Dermatitis - Dka, Dki, Da (DR Fitri) Compile

Dermatitis Kontak
Alergik (DKA)
Definisi
• Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit
• Dermatitis Kontak Alergik adalah reaksi peradangan kulit yang terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu bahan penyebab/
alergen.
Sularsito SA, Soebaryo W. Dermatitis Kontak. In : Menaldi SL, ed. Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin. Edisi 7. Jakarta: FK UI; 2016
Epidemiologi
• DKA < DKI
• Jumlah DKA makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung
bahan kimia
• Informasi mengenai prevalensi dan insidens DKA sangat sedikit
• Diperkirakan bahwa kejadian DKA akibat kerja sebanyak 20%
• Frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dibandingkan dengan DKA akibat kerja.
Etiologi
Penyebab ialah bahan kimia sederhana Faktor – faktor yg berpengaruh :
dengan berat molekul rendah ( < 1000 • Potensi sensitisasi alergen
dalton), disebut sebagai hapten, bersifat • Dosis per unit area
lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus
• Luas daerah yang terkena
stratum korneum sehingga mencapai sel
epidermis bagian dalam yang hidup • Lama pajaanan
• Oklusi
• Suhu dan kelembaban lingkungan
• Vehikulum dan PH
Faktor Individu
• Keadaan kulit pada lokasi kontak
• Status imun
Patogenesis
• Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA mengikuti respons imun yang diperantarai oleh
sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, atau reaksi
hipersensitivitas tipe lambat
• Melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.
• Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat mengalami DKA.
Fase Sensitisasi
Hapten yang masuk Diproses secara kimiawi

kedalam epidermis oleh enzim lisosom atau
Keratinosit akan
melewati stratum korneum sitosol pada molekul HLA
melepaskan sitokin (IL-
akan ditangkap oleh sel DR untuk menjadi
I)
langerhans dengan cara antigen lengkap
pinositosis
Aktifkan sel langerhans

dan mampu
Sitokin proinflamasi lain yang menstimulasi sel T
dilepaskan oleh keratinosit : TNF α,
yg dapat mengaktifkan sel T,
makrofag, granulosit, menginduksi Aktivasi tersebut akan mengubah
perubahan molekul adhesi sel dan fenotip sel langerhans dan
pelepasan sitokin serta meningkatkan meningkatkan sekresi sitokin
MCH kelas I dan II tertentu (IL-1, Ekspresi Molekul
permukaan, MHC kelas 1, dan II,
ICAM-1, LFA-3 dan B7
Fase Sensitisasi
TNF α Menginduksi aktivitas Di dalam kelenjar limfe, sel

TNF α Menekan gelatinolisis sehingga langerhans mempresentasikan
produksi E-cadherin memperlancar sel langerhans kompleks antigen HLA-DR
yang mengikat sel melewati membran basalis kepada sel T penolong spesifik,
Langerhans pada bermigrasi ke kelenjar getah yaitu sel T yang mengekspresikan
epidermis bening setempat melalui saluran molekul CD4 yg dapat mengenali
limfe HLA-DR.
Sitokin ini akan menstimulasi

Pada saat ini individu proliferasi dan diferensiasi sel T Sel langerhans mensekresi IL-
telah tersensitisasi. Fase spesifik, sehingga menjadi lebih 1 yang menstimulasi sel T
ini rata-rata berlangsung banyak dan berubah menjadi sel T untuk mensekresi IL 2 dan
selama 2-3 minggu memori (sel T-teraktivasi) yang mengekspresi reseptor IL2
akan meninggalkan kelenjar getah
bening dan beredar ke seluruh tubuh
Fase Elisitasi
Fase kedua (elisitasi) hapten akan ditangkap oleh sel HLA-DR-antigen akan
hepersensitivitas tipe lambat langerhans dan diproses sejara dipresentasikan kepada sel-T yang
terjadi pada pajanan ulang kimiawi menjadi antigen, diikat telah tersensitisasi (sel-T memori)
alergen (hapten) yang sama oleh HLA-DR kemudian di baik di kulit maupun di kelenjar
atau serupa pada reaksi silang ekspresikan di permukaan sel limfe sehingga terjadi proses
aktivasi
Keratinosit menghasilkan Sel-T teraktivasi Sel langerhans mensekresi IL-1

sejumlah sitokin antara lain mengeluarkan IFN- akan yang merangsang sel T untuk
IL-1, IL-6, TNF-α, dan mengaktifkan keratinosit memproduksi Il-2 dan
GMCSF, semuanya dapat untuk mengekspresi mengekspresi IL-2R , yang akan
mengaktivasi sel-T ICAM-1 dan HLA-DR . menyebabkan proliferasi dan
ekspansi populasi Sel T di kulit.
Fase Elisitasi
IL-1 dapat merangsang Sel mast yang berada di dekat pembuluh Selain itu faktor
keratinosit untuk darah dermis akan melepaskan antara kemotaktik dan
menghasilkan eikosanoid. lain histamin, berbagai faktor eikosanoid akan menarik
Sitokin dan eikosanoid kemotaktik, PGE2 dan PGD2, dan neutrofil, dan sel darah
akan mengaktifkan sel Leukotrien B4 (LTB4). Eikosanoid → lain dari pembuluh
mast dan makrofag. menyebabkan dilatasi Vaskular dan darah masuk ke dalam
meningkatkan permeabilitas dermis
Rentetan kejadian tersebut

akan menimbulkan respon
klinik DKA. Fase elisitasi
umumnya berlangsung
antara 24-48 jam
Gejala Klinis
• Umumnya mengeluh gatal
• Pada stadium akut dimulai dengan bercak eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula
• Vesikel atau bula dapat pecah menyebabkan erosi dan eksudasi (basah)
• DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum lebih didominasi oleh
eritema dan edem.
• Pada DKA kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur,
berbatas tidak tegas
Departemen Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Unair. Atlas Penyakit Kulit
& Kelamin .Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press; 2009
Berbagai lokasi kejadian DKA
● Tangan : Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, Contoh; deterjen, antiseptik,
getah sayuran, semen, dan pestisida
● Lengan: Alergen penyebab umumnya sama dengan pd tangan. Contoh; jam tangan, sarung tangan karet, debu
semen, dan tanaman. DKA di ketiak dapat disebabkan oleh, deodoran, anntipespiran
● Wajah: dermatitis kontak pada wajah disebabkan oleh bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen diudara,
nikel(tangkai kacamata), pada bibir : lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan
● Telinga: Anting atau jepit telinga yang terbuat dari nikel
● Leher: Kalung dari nikel, parfum
● Badan: tekstil, zat pewarna, kancing logam dll.
● Genitalia: Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dll
● Tungkai atas dan bawah: tekstil, kunci (nikel}, kaos kaki nilon, obat topikal, semen, maupun sepatu/sandal.
Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
● Pertanyaan mengenai kontaktan ● Melihat lokasi dan pola kelainan
yang dicurigai kulit
● Perlu ditanyakan apakah pasien ● Pemeriksaan hendaknya
memakai bahan-bahan yang dilakukan di tempat yang cukup
terbuat dari logam atau nikel terang, pada seluruh permukaan
● Riwayat pekerjaan, hobi kulit untuk melihat kemungkinan
● Riwayat penggunaan obat topikal kelainan kulit karena berbagai
atau sistemik sebab endogen
● Riwayat penggunaan kosmetika
● Riwayat penyakit kulit sebelumnya
● Riwayat Atopi
Pengobatan
• Upaya pencegahan pajanan ulang dengan alergen penyebab
• Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA
akut, misalnya pemberian prednison 30 mg/hari
• topikal cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan asam salisilat 1: 1000, atau
pemberian kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.
Prognosis
● Prognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari

bahan penyebabnya
● Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi

bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis
atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis)
Laporan Kasus
Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi
Terhadap Tato Henna Temporer. 2014; 41 (3)
Anamnesis
Seorang perempuan, usia 25 tahun, datang pertama kali ke Poliklinik Kulit dan
Kelamin RSUD Dr. Sutomo . Dengan keluhan utama bintil-bintil merah gatal di kedua
tangannya setelah memakai tato henna. Sejak 1 tahun yang lalu, pernah mengalami
hal yang serupa dan berulang setiap kali setelah membuat tato nonpermanen di
kedua tangannya. Pasien terkadang mengecat sendiri tangannya dengan produk
henna yang dapat dibeli di pasaran. Pasien belum pernah melakukan tes alergi.
Pasien telah beberapa kali berobat ke dokter Spesialis Kulit dan Kelamin mendapat
salep serta disarankan untuk tidak membuat tato non permanen lagi. Namun, 1
bulan yang lalu pasien keturunan Indonesia-Arab ini akan menikah. Salah satu ritual
yang harus dijalani adalah membuat tato nonpermanen di kedua tangannya dengan
memanggil jasa pembuat tato non-permanen. Enam hari setelah aplikasi tato henna
pasien mengeluh rasa gatal dan terbakar di sisi aplikasi tato.

Riwayat Penyakit
Riwayat asma, bersin-bersin pada pagi hari, biduran, eksema pada pasien dan
keluarga disangkal.
Riwayat Alergi :
Pasien pernah alergi terhadap aksesori yang terbuat dari bahan nikel, misalnya
jam tangan, gelang dan sebagainya.

Pemeriksaan Fisik Diagnosis kerja pada kasus ini adalah
● Ku : Baik Dermatitis kontak alergi
● Status gizi kesan cukup
● kesadaran kompos mentis
● Tanda vital dalam batas normal.
● Status Dermatologis : Di bagian
punggung tangan terdapat papul
eritematosa dan hiperpigmentasi
multipel, sebagian berkelompok disertai
likenifikasi, dan sebagian dengan vesikel.

Pengobatan
• Mebhidrolin napadisilat 3x50 mg Pengobatan dengan mebhidrolin
selama 7 hari napadisilat dan mometason furoat 0,1%
dilanjutkan, namun pengolesan
• Salep mometason furoat 0,1% dikurangi frekuensinya menjadi 1x
dioleskan dua kali sehari sehari
Seminggu kemudian pasien datang

kontrol, keadaan umum baik, dengan
kelainan kulit membaik, yaitu bagian
punggung tangan terdapat makula
hiperpigmentasi multipel, diskret, tidak
tampak likenifikasi, erosi dan eskoriasi,
masih ada rasa gatal hilang timbul.

● Foto pasien pertama kali ● Foto pasien 2 minggu
datang berobat setelah pengobatan

Dermatitis Kontak Iritan
(DKI)
Definisi
Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit non-imunologik,
yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses
pengenalan/sensitisasi.
Epidemiologi
Dapat dialami oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin
Jumlah orang yang mengalami cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan
Etiologi
Pajanan bahan yang bersifat iritan
Misalnya : bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu.
Faktor individu, seperti: Ketebalan kulit, usia (<8th dan usia lanjut), ras (kulit putih>kulit hitam),
jenis kelamin (perempuan) dan penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami.
Patogenesis
Bahan iritan  menembus membran lemak keratinosit dan merusak lisosom, mitokondria atau
komponen inti  aktifasi fosfolipase & pelepasan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG),
platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3).
AA  diubah menjadi PG (prostaglandin) dan LT (leukotriene)  vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas vascular  mempermudah transudasi komplemen dan kinin (mediator inflamasi)
PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta
mengaktifasi sel mast untuk melepaskan histamin.
Patogenesis (2)
DAG  menstimulasi sintesis protein IL1  aktifasi sel T helper stimulasi autokrin dan
proliferasi sel
Kontak  keratinosit melepaskan TNFa  aktifasi sel T, makrofag dan granulosit  induksi
ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin
Gejala Klinis
Iritan kuat : gejala akut
Iritan lemah : gejala kronik
DKI Akut
Penyebabnya adalah Iritan Kuat, seperti: larutan asam sulfat
dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan
kalium hidroksida.
Biasanya karena kecelakaan saat kerja dan reaksi segera
timbul.
Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar. Kelainan yang
terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga
nekrosis.
Kelainan: tepi berbatas tegas, dan umumnya asimetris
Gawkrodge DJ, Ardern-Jones MR. Dermatology An Illustrated
Colour Text. 6th ed. UK: Elsevier; 2017
DKI Akut Lambat
Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut.
Baru terjadi 8-24 jam setelah kontak.
Iritan penyebab: podofilin, antralin, tretionoin.
Keluhan dirasakan pedih
Kelainan: eritema kemudian vesikel atau bahkan nekrosis
DKI Kronik Kumulatif
Yang paling sering terjadi
Penyebabnya iritan lemah; deterjen, sabun, pelarut, tanah bahkan air.
Kelainan baru terlihat nyata setelah kontak berlangsung beberapa minggu
atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian.
Gejala klasik: kulit kering disertai eritema, skuama, yang lambat laun
menjadi tebal (hiperkeratosis). Kontak terus menerus  kulit retak seperti
luka iris (fisura) dengan gejala gatal atau nyeri karena fisura.
Berhubungan dengan pekerjaan  sering ditemukan di tangan
Gawkrodge DJ, Ardern-Jones MR. Dermatology An Illustrated

Colour Text. 6th ed. UK: Elsevier; 2017
Reaksi Iritan
Dermatitis iritan pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah dalam beberapa bulan
pertama.
Contohnya penata rambut dan pekerja logam
Kelainan kulit bersifat monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul dan erosi.
Umumnya dapat sembuh sendiri, atau berlanjut menimbulkan penebalan kulit (skin hardening),
dan menjadi OKI kumulatif.
DKI Traumatik
Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala: menyerupai dermatitis numularis (gatal, plak eritematosa, berbentuk koin berbatas tegas
dari papul dan papulovesikel). Lokasi tersering di tangan.
DKI non-eritematosa
Subklinis DKI yang ditandai dengan perubahan stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis
DKI Subyektif
Sinonim: DKI sensori
Kelainan kulit tidak terlihat
Pasien merasakan tersengat atau terbakar setelah berkontak dengan bahan kimia tertentu.
Contohnya asam laktat
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.
DKI akut lebih mudah diketahui karena pasien masih ingat penyebabnya
DKI kronis lebih lambat dan mempunyai gambaran klinis yang luas
Pengobatan
Yang terpenting pada DKI adalah menghindari pajanan dari iritan penyebab
Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal. Contohnya hidrokortison
Pencegahan: Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi yang bekerja dengan
bahan iritan
Prognosis
Bila iritan penyebab tidak dapat disingkirkan dengan sempurna maka prognosis kurang baik.
Laporan Kasus
Shinkawa E, Washio K, Tatsuoka S,
Fukunaga A, Sakaguchi K, Nishigori C. A
case of contact dermatitis caused by
isobornyl acrylate in FreeStyle Libre:
The usefulness of film-forming agents.
Contact Dermatitis. 2019; 81:56–57.
https://doi.org/10.1111/cod.13239
Laporan Kasus
Seorang pria berusia 58 tahun dirujuk ke departemen dermatologi karena eksim
gatal setelah dia menggunakan Freestyle Libre untuk memantau diabetes tipe I.
Setelah 1 bulan, gejala berkembang menjadi gatal generalisata dan nyeri lokal serta
eritema local yang gatal di tempat dia menerapkan perangkat. Terdapat erosi
eritema tepat di bawah perangkat di lengan atas (Gambar 1A). Ia juga mengeluhkan
adanya gatal pada eritema, vesikula dan pustula pada kedua telapak kaki (Gambar
1B) dan lengan bawah. Untuk mengidentifikasi penyebab alergennya, ia ditempelkan
dengan seri pengenceran IBOA Gambar 1C menunjukkan hasil patch test hari ke-7.
Setelah dihentikan menggunakan perangkat, gejalanya terkontrol dengan baik
dengan salep clobetasol propionate. Namun, dia sangat ingin menggunakannya
lagi karena kenyamanan dan kepuasan perawatan yang tinggi. Dia mulai
menggunakan agen pembentuk film (film penghalang Cavilon; 3M Company, St.
Paul, Minnesota) sebelum menggunakan FreeStyle Libre. Agen pembentuk film
mencegah kambuhnya dermatitis kontak alergi (Gambar 1D).
Diskusi
Karena IBOA adalah iritan di FreeStyle Libre dan pompa insulin OmniPod, IBOA tidak boleh ada
dalam perangkat tersebut nantinya. Namun, banyak perangkat yang berhubungan dengan
diabetes saat ini mengandung IBOA. Film penghalang, Cavilon, biasanya digunakan untuk
pencegahan dermatitis terkait inkontinensia, dan untuk perawatan ostomi. Namun, karena
Cavilon juga didasarkan pada akrilat terpolymer, dapat bertindak sebagai kontak alergen atau
iritan itu sendiri Cavilon mungkin tidak dapat mencegah gejala sepenuhnya dalam waktu
penggunaan lama, > 72 jam; dalam kasus Freestyle Libre yang baru, kami melaporkan hanya
satu kasus, ini mendukung penggunaan zat pembentuk film yang mungkin membantu beberapa
pasien sampai perangkat tanpa IBOA tersedia.
DERMATITIS ATOPIK
DISKUSI
Dermatitis Atopik (Eczema)
adalah peradangan kulit berupa dermatitis yg
kronis residif disertai rasa gatal & mengenai
tubuh tertentu.
Etiologi : multifaktor
• Faktor Genetik  disfungsi sawar kulit
serta perubahan sis. imun
• Faktor Psikologis
• Faktor Higiene
Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Penyakit Kulit & Kelamin. Edisi 7. Jakarta: FK UI; 2016
DISKUSI
Klasifikasi
DA murni DA dgn kelainan di organ lain
• Intrinsik  tanpa bukti hipersensitivitas & • Asma bronchial
tanpa peningkatan IgE total serum. • Rhinitis alergika
• Ekstrinsik  terbukti hipersensitivitas. • Hipersensitivitas berbagai alergen
Klasifikasi lebih praktis berdasarkan usia :

fase infantile, fase anak, dan fase dewasa
(manifestasi & tempat predileksi berbeda)

DISKUSI
Manifestasi Klinis
DA fase infatil
• Sering muncul pada bayi 2 bln – 2 thn,
umumnya awitan terjadi usia 2 bln.
• Predileksi utama : wajah diikuti kedua pipi,
simetris  meluas ke dahi, kulit kepala,
telinga, leher, pergelangan tangan, tungkai
(terutama volar).
• Gambaran klinis mirip dermatitis akut,
eksudatif, erosi, dan ekskoriasi.
• Alergen makanan dianggap berpengaruh.
Gambar : Leung DYM, EichenfielD LF, Boguniewicz M. Atopic Dermatitis. In: Goldsmith LA, et al, Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu
eds, Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. US: McGrawHill; 2012. Penyakit Kulit & Kelamin. Edisi 7. Jakarta: FK UI; 2016
DISKUSI
Manifestasi Klinis
DA fase anak
• Usia anak 2 – 10 thn.
• Predileksi tersering : fosa kubiti & poplitea,
fleksor pergelangan tangan, kelopak mata &
leher. Tersebar simetris.
• Lesi cenderung kronis disertai hyperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi, krusta, &
skuama.
• Alergen hirup, wol & bulu binatang
berpengaruh.
DISKUSI
Manifestasi Klinis
DA fase remaja & dewasa
• Usia > 13 tahun.
• Predileksi mirip dgn fase anak  meluas ke
kedua telapak tangan, jari, pergelangan
tangan, bibir, leher anterior, scalp, & puting
susu.
• Manifestasi : kronis, plak hiperpigmentasi,
hyperkeratosis, likenifikasi, ekskorasi &
skuamasi.
• Gatal lebih hebat ketika beristirahat, udara
panas, dan berkeringat.
Kriteria William
I. Harus ada : kulit gatal atau tanda garukan pada
anak kecil.
II. Ditambah ≥ 3 tanda :
• Riwayat perubahan kulit/kering di fosa kubiti,
DISKUSI fosa poplitea, bagian anterior dorsum pedis,
atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada
anak < 10 tahun).
Diagnosis dapat • Riwayat asma atau hay fever pada anak
ditegakkan secara klinis (Riwayat atopi pada anak < 4 tahun).
• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun.
• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha pada
bagian lateral pada anak < 4 tahun).
• Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak
dinyatakan pada anak < 4 tahun).
Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi
SL, ed. Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin. Edisi 7.
Jakarta: FK UI; 2016
Kriteria Hanifin-Rajka
DISKUSI
Diagnosis dapat
ditegakkan secara klinis

DISKUSI
Kriteria Hanifin-Rajka utk bayi
Pemeriksaan • Peningkatan kadar IgE serum & kadar eosinophil

Penunjang  tdk patognomonik
(Hanya dilakukan bila ada • Uji kulit : jika dicurigai ada alergi
keraguan klinis)

DISKUSI
Diagnosis Bergantung pada fase, manifestasi klinis, serta lokasi.
Banding
• Fase bayi : dermatitis seboroik, psoriasis, & dermatitis popok

• Fase anak : dermatitis numularis, dermatitis kontak
• Fase dewasa : neurodermatitis, luken simpleks kronikus

DISKUSI
Algoritme
Penatalaksanaan
Dermatitis Atopik

DISKUSI
PELEMBAB KORTIKOSTEROID TOPIKAL
 Untuk memulihkan disfungsi sawar kulit.  Obat pilihan utama  ES : supresi HPA &
atrofi kulit.
 Pemakaian teratur 2 kali sehari, segera
setelah mandi meski tidak terdapat gejala.  Fase ringan : gol VII, seperti hidrokortison
1 – 2 ½ %, metilprednisolon, flumetason.
 Fase sedang : gol VI, seperti desonid,
tramsinolon asetonid, prednikarbat,
hidrokortison butirat, flusinolon asetonid.
 Fase berat : gol V, seperti flutikason,
betametason 17 valerat atau gol IV, seperti
mometason furoat, aklometason

DISKUSI
KALSINEURIN INHIBITOR PENGOBATAN SISTEMIK
 Utk mengatasi pruritus & inflamasi.  Anti-histamin sistemik mampu
mengurangi rasa gatal  mengurangi
 Krim Takrolimus 0,03% dan 0,1% aman utk perburukan akibat garukan.
anak 2-15 tahun  hambat degranulasi sel
mast & supresi TNFα  Obat imunosupresi sistemik : PILIHAN
TERAKHIR
 Pimekrolimus  hambat mediator &
sitokin inflamasi o Penggunaan Kortikosteroid sistemik
dibatasi pada kasus akut & berat, serta
diberikan dalam jangka waktu singkat.
o Hasil Siklosporin A 5 mg/kg/hari baik 
dpt kambuh bila dosis diturunkan.

LAPORAN
KASUS
Qualizza R, Losappio LM, Furci F. Case
Report: A Case of Atopic Dermatitis
caused by Ascaris lumbricoides
infection. Clinical and Molecular
Allergy. 2018; 16 (10): 1-3
Seorang wanita berusia 12 tahun menderita dermatitis atopik dan asma sejak
masa bayi awal. Gejala kulit dan pernafasan bersifat permanen, dimana
memburuk di musim semi dan musim gugur. Uji alergi yang dilakukan pada usia
LAPORAN 18 bulan ternyata positif Dermatophagoides pteronyssinus dan farinae. Selain itu,
KASUS tomat, telur ayam, dan susu sapi positif untuk uji tusuk kulit. Setelah faktor
Qualizza R, Losappio LM, Furci F. Case pencetus telah dihindari terdapat peningkatan kondisi asma pasien tetapi tidak
caused by Ascaris lumbricoides pada dermatitis atopik. Pada usia 3 dan 6 tahun, terjadi perburukan dermatitis
Allergy. 2018; 16 (10): 1-3 dengan respon sederhana terhadap kortikosteroid topikal, sedangkan asma sudah
tidak ada lagi. Dermatitis atopik yang semakin memburuk terjadi pada usia 9
tahun, yang diobati dengan bethametasone oral dan pimekrolimus topikal. Pada
September 2014, pasien dirujuk ke Unit kami; kami menemukan eosinofilia
perifer 14,4% dan mencurigai adanya infeksi parasite. Kami mengevaluasi IgE
spesifik untuk A. lumbricoides, yang memiliki nilai 32,50 kU / L.
Pengobatan
Terapi antielmintik :
mebendazole 100 mg, 2kali sehari, selama 3 hari, diulang setelah 20 & 50 hari
LAPORAN Satu bulan setelah dua siklus pertama terapi, pasien menunjukkan perbaikan
KASUS gejala yang progresif dan eosinofilia adalah 12%. Enam bulan setelah akhir
Qualizza R, Losappio LM, Furci F. Case terapi, kulit bebas dari dermatitis dan penurunan lebih lanjut diamati untuk
caused by Ascaris lumbricoides eosinofilia (11,20%) dan IgE spesifik Ascaris (23,90 kU / L)
Allergy. 2018; 16 (10): 1-3
LAPORAN
KASUS
Qualizza R, Losappio LM, Furci F. Case
caused by Ascaris lumbricoides
Allergy. 2018; 16 (10): 1-3

Dermatitis - Dka, Dki, Da (DR Fitri) Compile

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dermatitis - Dka, Dki, Da (DR Fitri) Compile

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dermatitis Kontak

Hapten yang masuk Diproses secara kimiawi

Aktifkan sel langerhans

TNF α Menginduksi aktivitas Di dalam kelenjar limfe, sel

Sitokin ini akan menstimulasi

Keratinosit menghasilkan Sel-T teraktivasi Sel langerhans mensekresi IL-1

Rentetan kejadian tersebut

● Prognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari

● Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi

Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi

Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi

Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi

Seminggu kemudian pasien datang

Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi

Rimadhani M, SuyosoS. Dermatitis Kontak Alergi

Gawkrodge DJ, Ardern-Jones MR. Dermatology An Illustrated

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Klasifikasi lebih praktis berdasarkan usia :

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi

Pemeriksaan • Peningkatan kadar IgE serum & kadar eosinophil

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

• Fase bayi : dermatitis seboroik, psoriasis, & dermatitis popok

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Boediardja SA. Dermatitis Atopik. In : Menaldi SL, ed. Ilmu

Anda mungkin juga menyukai