ml di RS Jember Klinik
sebelum dirujuk.
• Riwayat sosial ekonomi
Pasien tinggal di Temurejo, Mundurejo, Umbulsari, Jember bersama
anaknya. Pasien tinggal di sebuah rumah yang bertembok batu bata,
berlantai semen yang terdiri dari 2 kamar tidur, dapur, dan ruang tamu.
Kamar mandi berada di luar rumah yang dipakai bersama. Setiap
ruangan tidak memiliki cukup ventilasi. Pasien bekerja sebagai buruh
tani/kebun dengan penghasilan yang tidak pasti, rata-rata 300-400ribu
per bulan.

• Status gizi
Sehari pasien makan 2-3 kali. Rata-rata menu tiap harinya adalah nasi,
tempe, tahu, kadang-kadang sayur, ikan, jarang makan daging, dan
jarang sekali makan buah-buahan. Sejak dirawat pasien tidak mau
makan.
• BB: 46 kg
• TB: 160 cm
• BMI = Berat Badan (Kg) = 46
Tinggi Badan(m)2 (1,6)2 BMI = 17,97
Kesan : Pola makan pasien buruk dan BMI kurang.
Anamnesis sistem
• Sistem serebrospinal: demam(+),nyeri kepala(+), penurunan
kesadaran (+)
• Sistem kardiovaskular: berdebar-debar (-), nyeri dada (-)
• Sistem pernapasan : sesak (+), batuk (-), pilek (-)
• Sistem gastrointestinal: mual (+), muntah (-), diare (-), nafsu
makan menurun (+), nyeri perut (+), BAB (-), penurunan BB (+)
• Sistem urogenital :BAK (+) sedikit-sedikit warna kuning
pekat, nyeri ketok ginjal (-)
• Sistem integumentum: turgor kulit menurun, pucat (+), purpura
(-), ptekie (-), ikterik (+), pruritus (-)
• Sistem muskuloskeletal: edema (-), atrofi (-), deformitas (-), nyeri
(-)
Kesan: terdapat gangguan di sistem serebrospinal,
pernapasan, gastrointestinal, integumentum, dan urogenital
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum Pemeriksaan khusus
• Keadaan umum:lemah • Kepala
• Kesadaran : somnolen,GCS 3-4-5 • Bentuk: normocephal
• Vital sign :TD :110/70 mmHg • Rambut: hitam keputihan (beruban), lurus,
Nadi : 92 x/menit, regular, tipis, dan tidak mudah dicabut
kuat angkat • Mata :konjungtiva anemis : +/+
RR : 30 x/menit sklera ikterus : +/+
Suhu Aksila : 37 o C edema palpebra : -/-
• Pernapasan :sesak (+), batuk (-), refleks cahaya : +/+
mengi (-) mata cowong : -/-
• Kulit :turgor kulit menurun, purpura (-), • Hidung : sekret (-), bau (-), darah -/-,
ptekie (-), ikterik (+), pruritus (-) mukosa hiperemis -/-, pernapasan cuping
• Kelenjar limfe :pembesaran KGB (-), hidung (+)
pembesaran kelenjar tiroid (-) • Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
• Otot : edema (-), atrofi (-) • Mulut : sianosis (-), bau (-), darah (-),
• Tulang: deformitas (-) kering (-)
• Status gizi : BB :46 kg • Leher
TB :160 cm • KGB : tidak ada pembesaran
BMI :17,97 • Tiroid : tidak membesar
• JVP : tidak meningkat
• Thorax
Pulmo Inspeksi = Bentuk : normal; simetris; retraksi subkostal (-); ketertinggalan gerak (-)
Cor Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL S
Perkusi : redup di ICS IV PSL D s/d ICS V MCL S
Auskultasi: S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

• Abdomen Ekstremitas
• Inspeksi : massa (+) di kuadran kanan atas Superior : akral hangat +/+, edema-/-
• Auskultasi: bising usus (+) menurun Inferior : akral hangat +/+, edema -/-
• Perkusi : timpani, hepatomegali (+)
• Palpasi : hepatomegali (+)
 Pemeriksaan 21/05/18 Nilai Normal Pemeriksaan 28/05/18 Nilai Normal

Darah Lengkap HLT

Hemoglobin 13,7 12-16 gr/dl
Hemoglobin 12,8 12-16 gr/dl
Leukosit 12.500 ↑ 4500-11000
Leukosit 10.500 4500-11000
Trombosit 288.000 150.000-450.000
Trombosit 251.000 150.000-450.000
Hematokrit 41,5% 38-47%
Hematokrit 37,9% ↓ 38-47%
Diff Count
Faal Ginjal Eosinofil 2 0-2
Kreatinin Serum 1,45 ↑ 0,7-1,25 g% Basofil 1 0-1
BUN 15,3 10-20 mg/dl Stab 0↓ 3-5

Asam urea 7,4 ↑ 2,45-7 mg/dl Segmen 73 ↑ 54-62

Monosit 7 3-7
Faal Hati
Limfosit 17 ↓ 25-33
Bilirubin direk 4,8 ↑ <0,25 mg/dl
Natrium 141,2 135-150
Bilirubin total 7,4 ↑ <1,1 mg/dl atau 25,6
Kalium 3,84 3,5-5,0
SGOT 199 ↑ <30 U/L
Chlorida 109,8 90-110
SGPT 56 ↑ <33 U/L
Faal Hati
Alkali fosfatase 263,4 40-306 U/L
SGOT (U/L) 283 ↑ 10-31 U/L
Glukosa Darah
SGPT (U/L) 79 ↑ 9-36 U/L
GDA 86 <200 mg/dl
Gula Darah
Hormon
GDA 78 <200 mg/dL
TSH 1,78 0,25-5mIU/ml
Faal Ginjal
Imunologi
Kreatinin Serum 2,6 ↑ 0,5-1,1 mg/dL
Anti HCV Negatif Neg, indeks < 1,0
BUN 43 ↑ 6-20 mg/dL
IGM Anti HAV Negatif Neg, Indeks < 0,40
 Foto Thorax
21-5-18

Pemeriksaan 01/06/18 Nilai Normal

HLT

Hemoglobin 6,6 ↓ 12-16 gr/dl

Leukosit 13,1 ↑ 4,5-11 x 109/L

Hematokrit 26,4 ↓ 36-46%

Trombosit 163 150-450 mg/dl

Gula Darah

GDA 74 <200 mg/dL

USG
Abdomen
21-5-2018
Kesan:
suspect hepatoma
ddx metastasis proses
dengan splenomegali
 Resume
• Anamnesis :
Pasien awalnya rawat inap di Klinik Pratama Assuniyyah Kencong-Jember
dengan keluhan lemas, nyeri perut, dan penurunan nafsu makan. Pada
tanggal 21 Mei 2018, pasien dirujuk ke RS Jember Klinik dengan diagnosis
suspect hepatoma.

Pada tanggal 28 Mei 2018, pasien dirujuk ke RSUD Dr. Soebandi Jember
dengan diagnosis hepatoma dan penurunan kesadaran. Pasien sering
mengantuk dan tidak nyambung ketika diajak bicara selama 1 minggu
terakhir. Pasien dikeluhkan lemas, tampak kuning, demam, mual, tidak BAB,
dan tidak mau makan 1 minggu terakhir.

• Pemeriksaan fisik :
Pasien penurunan kesadaran, tekanan darah normal, denyut nadi normal,
suhu aksila normal, pernapasan di atas normal (dyspneu)
Resume
• Pemeriksaan penunjang
• Laboratorium :
– DL: hemoglobin dan hematokrit turun, terjadi peningkatan
leukosit
– Faal Hepar : Peningkatan kadar SGOT, SGPT, bilirubin direk,
dan bilirubin total.
– Faal Ginjal : terjadi peningkatan BUN dan kreatinin serum
– Elektrolit : dalam batas normal
– Serologi : didapatkan IGM Anti HAV dan Anti HCV negatif
• Foto thorax :
Cor dan pulmo dalam batas normal, tanda-tanda metastasis (-)
• USG Abdomen
Suspect hepatoma ddx metastasis proses dg splenomegali
• Diagnosis kerja
Hepatoma + hipoglikemia
Planning
• Planning terapi • Planning diagnostik

• Infus D10% 14 tpm • Darah Lengkap dua hari sekali

• Inj. dexametason 3x1 • LFT, bilirubin direk/indirek,
• Inj. Santagesik 3x1 albumin
• Inj. Ranitidin 2x1 • Elektrolit
• Inj. ondansentron 3x1 • Imunologi, Serologi
• LOLA dalam D5 100cc 2x1 • USG Abdomen
• Peroral lactulosa 3x C1 • CT scan
• Peroral patral 3x1 • MRI
• Peroral colistin 2x2 • Alfa-fetoprotein
• Cek GDA rutin
Planning
Planning edukasi
• Tirah baring
• Hindari penggunaan alkohol dan obat-obatan yang dapat
merusak hati lebih lanjut

Prognosis
• Quo ad vitam : dubia ad malam
• Quo ad functionam : dubia ad malam
• Quo ad Sanationam : dubia ad malam
Follow Up 2-5-2018
• S: pasien penurunan kesadaran. GCS 112
• O: ku : lemah HR: 100 TD: 110/80 GDA : 118
kes: 1-1-2 RR: 24 Tax: 36
Tho: simetris +/+, ves +/+, rh -/-, whe -/-
S1S2 tunggal e/g/m -/-/-
Abd: hepatomegali (+)
• A: hepatoma + koma hipoglikemia
• P: infus D10% 14 tpm LOLA dalam D5 100cc 2x1
Transfusi PRC kolf ke-2
Pasang NGT per oral:
inj dexametason 3x1 Lactulosa 3xC1
inj santagesik 2x1g Patral 3x1
inj ranitidin 2x50mg Colistin 2x2
inj ondansentron 3x4mg
inj vit K 2x1
inj kalnex 3x1
Follow Up 3-5-2018
• S: pasien penurunan kesadaran. GCS 111
• O: ku : lemah HR: 98 TD:110/60 GDA 113
kes: 1-1-1 RR: 28 Tax: 36
Tho: simetris +/+, ves +/+, rh -/-, whe -/-
S1S2 tunggal e/g/m -/-/-
Abd: hepatomegali (+)
• A: hepatoma + koma hipoglikemia
• P: infus D10% 14 tpm LOLA 2x1 dalam D5 100cc 2x1
Transfusi PRC kolf ke-3  cek HLT
inj dexametason 3x1 Lactulosa 3xC1
inj santagesik 2x1g Patral 3x1
inj ranitidin 2x50mg Colistin 2x2
inj ondansentron 3x4mg
inj vit K 2x1
inj kalnex 3x1
Follow Up 4-5-2018
• S: pasien penurunan kesadaran. GCS 111
• O: ku : lemah HR: 100 TD: 110/80
kes: 1-1-1 RR: 30 Tax: 36
Tho: simetris +/+, ves +/+, rh +/+, wh -/-
S1S2 tunggal e/g/m -/-/-
Abd: hepatomegali (+)
• A: hepatoma + koma hipoglikemia
• P: infus D10% 14 tpm LOLA 2x1 dalam D5 100cc 2x1
inj dexametason 3x1 Lactulosa 3xC1
inj santagesik 2x1g Patral 3x1
inj ranitidin 2x50mg Colistin 2x2
inj ondansentron 3x4mg
inj vit K 2x1
inj kalnex 3x1
inj cefoperazone 2x1 gr H1
Follow Up 5-5-2018
• Kronologi kematian:
03.45 GCS 1-1-1 TD 90/60 HR 100 lemah RR 32 Tax 36,3
04.15 GCS 1-1-1 TD 90/60 HR 60 lemah RR 30 Tax 36,3
04.25 GCS 1-1-1 TD 60/palpasi HR 50, lemah
04.40 GCS 1-1-1 TD tidak teraba HR 0 RR 0 dilakukan VTP dan RJP

04.50 pasien dinyatakan meninggal di depan keluarga, perawat dan

DM
PEMBAHASAN
Epidemiologi

Teori Kasus

Prevalensi usia rata-rata 50- Pasien berusia 52 tahun

60 tahun

Laki-laki:perempuan 4:1 Penderita seorang perempuan

Anamnesis keluhan
Teori Kasus
Keluhan:
Nyeri perut kuadran kanan atas +
Penurunan berat badan +
Anoreksia +

Tanda klinis
Teori Kasus
Tanda Klinis:
Konjungtiva anemis +
Sklera ikterik +
Hepatomegali +
 Hasil laboratorium dan penunjang
Teori Kasus
Peningkatan enzim transaminase +
Eritrositosis Tidak dicek
Hipoglikemia +
Hiperkalsemia Dalam batas normal
Hiperkolesterolemia Tidak dicek
Porfiria Tidak dicek
Disfibrinogenemia Tidak dicek
kriofibrinogenemia. Tidak dicek

USG Abdomen
Teori Kasus
USG Abdomen
Hepar membesar, permukaan +
berdungkul, nodul (+) multiple
PEMBAHASAN TEORI
Definisi

Karsinoma hepatoseluler (hepatoma)

merupakan tumor ganas primer hati yang
berasal dari hepatosit.
 Epidemiologi

• Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus keganasan

pada manusia.
• Hepatoma menempati urutan ketiga mortalitas akibat
keganasan di seluruh dunia.
• Sekitar 80% kasus hepatoma terjadi pada negara
berkembang dengan prevalensi hepatitis yang tinggi,
termasuk Indonesia.
• Laki-laki : perempuan = 4:1
• Sering terjadi pada usia 50-60 tahun
Etiologi
• Virus hepatitis B dan C
HbeAg (+) menambah risiko terjadinya hepatoma lebih besar
dibandingkan HbsAg (+)
Koinfeksi dengan HCV meningkatkan risiko hepatoma
• Aflatoksin
• Hepatitis kronis dan sirosis hati
Patofisiologi
• Mekanisme karsinogenesis Hepatoma belum sepenuhnya
diketahui.
• Diduga HCV menyebabkan turnover sel yang cepat dan kondisi
radang kronis.
• USA: sepertiga kasus hepatoma berhubungan dengan HCV.
• Hepatoma hampir selalu terjadi pada sirosis hati atau infeksi HCV
kronis dengan derajat fibrosis yg tinggi, sedangkan Hepatoma
pada HBC bisa terjadi pada semua kondisi.
• Hepatocarcinogenesis bisa memakan waktu 30 tahun setelah
infeksi HBV / HCV.
• Sitokin dari sel–sel inflamasi, proses regenerasi sel dan
transaktivasi virus hepatitis merangsang peningkatan ekspresi
Transforming Growth Factor α (TGFα) dan Insulin Growth Factor-2
(IGF-2) melalui mekanisme epigenetik sehingga dapat
meningkatkan proliferasi hepatocyte
Aflatoksin
Suatu mycotoxin yang sering
mengkontaminasi jagung, kedelai dan
kacang tanah. Asupan aflatoxin yang tinggi
dari makanan berhubungan dengan
timbulnya hepatoma.
Aflatoksin menyebabkan mutasi pada codon
249 tumor supressor gen p53. Potensiasi
karsinogenik dgn infeksi HBV.
Klinis
• Manifestasi klinis khas:
• Nyeri perut kuadran kanan atas
• Penurunan berat badan
• Anoreksia
• Peningkatan enzim transaminase

• Dapat juga terjadi sindrom paraneoplastik, yaitu:

eritrositosis, hipoglikemia, hiperkalsemia,
hiperkolesterolemia, porfiria, disfibrinogenemia, dan
kriofibrinogenemia.
Diagnosis Hepatoma
• Gold standar: CT scan multifase atau MRI
dinamik.
• Diagnosis hepatoma tegak jika ditemukan
penyagatan pada fase arterial dan wash
out pada fase delayed.
Terapi Hepatoma
• Median survival 6-20 bulan.
• Reseksi bedah, namun mayoritas tak bisa dilakukan.

Pilihan terapi:
• Liver transplantation
• Radiofrequency ablation (RFA)
• Percutaneous ethanol or acetic acid ablation
• Transarterial chemoembolization (TACE)
• Cryoablatio
• Radiation therapy
• Systemic chemotherapy
Partial hepatectomi
• Berpotensi kuratif.
• Reseksi ideal: solitary Hepatoma tanpa
bukti radiologis adanya invasi
vaskularisasi liver, tidak ada hipertensi
dan dengan cadangan fungsi hati yang
baik.
• Long-term relapse-free survival 40%, dan
five-year survival 90%.
Kemoterapi
• Hepatoma dianggap suatu tumor yang
relatif chemorefrakter. Karena tingginya
ekspresi drug resistance gene seperti p-
glycoprotein, glutathione-S-transferase,
heat shock proteins dan mutasi p53.
Hipoglikemia pada hepatoma
• Pertama kali dilaporkan pada tahun 1929.
• Prevalensi hipoglikemia sebagai sindrom
paraneoplastik pada hepatoma berkisar
10-30%.
• Hipoglikemia pada hepatoma dibedakan
menjadi 2 tipe, yaitu tipe A dan tipe B.
Hipoglikemia pada hepatoma
Tipe A Tipe B

87% merupakan hepatoma yang Laju pertumbuhan hepatoma

tumbuh dengan cepat lambat

Berdiferensiasi buruk

Penurunan massa otot signifikan Dapat terjadi penurunan massa

otot atau tidak terjadi penurunan
massa otot

Hipoglikemia tidak terjadi atau Hipoglikemia timbul pada awal

hanya terjadi 2 minggu terakhir penyakit dan lebih berat
sebelum kematian manifestasinya
Patogenesis terjadinya
hipoglikemia pada hepatoma
• Pada keadaan puasa di antara dua waktu makan, kadar
glukosa darah seharusnya tetap dapat dipertahankan
karena adanya produksi glukosa endogen,
glikogenolisis, dan glukoneogenesis di hati. Cadangan
glikogen di hati mampu mencukupi produksi glukosa
endogen selama 8 jam pada keadaan puasa. Namun,
periode tersebut dapat lebih pendek karena gangguan
keseimbangan antara produksi, penggunaan, dan
penyimpanan glukosa pada jaringan perifer diatur oleh
kerja sama antara hormon, sinyal neural, dan metabolik.
Hipoglikemia Tipe A
• Pada tipe A, hipoglikemia terjadi dominan
karena pertumbuhan massa tumor yang
cepat. Kemampuan hati untuk
menyediakan glukosa berkurang karena
infiltrasi tumor pada saluran cerna. Efek
penekanan tumor pada saluran cerna dan
penurunan nafsu makan dapat
menurunkan asupan.
Hipoglikemia Tipe A
• Malnutrisi dan muscle wasting
menyebabkan berkurangnya cadangan
glikogen di dalam otot. Selain itu, terjadi
defek produksi enzim untuk glikogenolisis
dan glukoneogenesis di hati. Hal ini
menyebabkan hipoglikemia tipe A pada
akhir perjalanan penyakit hepatoma
dengan residual liver yang berkurang.
Hipoglikemia Tipe B
• Hipoglikemia dapat terjadi pada fase awal perjalanan hepatoma
ketika residual liver masih baik.
• Mekanisme terjadinya hipoglikemia disebabkan oleh produksi
berlebih peptida pro-IGF-II yang merupakan prekursor dari IGF-II
yang memiliki berat molekul besar dan terjadi karena defek proses
pengolahan menuju IGF-II oleh hepatosit malignan.
• Pro IGF bersifat lebih mudah melalui membran kapiler dan tidak
terikat oleh protein sehingga dapat berikatan dengan reseptor
insulin menimbulkan hipoglikemia dan memberikan feed-back
negatif sehingga kadar GH, IGF-I insulin plasma, dan C-peptida
rendah. GH merupakan salah satu kontraregulator pada
hipoglikemia.
Diagnosis Hipoglikemia
• Diagnosis hipoglikemia pada pasien
ditegakkan atas dasar keluhan lemas
disertai dengan GDA 47gr/dl. Keluhan
lemas membaik setelah pemberian D40%
50cc.
Manajemen Hipoglikemia
• Terapi hipoglikemia umumnya terdiri dari 3 modalitas , yaitu
glukosa oral, glukosa intravena, dan glukagon intramuskular.
• Glukosa oral dapat diberikan pada penderita hipoglikemia ringan-
sedang tanpa ganggun neuroglikopenik dengan dosis 20 gr
glukosa, idealnya berupa jelly, permen, atau 150-200 ml cairan
yang mengandung glukosa, seperti jus buah.
• Sebaiknya menghindari coklat karena lemak yang terkandung di
dalamnya dapat menghambat absorbsi glukosa.
• Pemberian glukosa oral dapat diulang 15-20 menit kemudian.
• Glukosa intravena dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat
mengkonsumsi glukosa oral. Terapi yang diberikan adalah 75-
100cc glukosa 20% atau 150-200cc glukosa 10%, kemudian
dilanjutkan dengan infus glukosa 5%.
• Glukagon intramuskular diberikan dengan dosis 1 mg subcutan
atau intramuskular.
• Mekanisme kerja glukagon adalah
meningkatkan glikogenolisis dan
glukoneogenesis, sehingga tidak efektif pada
hipoglikemia terkait alkohol karena
berkurangnya cadangan glikogen di hati.
• Hipoglikemia pada pasien hepatoma
memerlukan perhatian kusus.
• Penelitian menunjukkan bahwa hipoglikemia
membaik setelah reseksi tumor dan kemoterapi
paliatif.
Prognosis
dipengaruhi etiologi, beratnya kerusakan hati,
komplikasi dan penyakit penyerta
TERIMA KASIH