Muhammad Abdu Quraisy Syihab

(406192008)
Rizka Saffana Alinda Putri (406192017)
STROKE
KELOMPOK2 UNTAR
Stacia Andani (406192034)
Zamzammatun Nafiah (406192035)
Stefanus (406192031) Graciela Aprilia Djohan (406192036)
Jennefer (406192032) Rudi (406192037)
Felyn Gaputri (406192033 Arnolda Lepang Makin (406192038)

FA K U LTA S K E D O K T E R A N U N I V E R S I TA S TA R U M A N A G A R A
P J J S TA S E B E D A H
 DEFINISI STROKE
• Stroke (WHO) → kumpulan gejala (sindrom) klinis
yang terdiri dari deficit neurologis, baik fokal ataupun
global secara mendadak dengan progesivitas cepat yang
berlangsung dalam 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan sebabkan oleh gangguan
vascular atau perdarahan.
Berdasarkan etiologi stroke dibagi menjadi:
• Stroke hemoragik akibat perdarahan pembuluh otak,
dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid
• Stroke iskemik akibat gangguan aliran darah karena
hambatan vascular.
DATA WORLD STROKE ORGANIZATION

http://www.worldstrokecampaign.org,
2017

DATA AMERICAN
HEART
80 % STROKE ULANGAN
ASSOCIATION
1 DARI 6 ORANG DI DUNIA SETIAP 2 DETIK
AKAN MENGALAMI STROKE SESEORANG DI DUNIA AKAN AKIBAT SUMBATAN DAPAT
MENGALAMI STROKE DICEGAH

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/General/World-Stroke-Day, 2017
 PREVALENSI STROKE DI
INDONESIA BERDASARKAN
KARAKTERISTIKNYA
Prevalensi Stroke di Indonesia
Menurut Kelompok Umur (‰) STROKE : 12,1‰
67.
70.
12 dari 1.000 orang
46.1 52.5
Indonesia
33.
35.

16.7
17.5

2.6 3.9
6.4
Prevalensi Stroke di
25-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 > 75 tahun
0.
Indonesia
tahun tahun tahun tahun tahun tahun
Menurut Jenis Kelamin
(‰)
12.1
12
Sumber Riskesdas 2013

Laki-Laki Perempuan
STROKE ISKEMIK
ETIOLOGI

• Infark otak emboli (15-20%)

– Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor,
metastase, bakteri, atau benda asing
• Trombosis (75-80%)
– Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel
eritrosit, dan leukosit
• Penyebab lain (dpt menimbulkan infark/perdarahan) :
– Trombosis sinus dura ·Diseksi arteri karotis atau vertebralis ·Vaskulitis sistem saraf pusat · Migren ·
Kondisi hiperkoagulasi
FAKTOR RESIKO
KLASIFIKASI

1. Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul akan hilang dalam waktu
kurang dari 24 jam
2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala neurologi yang timbul akan
hilang dalam waktu lebih 24 jam, tetapi tidak lebih 1 minggu
3. Stroke in evolution
GAMBARAN KLINIS STROKE ISKEMIK

Gambaran Klinis Stroke Trombotik Stroke Embolik

Serangan Saat istirahat/tidur, malam. Sering Saaat aktivitas sehari-hari. Terjadi
didahului gejala prodromal → mendadak.
TIA.
Gangguan fungsi otak (defisit Fokal, sering memberat secara Fokal, seringkali maksimal saat
neurologik) gradual. serangan.
Tekanan darah Hipertensi (sering) Normotensi (sering)
Temuan khusus lainnya Penyakit jantung / pembuluh darah Aritmia jantung, fibrilasi atrial,
arterio-sklerotik. kelainan katup jantung, ising
karotis, atau tanda sumber emboli
lain.
Kesadaran Umumnya kesadaran baik. Umumnya kesadaran baik, namun
kesadaran dapat menurun bila
emboli besar.
GEJALA STROKE BERDASARKAN
LOKASINYA
• Arteri serebral anterior atau media → mati rasa, kelemahan otot tiba-tiba.
• Lobus frontal sinistra (area Broca) → disartria.
• Lobus temporal sinistra (area Wernicke) → kesulitan memahami ucapan.
• Arteri serebral posterior → mempengaruhi penglihatan.
GEJALA TRANSIENT ISCHEMIC
ATTACK
• Defisit neurologi terjadi sementara dan pulih dalam waktu < 24 jam dan tidak meninggalkan gejala sisa.
• Beberapa gejala umum seperti:
– Hemiparesis
– Hilangnya penglihatan monokular atau binocular
– Diplopia
– Disfagia
– Disartria
– Ataksia
– Afaksia
STROKE HEMORAGIK
ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Perdarahan intraserebral

Perdarahan Subaraknoid

Ruptur Malformasi Arteriovena

Trauma

Penyalahgunaan obat-obatan (kokain, amfetamin)

Perdarahan tumor otak

Terapi antikoagulan jangka panjang

FAKTOR RESIKO STROKE
HEMORAGIK
• HIPERTENSI • DIABET
KRONIK ES
MEROKO
MELITU
K, S
KONSUMS OBESITA
I S
ALKOHO
L

DISLIPIDE HIPERURISE
MIA MIA

• GENETIK • PENYAK
IT
JANTUN
G
PATFIS STROKE HEMORAGIK

• Selama perdaraan intraserebral -> akumulasi darah yang cepat dalam parenkim otak -> peningkatan
tekanan lokal.
• Tergantung pada dinamika ekspansi hematoma (pertumbuhan), kerusakan primer terjadi dalam waktu
beberapa menit hingga jam setelah onset pendarahan.
• Kerusakan sekunder sebagian besar disebabkan karena adanya darah dalam parenkim dan juga tergantung
pada volume hematoma, usia dan volume ventricular. Hal ini dapat terjadi melalui jalur sitotoksisitas
darah, hipermetabolisme, eksitotoksisitas, depresi serta stress oksidatif dan peradangan.
• Pada akhirnya pathogenesis ini menyebabkan gangguan irreversible komponen unit neurovascular dan
diikuti oleh gangguan pada blood brain barrier dan edema otak. Sementara mediator inflamasi yang
dihasilkan secara lokal untuk merespon kematian otak atau cedera otak memiliki kapasitas untuk
menambah kerusakan yang disebabkan oleh cedera sekunder, keterlibatan sel-sel inflamasi
(mikroglia/makrofag) sangat penting untuk menghilangkan pecahan sel dari hematoma yang merupakan
sumber peradangan
KLASIFIKASI STROKE
HEMORAGIK
STROKE
HEMORAGI
K

Perdarahan Perdarahan
Intraserebral Subaraknoid
 PERDARAHAN INTRASEREBRAL
(ICH)

• Perdarahan intrakranial mengacu pada segala • Gejala dan tanda khas :

perdarahan di dalam ruang intrakranial, – Sakit kepala
termasuk parenkim otak dan ruang meningeal
– Kelemahan tubuh
di sekitarnya.
– Paralisis anggota gerak
• Etiologi :
– Muntah
– HTN
– Pecandu alkohol – Kaku kuduk

– Usia:tua – Kesadaran menurun (stupor/koma)

– Zat penenang : kokain, amfetamin
– Endokarditis  emboli
 CLINICAL FEATURES OF HYPERTENSIVE INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE
Location Coma Pupils Eye Sensorimotor Hemianopia Seizures
movements disturbance
Putamen Common N Ipsilateral Hemiparesis Common Uncommon
deviation
Thalamus Common Small, sluggish Downward and Hemisensory May occur uncommon
medial deficit transiently
deviation may
occur
Lobar Uncommon N N or ipsilateral Hemiparesis or Common Common
deviation hemisensory
deficit
Pons Early Pinpoint Absent Quadriparesis - -
horizontal
Cerebellum Delayed Small, reactive Impaired late Gait ataxia - -
 PERDARAHAN SUBARAKNOID
(SAH)
• Definisi
– Ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid antara pial dan membran arachnoid
• Etiologi
– Trauma dan cedera iatrogenik selama pembedahan
– Aneurisma serebral dan malformasi arteriovenosa
– perdarahan intraserebral
– Vaskulitis
– Penyebab hematologik (DIC, hemofilia, purpura trombotik / trombositopenik)
– Tumor susunan saraf pusat
• Gejala prodromal: muncul 10 – 20 hari sebelumnya, tjd krn adanya kebocoran, emboli atau massa aneurisma yg
menekan jar sekitar
– Headache (48%)
– Dizziness (10%)
– Orbital pain (7%)
– Diplopia (4%)
– Visual loss (4%)
• Tanda dan gejala: tergantung dr derajat perdarahan dan lokasi lesi
– Sudden and explosive headache (paling sering)
– Loss of consciousness: krn penurunan perfusi darah ke otak
– Seizure (6-16%)
– Jk aneurism terbentuk di:
• posterior communicating artery → bisa tjd disfungsi pupil
• middle cerebral artery → Motor neurologic deficits (10 – 15%)
• ophthalmic artery → monocular vision loss krn penekanan ke optic nerve ipsilateral
– Dapat ada gej sakit kepala ringan beberapa minggu sebelumnya krn adanya kebocoran darah ke subarachnoid space
– mild to moderate blood pressure (BP) elevation → mjd labil stl tek intrakranial meningkat
– Takikardi
– Peningkatan suhu jk disertai dg meningits
PENDARAHAN SUBARAKNOID

• Tanda dan gejala bergantung dari lokasi dan derajat perdarahan

– Paling sering  sakit kepala yang mendadak dan explosive
– Hipoperfusi otak  gangguan kesadaran
– Kejang
– Takikardia
– Suhu meningkat (bila terdapat meningitis)
– Beberapa minggu sebelumnya  bisa terdapat sakit kepala ringan
TANDA GEJALA STROKE HEMORAGIK

• Pendarahan subaraknoid
– Tekanan intracranial tinggi yang menyebabkan disfungsi cerebral  hipoperfusi
– Gejala sakit kepala lebih dominan dibandingkan dengan deficit neurologis
• Pendarahan intraserebral
– Disebabkan kerusakan atau penekanan pada jaringan otak
– Sakit kepala yang lebih berat dibandingkan stroke iskemik, terdapat perubahan kesadaran
DIAGNOSIS
• Untuk membedakan jenis atau penyebab stroke bisa menggunakan algoritma stroke Gadjah Mada (ASGM)
dan penilaian skor Siriraj.
• Pada ASGM hal yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski. 
• Menurut ASGM:
– jika terdapat 2 atau 3 dari ketiga kriteria tersebut, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan.
– Jika ditemukan 1 kriteria yaitu penurunan kesadaran atau nyeri kepala saja, maka dapat ditegakkan
diagnosis stroke perdarahan.
– Jika hanya didapatkan uji babinski positif atau dari ketiga kriteria tidak ada yang terpenuhi, maka dapat
ditegakkan diagnosis stroke iskemik.
– Jadi pada pasien stroke jika terjadi penurunan kesadaran atau nyeri kepala, maka dapat ditegakkan
stroke perdarahan.
– Jika tidak didapatkan kedua gejala tesebut dan hanya terdapat reflek babinski yang positif ataupun
negatif, maka diagnosisnya adalah stroke iskemik. Berdasarkan ASGM, maka pasien diatas dapat
ditegakkan diagnosis stroke perdarahan.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan
• → baku emas untuk stroke hemoragik.
• Stroke iskemik, gambaran CT scannya
→gambaran hipodense
• Stroke perdarahan, gambaran CT-Scannya
→gambaran hiperdense
MRI
• mengidentifikasi malformasi vaskular yang
mendasari atau lesi yang menyebabkan
perdarahan.
Angiografi
• untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada
tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma
pada pembuluh darah.
USG
• untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri
karotis.
Pungsi Lumbal
• Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT
scan atau MRI.
• Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti
cucian daging atau berwarna kekuningan.
• Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik
Pemeriksaan lain
• untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam
urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar),
elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG,
Echocardiografi.
Angiografi
TATALAKSANA
5B : Breathing, Brain, Blood, Bowel, dan Bladder
Monitoring:
• Pulse oximetry Fase Pasca Akut :
• Blood pressure
• Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg
• Aspirin dengan dosis 80-325
Stroke Iskemik :
Fase Akut :
mg/hari
• Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis • Neuroprotektor
8mg/kgbb/hari
• Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama
setelah onset
• Neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.
TATALAKSANA
Stroke Hemoragik
 Pedoman pada Stroke Perdarahan Intraserebral
(PIS)
• TD Sistolik >220 mmHg dan TD diastolik >120
mmHg, tekanan darah harus diturunkan segera
-> mencegah edema vasogenik
• TD Sistolik >230 mmHg atau TD diastolik >140
mmHg, dapat diberikan nikardipin, dan
diltiazem.
• TD Sistolik 180 – 230 mmHg atau TD diastolik
105 – 140 mmHg atau MAP 130 mmHg :
– Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1- 2 menit,
ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai
dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus
diikuti labetolol drip 2 – 8 mg per menit /
Nikardipin/ Diltiazem
• Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan
lebih dari 20 – 25 % dari tekanan MAP. Bila
tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105
mmHg, pemberian obat ditangguhkan. Tekanan
perfusi dipertahankan >70 mmHg. Pada penderita
dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah
MAP harus dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole
turun <90 mmHg, harus diberikan vasopresor untuk
menaikkan tekanan darah.
Operasi pada Aneurisma yang rupture
• Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk
mengurangi perdarahan ulang setelah rupture
aneurisma pada PSA (Perdarahan Sub Arachnoid).
• Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai
resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.
TATALAKSANA
 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid
• Tirah baring total dengan posisi kepala
ditinggikan 15-200 paling sedikit 3 minggu
• Monitoring tanda-tanda vital
• Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam,
Untuk pasien yang gelisah
• Analgetika untuk nyeri kepala
• Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi
platelet sebaiknya dihindari karena dapat
memperpanjang perdarahan.
• Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase
akut , dikontrol agar tidak terjadi hipotensi.
Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan
(MABP < 120) tidak perlu diberi terapi, cukup
dengan pemberian obat sedatif
• Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien
dengan MABP > 120 atau tekanan sistolik >
180 mmHg dan MABP dipertahankan antara
100-120.
• Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan
lavage lambung dengan NaCl, tranfusi,
pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.
• H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi
resiko terjadinya stress ulcer.
• Untuk mual dan muntah dapat diberikan
antiemetik
• Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan :
Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading dose),
kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam
atau Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.
 TATALAKSANA
Penatalaksanaan Komplikasi :
• Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan
• Terapi Preventif
dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB
dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau
0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai
48 jam. dengan jalan antara lain mengobati dan
• Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan menghindari faktor-faktor risiko stroke :
pemasangan Ventriperitoneal shunt. Hidrosefalus 1. Mengobati hipertensi
akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau
2. Mengobati diabetes mellitus
pungsi lumbal berulang.
• AVM  Tindakan pembedahan berupa en block 3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
resection atau obliterasi dengan cara ligasi 4. Berolahraga teratur
pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter
intra arterial lokal. Kala resiko perdarahan
sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan
aneurisma, maka tindakan pembedahan dilakukan
secara elektif setelah episode perdarahan.
KOMPLIKASI

• The most common complications of stroke are:

– Brain edema
– Pneumonia
– Urinary tract infection (UTI) and/or bladder control.
– Seizures
– Clinical depression
– Bedsores
– Limb contractures.
– Deep venous thrombosis (DVT)