Anda di halaman 1dari 112

METABOLISME

MINERAL MIKRO
KELOMPOK 8 :
ASHA ADZANI
BINTANG RIZKIA PUTRI
DITA ROHMANIYAH
MINERAL

Mineral merupakan bagian dari tubuh dan


memegang peranan penting dalam
pemeliharaan fungsi tubuh (pada tingkat
sel, jaringan, organ maupun fungsi tubuh)
secara keseluruhan.
MINERAL MIKRO

Mikromineral adalah mineral yang jumlah


kandungannya di dalam tubuh kurang dari
0,01% dari berat tubuh, dan hanya
dibutuhkan dalam jumlah <100 mg/hari.
MIKRO MINERAL
1. Besi (Fe)
2. Mangan (Mn)
3. Selenium (Se)
4. Iodium (I)
5. Molibdenum (Mo)
6. Seng (Zn)
7. Tembaga (Cu)
8. Fluor (F)
9. Kromium (Cr)
10. Kobalt (Co)
1. Besi (Fe)
BESI (Fe)
 Total kandungan zat besi tubuh adalah 3 - 5 gram; 75% di
antaranya dalam darah, sisanya berada di hati, sumsum tulang
dan otot.
 Bentuk-bentuk senyawa yang ada ialah senyawa heme
(hemoglobin, mioglobin, dan enzim heme) dan poliporfirin
(transfirin, ferritin, dan hemosiderin).
 Darah mengandung 14,5 g Hb per 100 ml. Sekitar 75% dari total
zat besi ada di hemoglobin, dan 5% berada di mioglobin dan
15% dalam ferritin.
FUNGSI BESI

1. Berperan dalam metabolisme energi.


2. Meningkatkan kemampuan belajar.
3. Berperan dalam sistem kekebalan tubuh.
4. Sebagai pelarut obat-obatan.
ABSORPSI, TRANSPORTASI DAN
METABOLIME BESI
ABSORPSI BESI TEORI BLOK
MUKOSA
1. Duodenum dan jejunum adalah tempat penyerapan. Metabolisme
besi unik karena homeostasis dipertahankan oleh regulasi ditingkat
penyerapan dan bukan dengan ekskresi.

2. Ketika simpanan besi dalam tubuh habis, penyerapan ditingkatkan.


Ketika memadai jumlah besi yang disimpan, penyerapannya
menurun. Ini disebut sebagai mukosa blok regulasi penyerapan zat
besi.
3. Hanya fero (dan bukan feri) bentuk besi yang terserap. Feri direduksi menjadi besi
fero oleh reduktase besi, dengan bantuan enzim yang ada pada permukaan
enterosit. Besi fero di lumen usus berikatan dengan protein sel mukosa, disebut
divalent metal transporter-1 (DMT-1). Besi terikat ini kemudian diangkut ke sel
mukosa. Sisa besi yang tidak diserap dikeluarkan.

4. Di dalam sel mukosa, besi feri terbentuk dan dikomplekskan dengan apoferritin
untuk membentuk feritin. Itu disimpan sementara di mukosa sel. Jika ada anemia,
zat besi lebih lanjut diserap ke dalam aliran darah.

5. Zat besi dalam ferritin dilepaskan, kemudian melintasi sel mukosa dengan bantuan
protein transpor yang disebut, ferro portin. Tapi ini hanya bisa terjadi jika ada
transferin bebas dalam plasma untuk mengikat besi. Besi melintasi membran sel
sebagai bentuk besi. Di dalam darah itu dioksidasi ulang menjadi keadaan besi, dan
diangkut oleh transferin
FAKTOR FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI ABSORPSI BESI
1. Bentuk besi 4. Tanin
Terdapat pada teh, kopi dan beberapa
Hanya bentuk fero yang diserap, jenis sayuran dan buah. Menghambat
bentuk feri tidak diserap. absorpsi besi dengan cara
2. Asam organik mengikatnya.
Vitamin C sangat membantu
penyerapan besi-nonhem dengan 5. Tingkat keasaman
merubah bentuk feri menjadi fero.
lambung
3. Asam fitat Kekurangan asam klorida dalam
Mengikat besi sehingga lambung menghalangi absorpsi besi.
mempersulit penyerapannya.
PENGARUH BENTUK BESI DAN
PENYERAPAN NYA
Bentuk besi dibedakan menjadi 2 yaitu :
- Besi Hem : daging,ayam, dan ikan.
- Besi non-Hem : Telur, Serealia, Kacang-kacangan,sayuran hijau,dan buah-buahan.

 Zat Besi-Hem yang merupakan bagian dari hemoglobin dan myoglobin yang terdapat pada daging
hewan dapat diserap 2 kali lipat dari pada besi-nonhem. Daging,ayam dan ikan mengandung suatu
faktor yang membantu penyerapan besi,yaitu asam amino yang mengikat besi dan membantu
penyerapannya.

 Zat Besi non-hem dalam mekanismenya harus melalui perubahan Feri menjadi bentuk Fero terlebih
dahulu. Selain itu, konsumsi asupan zat besi non heme sangat dipengaruhi oleh inhibitor antara lain
kafein, tanin, oksalat, fitat, yang terdapat dalam produk kacang-kacangan, teh, dan kopi. Sehingga
seseorang dengan asupan besi non heme cenderung memiliki status besi yang kurang baik atau
kadar ferritin (penyimpanan zat besi dalam hati) yang lebih rendah.
Kelompok Umur Besi (mg) Kelompok umur Besi (mg)
Bayi / Anak Perempuan
0-5 bulan 0,3 10-12 tahun 8
6-11 bulan 11 13-15 tahun 15
1-3 tahun 7 16-18 tahun 15
4-6 tahun 10 19-29 tahun 18
ANGKA
7-9 tahun 10 30-49 tahun 18
KECUKUPAN Laki-laki 50-64 tahun 8
BESI 10-12 tahun 8 65-80 tahun 8
MENURUT AKG 13-15 tahun 11 80+ tahun 8
2019 16-18 tahun 11 Hamil (+an)
19-29 tahun 9 Trimester 1 +0
30-49 tahun 9 Trimester 2 +9
50-64 tahun 9 Trimester 3 +9
65-80 tahun 9 Menyusui (+an)
80+ tahun 9 6 bln pertama +0
6 bln kedua +0
MAKANAN SUMBER BESI
(Berdasarkan TKPI 2017)

Bayam (3,5 mg/100 g) Kacang kedelai kering Kacang hijau kering (7,5 mg/100 g)
(10 mg/100 g)

Hati ayam (15,8 mg/100 g) Udang segar (8 mg/100 g)


LALU APA ALASAN BAYAM DAN
KACANG KEDELAI DAPAT
MENGHAMBAT PENYERAPAN?
Bayam memang memiliki kandungan zat gizi protein pada kacang kedelai dapat
yang tinggi akan tetapi didalam kandungan menurunkan absorpsi besi karena adanya
bayam terdapat faktor inhibitor berupa asam faktor inhibitor yaitu asam fitat yang
oksalat, faktor ini mengikat zat besi dan tinggi.Faktor ini dapat mengikat zat besi dan
menghambat penyerapan zat besi sehingga penyerapanya,sehingga dalam penyerapan
mempersulit dalam penyerapan. nya pun terhambat.

 Asam organik seperti vitamin C sangat membantu


penyerapan besi-nonhem.Oleh karena itu sangat
dianjurkan mengkonsumsi makanan sumber Vitamin
C dalam setiap kali kita makan.Vitamin C dalam
jumlah cukup dapat melawan sebagian pengaruh
factor-factor inhibitor yang menghambat penyerapan
zat besi.
AKIBAT KEKURANGAN BESI
Anemia Gizi Besi
Anemia disebabkan oleh kekurangan zat gizi yang
berperan dalam pembentukan hemoglobin, baik karena
kekurangan konsumsi atau karena gangguan absorpsi.
Anemia gizi besi berat ditandai oleh sel darah merah
yang kecil (mikrositosis) dan nilai hemoglobin rendah
(hipokromia).

Anemia gizi merupakan salah satu masalah gizi di


Indonesia,Sebagian besar mengalami Anemia gizi
Besi.Penyebab utama adalah karena makanan yang
dikonsumsi kurang mengandung zat besi,terutama
dalam bentuk besi-hem.
ANEMIA DEFISIENSI ZAT GIZI
● Dokter Diana berkesimpulan bahwa agar terbebas dari anemia seseorang
harus mengonsumsi makanan bergizi sesuai pedoman gizi seimbang serta 
mencukupi kebutuhan  zat besi harian. 

● Apabila zat besi yang dikonsumsi bersumber dari nabati (non heme) maka harus
dipastikan pula untuk dikonsumsi bersamaan dengan makanan yang kaya
vitamin C agar penyerapan zat besi menjadi lebih baik. 

● Selain itu, perlu juga mempertimbangkan pemberian makanan terfortifikasi


seperti tepung terigu/beras, biskuit atau susu fortifikasi untuk bayi dan balita
serta bagi ibu hamil wajib mengonsumsi tablet penambah darah.
AKIBAT KELEBIHAN BESI
Kelebihan besi jarang terjadi karena makanan, tetapi dapat
disebabkan oleh suplemen besi. Gejalanya :
- Muntah
- Diare
- Denyut jantung meningkat
- Sakit kepala
- Mengigau
- Pingsan
2. Mangan (Mn)
MANGAN (Mn)

 Mangan merupakan mineral mikro yang memiliki peran penting


dalam tubuh termasuk fungsi sistem syaraf, pembentukan tulang
dan pemeliharaan sistem reproduksi.
 Tubuh hanya mengandung 10 – 20 mg mangan, yang terutama
berada di dalam tulang dan kelenjar.
 Kebutuhan mangan adalah 2 mg/hari.
FUNGSI MANGAN
1. Berperan sebagai kofaktor berbagai enzim, yaitu :
a. glutamin sintetase
b. superoksida dismutase di dalam mitokondria
c. piruvat karboksilase dalam metabolisme karbohidrat dan
lipida
2. Sebagai pembentukan jaringan ikat dan tulang.
3. Sebagai pencegahan peroksidasi lipida oleh radikal bebas.
ABSORPSI DAN EKSRESI MANGAN
ENHANCER DAN INHIBITOR
PENYERAPAN
HISTIDIN SERAT OKSALAT FITAT

Salah satu jenis asam amino yang


merupakan sumber protein seperti
daging,ungags,ikan dan kacang- ZAT BESI KALSIUM
COPPER
kacangan (NON – HEME) (Inconclusive)

SITRAT
SENG

Salah satu asam organik yang


dapat kita temukan dalam buah
yang berasa masam seperti
jeruk,lemon
TRANSPORT DAN
ABSORPSI TRANSPORT PENYIMPANAN
PENYIMPANAN
hepatocytes organells
(lysosomes,mitochondri
LIVER a,nucleus)

Cytoplasma
BONE
Blood
Absorption circulation Bile canaliculi
in jejenum ( free or PANCREAS
Mn2+ to α-2
macroglobul
in KIDNEY
Expoted back to
small intesitine
Kelompok umur Mangan (mg) Kelompok umur Mangan (mg)
Bayi / Anak Perempuan
0-5 bulan 0,003 10-12 tahun 1,6
6-11 bulan 0,7 13-15 tahun 1,6
1-3 tahun 1,2 16-18 tahun 1,8
4-6 tahun 1,5 19-29 tahun 1,8
ANGKA 7-9 tahun 1,7 30-49 tahun 1,8
KECUKUPAN Laki-laki 50-64 tahun 1,8
MANGAN 10-12 tahun 1,9 65-80 tahun 1,8
MENURUT AKG 13-15 tahun 2,2 80+ tahun 1,8
2019 16-18 tahun 2,3 Hamil (+an)
19-29 tahun 2,3 Trimester 1 +0,2
30-49 tahun 2,3 Trimester 2 +0,2
50-64 tahun 2,3 Trimester 3 +0,2
65-80 tahun 2,3 Menyusui (+an)
80+ tahun 2,3 6 bln pertama +0,8
6 bln kedua +0,8
MAKANAN SUMBER MANGAN
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972)

Ikan salmon Wortel


(0,02 mg/100 g) (0,2 mg/100 g)

Nanas Kacang polong


(0,11mg/100 g) (0,7 mg/100 g)
AKIBAT KEKURANGAN MANGAN

1. Kekurangan mangan bisa menyebabkan kemandulan untuk wanita.


Kondisi ini berhubungan dengan fungsi mangan yang mengendalikan kerja
enzim dalam tubuh dan mengendalikan sistem syaraf pusat.

2. Orang yang kekurangan mangan akan memiliki resiko tinggi


terkena kejang, meskipun tidak menderita epilepsi. Kondisi ini disebabkan
karena sistem syaraf pusat tidak mendapatkan nutrisi yang cukup.
AKIBAT KELEBIHAN MANGAN
1. Keracunan, dapat terjadi bila lingkungan
terkontaminasi oleh mangan.

2. Pekerja tambang yang mengisap


mangan pada debu tambang dapat
menunjukkan gejala-gejala kelainan otak,
tingkah laku abnormal menyerupai penyakit
Parkinson.
3. Selenium (Se)
SELENIUM (Se)
 Selenium adalah mineral mikro yang merupakan bagian esensial dari enzim glutation
peroksidase.
 Jumlah selenium dalam tubuh sebanyak 3 – 30 mg, bergantung pada kandungan
selenium dalam tanah dan konsumsi makanan.
 Konsumsi selenium orang dewasa berkisar antara 20 – 30 μg, bergantung pada
kandungan tanah.
 Selenium berasal dari tanah yang mengandung selenium inorganik (selenit dan
selenat), kemudian diserap oleh tanaman, dan diubah menjadi selenium organik
(selenosistein, selenometionin, dan bentuk metilasinya).
FUNGSI SELENIUM
1. Sebagai katalisator dalam pemecahan peroksida yang terbentuk
di dalam tubuh menjadi ikatan yang tidak bersifat toksik.
2. Melindungi membran sel dari kerusakan oksidatif.
3. Membantu reaksi oksigen dan hidrogen pada akhir rantai
metabolisme.
4. Mencegah terjadinya radikal bebas.
METABOLISME SELENIUM
Kelompok umur Selenium (mcg) Kelompok umur Selenium (mcg)
Bayi/ anak Perempuan
0-5 bulan 7 10-12 tahun 19
6-11 bulan 10 13-15 tahun 24
1-3 tahun 18 16-18 tahun 26
4-6 tahun 21 19-29 tahun 24
ANGKA 7-9 tahun 22 30-49 tahun 25
KECUKUPAN Laki-laki 50-64 tahun 25
SELENIUM 10-12 tahun 22 65-80 tahun 24
MENURUT AKG 13-15 tahun 30 80+ tahun 24
2019 16-18 tahun 36 Hamil (+an)
19-29 tahun 30 Trimester 1 +5
30-49 tahun 30 Trimester 2 +5
50-64 tahun 30 Trimester 3 +5
65-80 tahun 29 Menyusui (+an)
80+ tahun 29 6 bln pertama +10
6 bln kedua +10
MAKANAN SUMBER SELENIUM
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE
FOR USE IN EAST ASIA
1972)

Daging domba ( 17,8 μg/100 g) Udang (58,8 μg/100 g)

Wortel
Susu sapi (1,2 μg/100 g)
(2,2 μg/100 g)
AKIBAT KEKURANGAN SELENIUM

1. Penyakit Keshan-Beck
Terjadi kardiomiopati atau degenerasi otot
jantung yang terutama terlihat pada anak-
anak dan perempuan dewasa.
Pada anak remaja menyebabkan rasa kaku,
pembengkakan, dan rasa sakit pada sendi
jari-jari yang diikuti oleh osteoartritis secara
umum.
2. Kanker
Selenium dengan jumlah yang terlalu
rendah akan kesulitan dalam mencegah
pertumbuhan sel kanker karena selenium
dengan sifat alaminya yang sebagai sifat
anti karsinogenik mampu membasmi sel-
sel kanker.
AKIBAT KELEBIHAN SELENIUM
Dosis tinggi selenium (> 1 mg sehari) menyebabkan :
1. Muntah-muntah
2. Diare
3. Rambut dan kuku rontok
4. Luka pada kulit dan sistem saraf
4. Iodium (I)
IODIUM (I)
 Jumlah iodium dalam tubuh sangat sedikit, yaitu sebanyak kurang lebih
0,00004% dari berat badan atau 15-23 mg.
 Sekitar 75% dari iodium ada di dalam kelenjar tiroid, yang digunakan untuk
mensintesis hormon tiroksin atau tettraiodotironin (T4) dan triiodotironin (T3).
 Sisa iodium ada di dalam kelenjar-kelenjar ludah, payudara, lambung dan ginjal.
 Di dalam darah iodium terdapat dalam bentuk iodium bebas atau terikat dengan
protein (Protein-Bound Iodine/PBI).
 Konsumsi normal sehari sebanyak 100-150 μg sehari.
FUNGSI IODIUM
1. Mengatur pertumbuhan dan perkembangan.
2. Mengontrol kecepatan tiap sel menggunakan oksigen.
3. Mengontrol kecepatan pelepasan energi dari zat gizi yang
menghasilkan energi.
4. Mengatur suhu tubuh, reproduksi, pembentukan sel darah merah serta
fungsi otot dan saraf.
5. Berperan dalam perubahan karoten menjadi bentuk aktif vitamin A,
sintesis protein dan absorpsi karbohidrat dari saluran cerna.
6. Berperan dalam sintesis kolesterol darah.
STRUKTUR KIMIA T3 DAN T4

Pada T4 berikatan dengan 4 atom iodium, sedangkan pada T3 berikatan dengan 3


atom iodium.
METABOLISME IODIUM
Iodida diserap dengan cepat,
Ikatan organik Dilepaskan dan Sebagian besar diserap di
iodium dalam diubah menjadi lambung dan sedikit di
makanan bentuk iodida duodenum

Iodida dalam
Dikatalisis oleh
kelenjar tiroid Iodida dibawa ke kelenjar tiroid
enzim tiro
dioksidasi menjadi melalui transpor aktif
peroksidase
iodium aktif Mekanisme ini diatur oleh hormon yang
Reaksi membutuhkan merangsang tiroid yaitu TSH (Thyroid
hidrogen peroksida yang Stimulating Hormon) dan TRH (Tyrotrophin
dihasilkan oleh reaksi NADPH Releasing Hormone) yang dikeluarkan oleh
kelenjar pituitari
Lanjutan
Terbentuk tiroglobulin (Tgb) Dua molekul DIT berpasangan
beriodium, tirosin pada Tgb membentuk
mengalami iodinasi satu molekul tetra-iodo thyronine
memproduksi mono-iodo tirosin (T4), Tri-iodo thyronine (T3)
(MIT) dan di-iodo tirosin (DIT) terbentuk dari de-iodinasi T4.

T3 dan T4 terkonjugasi dengan


glukuronat T4 yang dihasilkan dilepaskan ke
asam dan diekskresikan melalui aliran darah, diangkut dalam
empedu dan pada tingkat lebih plasma oleh protein
rendah melalui urin.
KEADAAN SAAT KELEBIHAN DAN
KEKURANGAN IODIUM

1. Hipertiroidisme
 Pada hipertiroidisme T3 dan T4 meningkat. Sementara TSH berkurang karena
penghambatan umpan balik.
 Hipertiroidisme disebabkan peningkatan protein pengikat, peningkatan afinitas
protein pengikat dan efek autoantibodi.
 Keadaan tersebut menyebabkan peningkatan laju metabolisme,
penurunan berat badan, takikardia, tremor halus, berkeringat, diare,
gangguan emosi, kecemasan dan kepekaan terhadap panas.
 Hipertiroidisme primer disebabkan oleh penyakit dari kelenjar tiroid.
Contohnya penyakit graves, gondok multinodular toksik dan adenoma
toksik.
 Hipertiroidisme sekunder disebabkan oleh penyakit hipofisis atau
hipotalamus.
2. Hipotiroidisme
 Pada hipotiroidisme T3 dan T4 berkurang tetapi TSH meningkat karena
kurangnya efek umpan balik.
 Hipotiroidisme primer disebabkan oleh penyakit dari kelenjar tiroid. Contohnya
pada autoimun hipotiroidisme (misalnya tiroiditis Hashimoto), tiroidektomi dan
terapi radiasi.
 Hipotiroidisme sekunder disebabkan oleh penyakit dari hipofisis atau
hipotalamus. Disebabkan oleh tumor, operasi hipofisis atau iradiasi, infiltrasi,
sindrom sheehan dan defisiensi TSH terisolasi.
Kelompok umur Iodium (mcg) Kelompok umur Iodium (mcg)
Bayi / Anak Perempuan
0-5 bulan 90 10-12 tahun 120
6-11 bulan 120 13-15 tahun 150
1-3 tahun 90 16-18 tahun 150
4-6 tahun 120 19-29 tahun 150
ANGKA 7-9 tahun 120 30-49 tahun 150
KECUKUPAN Laki-laki 50-64 tahun 150
IODIUM 10-12 tahun 120 65-80 tahun 150
MENURUT AKG 13-15 tahun 150 80+ tahun 150
2019 16-18 tahun 150 Hamil (+an)
19-29 tahun 150 Trimester 1 +70
30-49 tahun 150 Trimester 2 +70
50-64 tahun 150 Trimester 3 +70
65-80 tahun 150 Menyusui (+an)
80+ tahun 150 6 bln pertama +140
6 bln kedua +140
MAKANAN SUMBER IODIUM
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972 dan FOOD STANDARDS AUSTRALIA NEW ZEALAND 2004)

Garam (4400 μg/100 g Daun bayam (650 μg/100 g) Ikan haring mentah (52 μg/100 g)
dari 44 ppm iodium)

Ikan makarel mentah (45 μg/100 g) Susu sapi (9,9 μg/100 g)


AKIBAT KEKURANGAN IODIUM
1. Gondok
 Munculnya gondok disebabkan konsentrasi
hormon tiroid menurun dan hormon perangsang
tiroid / TSH meningkat agar kelenjar tiroid
mampu menyerap banyak iodium.
 Gejalanya : ditandai dengan pembesaran
(hiperplasia) kelenjar tiroid.
Lanjutan
 Mekanisme : iodida menghabiskan simpanan iodida kelenjar tiroid, sehingga
menyebabkan kurangnya output dari T4 dan T3. Konsentrasi T4 darah yang
berkurang memicu pelepasan TSH terus menerus, mengakibatkan
hiperplasia (pembesaran) kelenjar tiroid.
 Kelenjar dapat kembali ke ukuran normal dalam waktu (bulanan hingga
tahunan).
 Dapat diatasi dengan cara meningkatkan konsumsi iodium menjadi jumlah
yang memadai.
2. Kretinisme
 Kretinisme terjadi karena defisiensi iodium pada
janin disebabkan oleh defisiensi iodida pada ibu
saat hamil.
 Mekanisme : globulin pengikat tiroid (TBG)
mungkin meningkat karena ibu hiper-
estrogenisme, sehingga total T4 dan T3
berkurang menyebabkan peningkatan kadar
TSH.
Lanjutan
 2 jenis kretinisme :
1. Kretinisme neurologis
- Terjadi pada bayi.
- Ditandai dengan defisiensi mental, gangguan pendengaran atau bisu tuli, dan
gangguan motorik seperti kelenturan dan kekakuan otot.
2. Kretinisme hipotiroid
- Mengakibatkan kegagalan tiroid.
 Diagnosis segera dan pengobatan harus segera dilakukan karena keterlambatan
dapat menyebabkan kerusakan ireversibel (tidak dapat kembali ke semula).
AKIBAT KELEBIHAN IODIUM
Suplemen iodium dalam dosis terlalu tinggi dapat
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Sehingga
menyebabkan hipertiroid. Dalam keadaan berat hal ini
dapat menutup jalan pernapasan sehingga menimbulkan
sesak napas. Timbulnya sesak napas dikarenakan
pembesaran kelenjar tiroid menutup jalan pernapasan.
5. Molibdenum
(Mo)
MOLIBDENUM (Mo)
 Molibdenum bekerja sebagai kofaktor enzim yang mengkatalis reaksi-
reaksi oksidasi-reduksi seperti oksidasi aldehid purin dan pirimidin, serta
xantin dan sulfit.
 Molibdenum didistribusi dalam plasma darah dan berakumulasi dalam
hati, ginjal, tulang, dan kulit.
 Konsumsi molibdenum yang dianggap aman adalah sebesar 75-250 𝜇g/
hari untuk orang dewasa dan 15-20 𝜇g/ hari untuk anak-anak.
FUNGSI MOLIBDENUM
1. Sebagai kofaktor berbagai enzim, antara lain xantin
oksidase, sulfat oksidase, aldehid oksidase dan
amidoksim reduktase.
2. Menghambat absorpsi tembaga bila jumlahnya
berlebihan. Karena molibdenum menghambat
angiogenesis yang diinduksi tembaga melalui penurunan
regulasi ekspresi faktor pertumbuhan vaskular .
METABOLISME MOLIBDENUM
Molibdenum dalam makanan Penyerapan dari
Penyerapan terjadi makanan hingga
berada dalam bentuk
di usus kecil 85% dan dari
molibdat (MoO42-) sehingga
sebagian besar di amonium molibdat
tidak memerlukan daerah proksimal.
pencernaan terlebih dahulu. yang lentur lebih dari
Dilakukan secara pasif 90%.
Penyerapan meningkat jika
asupan makanan meningkat

Molibdenum Tranportasi molibdenum


Penyerapan molibdat di
diekskresikan dalam darah berbentuk
jaringan terjadi oleh satu
sebagai molibdat molibdat, yang mengikat
atau lebih pembawa
dalam urin. albumin dan alfa-2-
termasuk sulfat.
Sedikit dikeluarkan dalam tinja makroglobulin.
dan keringat
MAKANAN SUMBER MOLIBDENUM
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972)

Susu sapi (3,2 μg/100 g) Cumi-cumi mentah (30 μg/100 g)

Kacang polong (74 μg/100 g) Talas (118 μg/100 g)


AKIBAT KEKURANGAN MOLIBDENUM
Terjadi pada pasien yang mendapatkan makanan
parenteral total. Parenteral adalah pemberian makanan
melalui pembuluh darah. Gejalanya :
1. Mudah tersinggung
2. Pikiran kacau
3. Peningkatan laju pernafasan dan denyut jantung
4. Pingsan
AKIBAT KELEBIHAN MOLIBDENUM

1. Menyebabkan molibdenosis, ditandai dengan


anemia retardasi pertumbuhan dan diare.
2. Sindroma mirip penyakit gout.
3. Menghambat absorbsi tembaga bahkan
menghilangkan tembaga melalui urin.
6. Seng (Zn)
SENG (Zn)
 Total kandungan seng tubuh adalah sekitar 2 gram, di mana

60% adalah pada otot rangka dan 40% pada tulang.


Konsentrasi tertinggi seng terlihat di daerah hipokampus otak
dan prostat sekresi.
 Kebutuhan seng untuk orang dewasa adalah 10 mg/hari; anak-
anak 5 mg/hari; dalam kehamilan dan laktasi 15-20 mg/hari.
FUNGSI SENG
1. Membantu pertumbuhan dan meningkatkan imunitas.
2. Sebagai bagian integral enzim DNA Polimerase dan RNA Polimerase
3. Memfasilitasi ratusan reaksi biokimia.
4. Mempengaruhi sebagian besar jalur metabolisme termasuk karbohidrat, protein,
asam nukleat, dan lipid.
5. Untuk terapi seng pada pasien pra atau pasca operasi, infeksi pernapasan, luka
bakar, pembedahan, berbagai luka traumatis akibat kecelakaan, dan penyakit
lain yang sangat membutuhkan kinerja penyembuhan yang baik.
METABOLISME SENG
Kelompok umur Seng (mg) Kelompok umur Seng (mg)
Bayi/ anak Perempuan
0-5 bulan 1.1 10-12 tahun 8
6-11 bulan 3 13-15 tahun 9
1-3 tahun 3 16-18 tahun 9
4-6 tahun 5 19-29 tahun 8
ANGKA 7-9 tahun 5 30-49 tahun 8
KECUKUPAN Laki-laki 50-64 tahun 8
SENG 10-12 tahun 8 65-80 tahun 8
MENURUT AKG 13-15 tahun 11 80+ tahun 8

2019 16-18 tahun 11 Hamil (+an)


19-29 tahun 11 Trimester 1 +2
30-49 tahun 11 Trimester 2 +4
50-64 tahun 11 Trimester 3 +4
65-80 tahun 11 Menyusui (+an)
80+ tahun 11 6 bln pertama +5
6 bln kedua +5
MAKANAN SUMBER SENG
(Berdasarkan TKPI 2017)

Keju (3,1 mg/100 g) Telur ayam (1 mg/100 g)

Daging sapi (6,4 mg/100 g) Kacang kedelai kering


(3,9 mg/100 g)
AKIBAT KEKURANGAN SENG

1. Akrodermatitis Enteropatik
- Disebabkan cacat bawaan dalam
penyerapan seng dari usus.
- Ditandai dengan lesi kulit, diare
dan kerontokan rambut
(alopecia).
Lanjutan
2. Gejala pada anak-anak : retardasi pertumbuhan, kelainan tulang, miskin
penyembuhan luka, diare, ruam kulit/lesi/dermatitis (terutama di sekitar lubang
tubuh), dan pematangan seksual yang tertunda.

3. Gejala pada orang dewasa : anoreksia, diare, lesu, depresi, ruam kulit/
lesi/dermatitis, hypogeusia (penumpulan indera perasa), alopecia (beberapa rambut
rontok; rambut yang tersisa membuat rona kemerahan), masalah penglihatan, dan
gangguan kekebalan tubuh fungsi, sintesis protein, dan penyembuhan luka.
AKIBAT KELEBIHAN SENG

1. Menurunkan absorbsi tembaga (Cu)


Karena seng menstimulasi sintesis metallothionein, yang memiliki afinitas
yang lebih tinggi untuk tembaga daripada seng. Sehingga tembaga
berikatan dengan metallothionein di dalam enterosit dan menjadi
"terperangkap“ dan mencegah perjalanannya ke dalam plasma.
2. Munculnya gejala sakit kepala, mual, muntah, nyeri epigastrium, kram
perut, dan diare berdarah.
7. Tembaga (Cu)
TEMBAGA (Cu)
 Kebutuhan tembaga untuk orang dewasa adalah 1,5-3 mg per
hari.

 Total tembaga tubuh adalah sekitar 100 mg. Hal ini terlihat
diotot,hati, sumsum tulang, otak, ginjal, jantung dan di rambut.

 Enzim yang mengandung tembaga adalah seruloplasmin,


sitokrom oksidase, sitokrom c, tirosinase, lisil oksidase, ALA
sintase, monoamine oksidase, superoksida dismutase dan fenol
oksidase.
TEMBAGA (Cu)
Tembaga yang mengandung protein nonenzimatik
adalah hepatocuprein di hati (bentuk penyimpanan),
cuprothionine di hati, serebrokuprein di otak,
hemokuprein di sel darah merah dan eritrokuprein di
sumsum tulang.
FUNGSI TEMBAGA

1. Diperlukan untuk penyerapan zat besi dan penggabungan zat


besi ke dalam hemoglobin.
2. Tembaga diperlukan untuk aktivitas tirosinase.
3. Tembaga adalah co-faktor untuk vitamin C yang membutuhkan
hidroksilasi.
4. Meningkatkan HDL dan melindungi jantung.
METABOLISME TEMBAGA
Sebanyak 35-75% dari 1 Absorpsi terjadi dengan Transpor tembaga ke hati
mg Cu yang diperoleh dari alat angkut protein terutama menggunakan
makanan sehari-hari pengikat-tembaga alat angkut albumin dan
diarpsobsi Metalotionein transkuprein

Sebagian besar proses Simpanan dalam hati


terjadi dibagian atas usus berupa metalotionein
halus atau seruloplasmin

Pengeluaran melaui Tembaga diangkut


empedu meningkat bila Tembaga dikeluarkan dari keseluruh tubuh oleh
terdapat kelebihan hati sebagai bagian dari seruloplasmin dan
tembaga dalam tubuh empedu. transkuprein
Kelompok Usia Tembaga (µg) Kelompok Usia Temabaga (µg)
Bayi / Anak Hamil (+an)
0-5 bulan 200 Trimester 1 +100
6-11 bulan 220 Trimester 2 +100
1-3 tahun 340 Trimester 3 +100
4-6 bulan 440 Menyusui (+an)
ANGKA 7-9 tahun 570 6 bulan Pertama +400
KECUKUPAN 6 bulan kedua +400
TEMBAGA Laki-laki Perempuan
MENURUT AKG 10-12 tahun 700 10-12 tahun 700
2019 13-15 tahun 795 13-15 tahun 795
16-18 tahun 890 16-18 tahun 890
19-29 tahun 900 19-29 tahun 900
30-49 tahun 900 30-49 tahun 900
50-64 tahun 900 50-64 tahun 900
65-80 tahun 900 65-80 tahun 900
80+ tahun 900 80+ tahun 900
MAKANAN SUMBER TEMBAGA
(Berdasarkan TKPI 2017)

Tahu mentah (0,19 mg/100 g) Hati sapi (0,22 mg/100 g)

Hati ayam (0,84 mg/100 g)


AKIBAT KEKURANGAN TEMBAGA

 Kelelahan dan rasa lemah


Tembaga sangat penting untuk membantu penyerapan zat besi
di usus. Ketika kadar tembaga rendah, tubuh mungkin akan
menyerap lebih sedikit zat besi dan menyebabkan anemia
defiensi zat besi. Hal ini membuat kita lebih lemah dan udah
merasa lelah.
AKIBAT KEKURANGAN TEMBAGA
 Masalah dengan ingatan
Tembaga digunakan oleh enzim yang membantu memasok
energi ke otak, membantu sistem pertahanan otak dan
menyampaikan sinyal ke tubuh. Sebaliknya, kekurangan
tembaga telah dikaitkan dengan penyakit yang menghambat
perkembangan otak atau mempengaruhi kemampuan untuk
belajar dan mengingat, seperti penyakit Alzheimer.
AKIBAT KELEBIHAN TEMBAGA
 Penumpukan tembaga dalam hati dapat menyebabkan sirosis
hati.
 Muntah-muntah dan diare.
 Pendarahan intravaskular.
 Gagal ginjal.
 Kematian.
8. Fluor (F)
FLOUR (F)
 Fluor dikenal untuk mencegah karies gigi.
 Batas aman flour adalah 1 mg per 1000 ml atau 1
ppm.
 Berperan dalam mineralisasi tulang, dan
pengerasan emal gigi.
 Membentuk email pada gigi dan membentuk
fluruopati
 Mencegah osteoporosis
FUNGSI FLUOR
1. Berfungsi dalam mineralisasi tulang dan pengerasan
email gigi.
2. Menggantikan gugus hidroksil (OH) pada kristal
hidroksiapatit pada saat pembentukan gigi dan
tulang.
ABSORPSI, TRANSPORTASI,
PENYIMPANAN DAN EKSRESI FLUOR
1. Dalam makanan, fluor terikat pada protein, dan harus
dihidrolisis oleh pepsin atau protease lain sebelum diserap.
2. Penyerapan fluor terjadi di lambung dan usus halus melalui
difusi pasif.
3. Pada lingkungan pH rendah contohnya lambung, fluor
diubah menjadi asam fluoride.
4. Fluor diangkut dalam darah sebagai fluor ionik
dan asam fluoride, dari darah, fluor yang diserap
didistribusikan cepat ke seluruh jaringan tubuh.

5. Ketika jumlah fluor yang diserap meningkat, maka


jumlah yang diambil oleh jaringan meningkat pula.
METABOLISME FLUOR
Kelompok Usia Fluor (mg) Kelompok Usia Fluor (mg)
Bayi / Anak Hamil (+an)
0-5 bulan1 0,01 Trimester 1 +0
6-11 bulan 0,5 Trimester 2 +0
1-3 tahun 0,7 Trimester 3 +0

ANGKA 4-6 bulan 1,0 Menyusui (+an)

KECUKUPAN 7-9 tahun 1,4 6 bulan Pertama +0

FLUOR 6 bulan kedua +0

MENURUT AKG Laki-laki Perempuan

2019 10-12 tahun 1,8 10-12 tahun 1,9


13-15 tahun 2,5 13-15 tahun 2,4
16-18 tahun 4,0 16-18 tahun 3,0
19-29 tahun 4,0 19-29 tahun 3,0
30-49 tahun 4,0 30-49 tahun 3,0
50-64 tahun 4,0 50-64 tahun 3,0
65-80 tahun 4,0 65-80 tahun 3,0
MAKANAN SUMBER FLUOR
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972)

Ubi Jalar (462 μg/100 g) Teh hitam (372.9 μg/100 g) Jagung (509 μg/100 g)
AKIBAT KEKURANGAN FLUOR
1. Kerusakan gigi yang berlebihan

2. Kekurangan fluor ini akan mengakibatkan gigi menjadi rapuh.

3. Selain gigi menjadi rapuh, bila kekurangan flour ini


dapatmenyebabkan gigi mudah terserang karies atau gigi
gigis (cariesdentis).

4. Terjadi perubahan warna pada gigi anak.

5. Dapat terjadi penipisan tulang.


AKIBAT KELEBIHAN FLUOR
 Tingkat fluor lebih dari 2 ppm akan menyebabkan usus kronis,
gastroenteritis, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat
badan.
 Tingkat lebih dari 5 ppm menyebabkan bintik-bintik pada email,
stratifikasi dan perubahan warna gigi.
 Tingkat lebih dari 20 ppm menyebabkan keracunan.
9. Kromium (Cr)
KROMIUM (Cr)
 Kromium merupakan mineral esensial yang berperan dalam
metabolisme karbohidrat dan lipida.

 Bagi orang dewasa pria berusia 19-50 tahun harus memiliki


kromium sebanyak 35 mikrogram dan wanita sebanyak 25
mikrogram dalam tubuh.

 Absorpsi Cr naik apabila konsumsi rendah dan turun apabila


konsumsi tinggi
FUNGSI KROMIUM
 Menjaga keseimbangan kadar gula darah dan meningkatkan efisiensi
kerja insulin.

 Disebut sebagai glucose tolrenace factor

 Dibutuhkan pada proses pengolahan glukosa menjadi energi

 Membantu menurunkan berat badan dengan cara membakar lemak


menjadi energi

 Menurunkan kolestrol dan trigliserid

 Meningkatkan massa otot sehingga dapat membentuk otot yang ideal


METABOLISME KROM
KROM DI DALAM REGULASI GLUKOSA-INSULIN
Kelompok Usia Kromium (µg) Kelompok Usia Kromium (µg)
Bayi / Anak Hamil (+an)
0-5 bulan1 0,2 Trimester 1 +5
6-11 bulan 6 Trimester 2 +5
1-3 tahun 14 Trimester 3 +5

ANGKA 4-6 bulan 16 Menyusui (+an)

KECUKUPAN 7-9 tahun 21 6 bulan Pertama +20

KROMIUM 6 bulan kedua +20

MENURUT AKG Laki-laki Perempuan

2019 10-12 tahun 28 10-12 tahun 26


13-15 tahun 36 13-15 tahun 27
16-18 tahun 41 16-18 tahun 29
19-29 tahun 36 19-29 tahun 30
30-49 tahun 34 30-49 tahun 29
50-64 tahun 29 50-64 tahun 24
65-80 tahun 24 65-80 tahun 21
MAKANAN SUMBER KROMIUM

Daging sapi (2,3 μg/100 g) Tepung gandum utuh (21 μg/100 g)

Buncis (1,5 μg/100 g) Apel (0,7 μg/100 g)


AKIBAT KEKURANGAN KROMIUM
Menyebabkan kondisi :
 Resistensi insulin
 Gangguan toleransi glukosa
 Kemungkinan terkena diabetes meningkat

Tingginya asupan kromium maka kadar glukosa menjadi normal.


AKIBAT KELEBIHAN KROMIUM
Kelebihan kromium karena makanan belum pernah
ditemukan. Pekerja yang terkena limbah industri dan
cat yang mengandung kromium tinggi dikaitkan
dengan penyakit hati dan kanker paru-paru.
10. Kobalt (Co)
KOBALT (Co)
 Sebagian besar kobalt dalam tubuh terikat dalam
vitamin B12.

 Plasma darah mengandung kurang lebih 1


mikrogram kobalt/100 ml.

 Kobalt disimpan dalam hati dan ginjal dengan


cadangan 0,2 ppm berat kering.
FUNGSI KOBALT
● Mematangkan sel darah merah dan menormalkan
fungsi semua sel.

● Membentuk pembuluh darah serta pembangun


vitamin B12
ABSORPSI DAN EKSKRESI KOBALT
● Absropsi kobalt terjadi pada bagian atas usus halus
mengikuti mekanisme absorpsi besi.

● Absorpsi meningkat bila konsumsi besi rendah.

● Sebanyak 85% ekskresi kobal dilakukan melaui


urin,selebihnya melalui feses dan keringat.
METABOLISME KOBALT
MAKANAN SUMBER KOBALT
(Berdasarkan FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972)

Gandum (20 μg/100 g) Kerang mentah (37,2 μg/100 g)

Kuning telur (22,5 μg/100 g) Kacang tanah (37,5 μg/100 g)


AKIBAT KEKURANGAN KOBALT
Tanpa kobalt organik, tubuh manusia tidak dapat
memproduksi vitamin B12. Ketika tubuh manusia tidak
mendapatkan cukup vitamin B12, maka ia tidak dapat
mengasimilasi zat besi baik atau membuat sel-sel
darah merah yang kuat, kita menjadi anemia. Orang
anemia menjadi lemah, tertekan dan rentan terhadap
penyakit.
SUMBER PUSTAKA
 Advanced Nutrition and Human Metabolism by Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy
P. Carr
 Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama
 FOOD COMPOSITION TABLE FOR USE IN EAST ASIA
1972
 FOOD STANDARDS Australia New Zealand 2004
 Medical Biochemistry, 4th edition (Medial Biochemistry)
 PMK No 28 Tahun 2019 Tentang Angka Kecukupan Gizi Yang Dianjurkan Untuk
Masyarakat Indonesia
 Tabel Komposisi Pangan Indonesia Tahun 2017 Kementrian Kesehatan RI
 Vasudevan, DM, Sreekumari S, Kannan Vaidyanathan. 2011.Textbook of BIOCHEMISTRY
for Medical Students 6th Edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd
 http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/viewFile/852/601
● SUMBER POSTER
● https://www.haibunda.com/parenting/20171203090855-65-10594/cek-di-sini-tanda-tanda-anemia
-pada-anak

● Sumber materi pencegahan anemia


● https://rizkaedmanda.com/cegah-anemia-defisiensi-besi-dengan-makanan-bernutrisi/
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai