PENYAKIT KELENJAR TIROID

Dr. dr. Fatimah Eliana, SpPD, KEMD, FINASIM

ANATOMI DAN FUNGSI
KELENJAR TIROID
 Anatomi makroskopik kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid (anterior) Kelenjar tiroid dan

paratiroid (posterior)

Kelenjar endokrin terbesar pada manusia, ukuran 20-25 gram

Terletak di bawah kartilago tiroid (adam’s apple)
Berbentuk seperti kupu-kupu
 Anatomi mikroskopik kelenjar tiroid

Histologi kelenjar tiroid Potongan kelenjar tiroid

Folikel tiroid (diameter 20 µ) → mensintesis hormon tiroid

Sel parafolikular atau sel C → mensekresi kalsitonin → mengatur
keseimbangan kalsium (bersama hormon paratiroid)
 Pengaturan hormon tiroid
• Hypothalam
us
• TRH Stimulation

• Inhibition

• Pituitary
• Free Hormone • Bound Hormone

• T3 • Peripheral
• Li Conversion T4T3
ve
• Thyro
id
T4
r • Bindi
ng
• Prote

• TSH ins
• T4 = Levothyroxin
Stimulation
• Thy (Euthyrox®)
roid
Pengaturan hormon tiroid
Pembentukan hormon tiroid
Struktur hormon tiroid
 Penilaian penyakit kelenjar tiroid

Ukuran Fungsi
normal normal
kecil hipotiroid,
membesar (struma) hipertiroid)

Gejala ?

Patogenesis
(autoimun, kongenital,
defisiensi yodium, Struktur/Morfologi
keganasan) (homogen, nodul, kista,
ekogenik/non ekogenik)
 Diagnosis penyakit kelenjar tiroid
Pemeriksaan dasar
Anamnesis
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan fisik kelenar tiroid
Diagnosis penyakit kelenjar tiroid
Auskultasi kelenjar tiroid Pemberton
 Laboratorium penyakit kelenjar tiroid
Laboratorium dasar:
TSHs (0.4–4.0 mU/L)
Free T4 (0.7–1.8 ng/dL (9–23 pmol/L))
Total T3 (80–180 ng/dL (1.2–2.7 nmol/L))

Antibodi:
Anti-TPO (against thyroperoxidase)
Anti-TSHR (against TSH receptor)

Pemeriksaan lain:
Tg (tiroglobulin)
Calcitonin
Thyoxin Binding Globulin (TBG)
 Pemeriksaan penunjang lainnya penyakit
kelenjar tiroid
USG tiroid Hasil USG tiroid

Volume tiroid: R = right lobe, L = left lobe,

T = trachea, A = artery, V = vein
(perempuan 18 ml, laki-laki 25 ml)
Deteksi nodul, kista, kalsifikasi
 Pemeriksaan penunjang lainnya penyakit
kelenjar tiroid
Skintigrafi (sidikan) tiroid Hasi skintigrafi (tiroid

Diberikan technetium pertechnate (Tc-99m) atau yodium radioaktif (I-123)

Deteksi area yang hiper-, mono -atau hipo-aktif (hot atau cold area)
Biasanya untuk struma nodular
Pemeriksaan sidikan kelenjar tiroid
Hot nodul Cold nodul

Hot
Cold
Pemeriksaan penunjang lainnya penyakit
kelenjar tiroid
Biopsi aspirasi jarum halus
(BAJAH/FNAB) Hasil pemeriksaan BAJAH

Pemeriksaan sitologi tiroid

Bentuk nodul atau kista
Melihat keganasan
 Peran hormon tiroid
1. Tumbuh dan pertumbuhan
2. Metabolisme energi dan konsumsi oksigen
3. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
4. Metabolisme tulang
5. Sistem syaraf dan perilaku
6. Fertilitas dan kehamilan
 Penyakit kelenjar tiroid
• Gangguan pada kelenjar tiroid cukup banyak,
namun materi ini hanya akan membahas:
– Hipertiroid: tirotoksikosis, hipertiroid subklinis dan
penyakit Graves
– Hipotiroid: hipotiroid dan hipotiroid subklinis
– Nodul tiroid: nodul tiroid jinak dan nodul tiroid
ganas
Penyakit kelenjar tiroid
Penyakit kelenjar tiroid
HIPERTIROID
Perbedaan tirotoksikosis dan hipertiroid
• TIROTOKSIKOSIS
– Kumpulan gejala klinis terkait peningkatan kerja hormon
tiroid

• HIPERTIROID
– Tirotoksikosis dengan meningkatnya biosintesis dan
sekresi kelenjar tiroid (hiperaktivitas kelenjar tiroid)
– Mengakibatkan gangguan metabolisme di jaringan perifer
– Prevalensi: 1,9-2,7% pada wanita dan 0,16-0,23 % pada
laki-laki
TIROTOKSIKOSIS = HIPERTIROIDISME ?
≈ ≈
HIPERTIROIDISME HIPERTIROIDISME

Penyakit Graves Tiroiditis ‘Silent’

Adenoma Toksik Tiroiditis Subakut
Struma Multinodosa Toksik Hormon tiroid eksogen

Tumor tropoblastik Tiroiditis akibat obat

Hiperemesis gravidarum Tiroiditis radiasi
Hipersekresi TSH Infark adenoma tiroid
Karsinoma tiroid
Hipertiroidisme akibat obat
Stroma ovarii, dll
Perbedaan tirotoksikosis dan hipertiroid
 Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme

Tersangka
Tersangka HIPERTIROIDISME
HIPERTIROIDISME

Ukur Kadar TSH dan

dan FT
FT44

TSH
TSH :: nn TSH :  TSH :  TSH :: nn // 
TSH
FT
FT44 :n FT44 : nn FT44 :  FT44 :: 
FT

Bukan
Bukan Thyrotropin
Hipertiroidisme
Ukur
Ukur FT33
Hipertiroidisme secreting-
pituitary
Hipertiroidisme adenoma
Thyroid hormone-
resistance
syndrome
 Ukur
Ukur FT
FT33

FT
FT33 :: normal
normal FT33 :: 
FT

Hipertiroidisme T33 Toksikosis Hipertiroidisme

Hipertiroidisme Subklinik
Subklinik
Evolving
Evolving Graves’
Graves’ disease
disease
Goiter
Goiter Nodular
Nodular Toksik
Toksik
Terapi Penyakit
Penyakit Graves
Graves
Terapi Tiroksin
Tiroksin Berlebih
Berlebih
Nonthyroidal Struma
Struma Nodosa
Nodosa Toksik
Toksik (Multi/adenoma)
(Multi/adenoma)
Nonthyroidal illness
illness
Tiroiditis
Tiroiditis
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Iatrogenik/Faktisius
Iatrogenik/Faktisius
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Gestasional
Gestasional
Karsinoma
Karsinoma Tiroid
Tiroid
Stroma
Stroma Ovarii
Ovarii
Chorionic
Chorionic gonadotropin
gonadotropin secreting
secreting Tumor
Tumor
Familial
Familial nonautoimmune
nonautoimmune hyperthyroidism
hyperthyroidism
and
and Albrights’
Albrights’ syndrome
syndrome
Gejala klinis Hipertiroid
Gejala klinis Hipertiroid
Tanda klinis Hipertiroid
 Penatalaksanaan Tirotoksikosis
• Penatalaksanaan tirotoksikosis disesuaikan
berdasarkan penyebabnya
– Tirotoksikosis yang disertai hipertiroid, perlu
diberikan terapi obat antitiroid dalam waktu yang
cukup lama
– Tirotoksikosis tanpa disertai hipertiroid, obat
antitiroid tidak perlu diberikan
– Pada keadaan tirotoksisis karena obat atau radiasi,
gejala klinis akan menghilang setelah obat dihentikan
PENYAKIT GRAVES’
 Epidemiologi dan Etiologi
• Penyakit Graves' merupakan penyebab tersering dari
tirotoksikosis  50-80%
– Perempuan : laki-laki 5-10 : 1
– Insidens puncak usia 20-40 tahun
• Autoimun yang tidak diketahui penyebabnya
• Predisposisi familial
• Lebih sering pada kembar monozigotik > dizigotik,
• Faktor lingkungan nampaknya juga berperan.
– stres, penggunaan tembakau, infeksi dan pajanan yodium,
postpartum 
 Patofisiologi

Ginsberg J.
CMAJ 2003

Limfosit T tersensitisasi terhadap antigen di dalam kelenjar tiroid 

stimulasi limfosit B  sitesis antibodi terhadap antigen tersebut
Antibodi tersebut ditujukan terhadap reseptor TSH (TSH-R) pada
membran sel tiroid menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar
tiroid  mempengaruhi aktivitas penyakit dan kejadian relaps
Gejala klinis
PENGOBATAN UMUM
PENGOBATAN
PEMBEDAHAN
KOMPLIKASI
HIPERTIROID SUBKLINIS
 Hipertiroid Subklinis
TSH 0,1 – 0,4 mIU/L
FT4, T4 total, FT3 normal (detectable)
TSH menurun TSH < 0,1 mIU/L
(undetectable)

Prevalensi  0,7 – 12,4 %

bervariasi, dipengaruhi :
sensitivitas pemeriksaan yang dilakukan
penyebab
cut off level
jenis kelamin, usia
status asupan yodium daerah yang bersangkutan
(Whickham Survey, NHANES dll)
 Perjalanan Penyakit
1-5%/ tahun

Normal Hipertiroidisme Hipertiroidisme

subklinis Klinis (overt)

Genetik
Usia
Penyebab TSH rendah bukan akibat tiroid
yang overaktif

Biondi & Cooper, 2008

 Gejala klinis hipertiroid subklinis
• Hipertiroidisme subklinis yang disebabkan faktor
eksogen memiliki keluhan dan gejala yang lebih
banyak dan spesifik, seperti: berdebar-debar,
gemetaran, tidak tahan panas, banyak berkeringat
dan cemas berlebihan.
• Hipertiroidisme subklinis juga dapat mengakibatkan
gangguan kardiovaskular, yaitu: takikarda, aritmia
(atrial fibrilasi, ventrikular ekstrasistol), peningkatan
indeks massa ventrikel kiri (LVMI)
 Penatalaksanaan hipertiroid subklinis

Terapi diberikan pada

• TSH < 0,1 mIU/L dan usia > 60 tahun
• Risiko penyakit jantung
• Risiko osteopenia, osteoporosis
• Disertai gejala hipertiroidisme
• Pada usia yang lebih muda, TSH menetap < 0,1
mIU/L  pemantauan berkala
HIPOTIROID
 Pemeriksaan Laboratorium Hipotiroid
Serum
SerumTSH
TSH
Free
FreeThyroxine
Thyroxine(T
(T44))

TSH
TSHnormal
normal TSH
TSH TSH
TSH TSH
TSHnormal
normalor or
Free
FreeTT44 normal
normal Free
FreeTT44normal
normal Free
FreeTT44 Free
FreeTT44

Central
Central
Mild
Mildor
or Overt
Overtprimary
primary hypothyroidism/
hypothyroidism/
Normal
Normal subclinical
subclinical hypothyroidism
hypothyroidism Non-thyroidal
Non-thyroidalillness
illness
hypothyroidism
hypothyroidism drug
drugeffect
effect

Adapted from Ladenson PW. The Thyroid, 9 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:857–863
 Hipotiroid Primer
Etiologi:
• Agenesis/atrofi kelenjar tiroid
• Tiroiditis Hashimoto
• Terapi yodium radioaktif untuk penyakit Graves
• Pasca tiroidektomi subtotal
• Asupan yodida berlebihan (pemakaian radiokontras)
• Tiroiditis subakut
• Defisiensi yodium
• Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid
• Obat-obatan (litium, interferon alfa, amiodaron)
Tiroiditis Kronik Autoimun (Histologi)
Normal thyroid gland

Autoimmune thyroiditis Atrophic thyroiditis

 Hipotiroid Sekunder-Tersier
Etiologi Hipotiroid Sekunder:
• Adenoma hipofisis yang mengakibatkan
hipopituitari
• Terapi ablatif terhadap hipofisis
• Kerusakan hipofisis akibat infeksi atau trauma

Etiologi Hipotiroid Tersier:

• Disfungsi hipotalamus
Hipotiroid Sekunder
 Hipotiroid Kongenital
• Hipotiroid yang terjadi saat lahir
• Kerusakan tiroid kongenital:
– Insiden 1:3000–1:4000
– Disgenesis tiroid (75-85%)
– Dishormonogenesis tiroid (15-20%)
• Kerusakan sistem regulasi kongenital:
– Insiden 1:50 000
– Disgenesis hipotalamus dan/atau hipofisis
– Dishormonogenesis hipotalamus dan/atau hipofisis
Gejala klinis Hipotiroid
 Hubungan hipotiroid dan gangguan
kardiovaskular
• Hiperkolesterolemia: peningkatan kadar LDL dan
apo-lipoprotein B
• Hipertensi diastolik
• Disfungsi ventrikel kiri saat diastolik:
– penurunan cardiac output
– peningkatan resistensi vaskular perifer
• Hiperkoagulasi, peningkatan kadar homosistein
dan CRP
• Hiponatremia dan hiperurisemia
 Penatalaksanaan Hipotiroid
• Meringankan keluhan dan gejala
• Menormalkan metabolisme
• menormalkan kadar hormon tiroksin,
triyodotironin dan tirotropin
• Mencegah komplikasi dan risiko penyakit
jantung
 Penatalaksanaan Hipotiroid
L-tiroksin
L-tiroksin dosis
dosis 100-150
100-150 ug
ug per
per hari
hari
68 minggu

Periksa
Periksa TSHs
TSHs

TSH
TSH di
di atas
atas TSH
TSH0.5–2.0
0.5–2.0mU/L
mU/L TSH
TSH di di bawah
bawah
nilai
nilai normal
normal Gejala
Gejalamenghilang
menghilang nilai
nilai normal
normal
68 minggu 68 minggu
Naikkan
Naikkan dosis
dosis Lanjutkan dosis
Continue dose
Lanjutkan dosis Turunkan
Turunkan dosis
dosis
dengan
dengan kelipatan
kelipatan hingga 25 g/d
hingga 25 g/d
25 g/d
25 g/d
Measure
Periksa
Periksa TSH
TSHTSH at 6 6–12
setiap
setiap -12
6–12
months
bulan
bulan atau
atauintervals
lebih or
lebihcepat
cepat
when
bila symptomatic
bilatimbul
timbul gejala
gejala

Demers LM, et al. Clin Endocrinol (Oxf) 2003;58:138–140

 Faktor-faktor yang mempengaruhi
pemberian terapi hormon tiroid
• Usia:
– Usia kurang dari 50 tahun
• Dosis awal diperkirakan antara 100-150 ug per hari
• Untuk hipotiroidisme ringan bisa dimulai dengan dosis lebih rendah
– Usia lebih dari 50 tahun tanpa penyakit jantung
• 25-50 ug per hari
• Evaluasi TSH 6-8 minggu, titrasi 25 ug
– Usia lebih dari 50 tahun dengan penyakit jantung
• 12,5 ug per hari
• Evaluasi TSH 6-8 minggu, titrasi 12,5 ug
– Usia lebih dari 65 tahun tanpa penyakit jantung
• Dosis awal 25-75 ųg
• Titrasi dosis sesuai toleransi dan monitor kadar TSH dan FT4 setiap 2-3 bulan sampai stabil
– Usia lebih dari 65 tahun dengan penyakit jantung atau berisiko penyakit jantung:
• Dosis awal 12,5-50 ųg
• Dosis penyesuaian 12,5 ųg
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
pemberian terapi hormon tiroid
• Adanya penyakit jantung
• Penggunaan obat lain yang bisa
mempengaruhi absorpsi atau metabolism
hormon tiroid:
– alumunium hidroksida, kalsium, sukralfat, sulfas
ferosus, dilantin, fenobarbital, rifamfisin,
karbamazepin
HIPOTIROID SUBKLINIS
 Hipotiroid Subklinis
TSH 4,5 – 10 mIU/L
FT4, T4 total, FT3 normal
TSH meningkat
TSH > 10 mIU/L

Prevalensi  4 – 10%
bervariasi, dipengaruhi :
metode pemeriksaan, antibodi yang digunakan
cut off level
jenis kelamin, usia
status asupan iodin daerah yang bersangkutan
(Whickham Survey, NHANES, Colorado Study)
 Perjalanan Penyakit
Normal Hipotiroidisme Hipotiroidisme
subklinis Klinis (overt)
30% dalam 10 tahun

Genetik Usia tua

Usia Perempuan
Anti TPO (+)
TSH

Biondi, Cooper. Endocrine review 2008

 Manifestasi klinis
• Tidak jelas, tidak spesifik
• Dipengaruhi:
– Derajat keparahan penyakit
– Lama menderita penyakit
– sensitifitas individu thd defisiensi hormon tiroid
(sensitifitas target organ perifer)
– Usia
 Penatalaksanaan Hipotiroid subklinis
• L-Tiroksin merupakan obat pilihan
• Terapi L Tiroksin diberikan bila TSH > 10 mIU/
(kecuali pada kehamilan
• Pada konsentrasi TSH 4,5 – 10 mIU/L
– masih kontroversi
(terutama pada usia lanjut tanpa gejala)
– dilakukan observasi dalam 6 – 12 bulan
• Pemeriksaan anti TPO dapat memprediksi
progresivitas menjadi overt hypothyroidism
 Penatalaksanaan Hipotiroid subklinis
PeningkatanTSHs
PeningkatanTSHs

Periksa
Periksafree
freeTT44,,TPO-Ab;
TPO-Ab;
Profil
Profillipid
lipid

TPO-antibodi
TPO-antibodipositif
positif TPO-antibodi
TPO-antibodinegatif
negatif

TSH10
TSH 10mU/L
mU/L TSH
TSH<10
<10mU/L
mU/L

Gejala
Gejalakhas:
khas:struma,
struma,peningkatan
peningkatan
kolesterol
kolesterol total /LDL,hamil,
total /LDL, hamil,
disfungsi ovulasi dengan
Tidak
Tidakada
adagejala
gejala::
disfungsi ovulasi dengan
infertilitas
infertilitas

Terapi
TerapiL-tiroksin Peiksa
L-tiroksin Peiksa(TSH,
(TSH,fT
fT44))
Setiap
Setiaptahun
tahun

Adapted from Cooper DS. N Engl J Med 2001;345(4):260–265

 Pada keadaan tertentu terjadi kadar TSH tinggi
tapi bukan karena hipotiroid subklinis persisten
• Hipotiroid transien pasca tiroiditis subakut, tiroidis
postpartum atau tiroiditis painless
• Setelah obat hormon tiroid dihentikan pada pasien eutiroid
• Masalah laboratorium (variabilitas pengukuran, terdapat
antibodi heterofilik)
• Gangguan fungsi ginjal
• Fase penyembuhan pada sick euthyroid syndrome
• Insufisiensi adrenal yang tidak diobati
• Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH
• Resistensi hipofisis terisolasi (isolated pituitary resistance)
terhadap hormon tiroid
NODUL TIROID
 Definisi dan Klasifikasi Nodul Tiroid

• Definisi:
– pembesaran kelenjar tiroid, ditandai dengan adanya
pertumbuhan yang berlebihan dan perubahan
struktural dan atau fungsional pada satu atau
beberapa bagian di dalam jaringan tiroid normal.
• Kalsifikasi:
– Klinik: nodul tunggal (soliter) dan multipel
– Fungsi: nodul hipofungsi, hiperfungsi atau berfungsi
normal.
Kalsifikasi Nodul Tiroid
 Faktor risiko karsinoma tiroid pada pasien
dengan nodul soliter, eutiroid
• Kecurigaan tinggi (high suspicion):
– Riwayat keluarga menderita kanker tiroid medular atau
multiple endocrine neoplasia (MEN)
– Pertumbuhan tumor terlalu cepat, terutama setelah
pemberian hormon levotiroksin
– Nodul sangat padat dan keras
– Nodul terfiksasi ke jaringan sekitarnya
– Paralisis pita suara
– Limfadenopati regional
– Metastasis jauh
 Faktor risiko karsinoma tiroid pada pasien
dengan nodul soliter, eutiroid
• Kecurigaan menengah (moderate suspicion):
– Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
– Jenis kelamin pria
– Riwayat radiasi di daerah leher dan kepala
– Nodul berukuran lebih dari 4 cm dan sebagian
berbentuk kista
– Keluhan kompresi pada jaringan sekitarnya:
disfagia, disfonia, suara serak, sesak nafas dan
batuk
 Pemeriksaan USG pada nodul yang
cenderung ganas
• Nodul hipoekoik atau heterogen
• Batas iregular
• Invasi ke otot atau struktur jaringan sekitar
• Mikrokalsifikasi tanpa shadowing
• Vaskularisasi intranodular
• Nodul more tall than wide (mikronodul kurang dari
1,5cm)
• Limfadenopati servikal
• Ukuran membesar meskipun dalam supresi TSH
 Pemeriksaan sidik tiroid
• Pemeriksaan sidik tiroid dilakukan untuk mengetahui
apakah suatu nodul menangkap radioaktivitas,
mendeteksi tiroid aberan (tiroid lingual atau substernal),
mendeteksi jaringan tiroid sisa pasca tiroidektomi, atau
metastase fungsional dari karsinoma tiroid
berdiferensiasi.
• Hasil pemeriksaan sidik tiroid dengan 123-I dan 99m-Tc:
– sidik tiroid cold (80-85%): risiko ganas 10-15%
– sidik tiroid hot (5%): risiko ganas rendah
– sidik tiroid warm (10-15%): risiko ganas kurang dari 10 %
 Pemeriksaan CT scan dan MRI tiroid
• Tidak untuk evaluasi awal atau rutin
• Pemeriksaan ini lebih diutamakan untuk:
– mengetahui posisi anatomi nodul dari jaringan
sekitarnya
– kompresi trakea oleh nodul
– adanya struma substernal
 Pemeriksaan biopsi aspirasi jarum
halus (BAJAH)
• Ketepatan diagnosis hingga 70-80%, dengan hasil negatif
palsu keganasan sekitar 1-6%.
• Ketepatan diagnostik BAJAH akan meningkat bila sebelum
pemeriksaan dilakukan sidik tiroid isotopik atau
ultrasonografi terlebih dahulu. Sidik tiroid diperlukan untuk
menyingkirkan nodul tiroid otonom dan nodul fungsional
hiperplastik.
• Dengan BAJAH, tindakan bedah dapat dikurangi hingga 50%
pada kasus nodul tiroid.
• Hasil sitologi dapat dikelompokkan menjadi ganas (positif),
jinak (negatif), atau curiga (indeterminate)
 Diagnosis dan Manajemen
Nodul Tiroid
• Nodul Teraba

• TSHs Tinggi • TSH dan USG tiroid • TSHs Timggi

• •
USG tidak mencurigakan USG mencurigakan • TSHs normal • Sidikan tiroid

• Cold • Hot
• TPOAb (+)
• MNG • SN
• L-Tiroksin
• USG • USG tidak
• FNA mencurigakan
& tidak hot • mencurigakan
• Ganas atau • Follicular • Nondiagnostik atau
• Jinak • 131
I atau
• curiga ganas neoplasia USG mencurigakan
follow-up
• Kista • Solid • Operasi • Sidikan tiroid

• PEI • Cold • Hot

• Kriteria eksklusi • Ya • Follow-up
• Tidak ada

• LT4
Diagnosis dan Manajemen
Nodul Tiroid
 Penatalaksanaan Nodul Tiroid
• Obat L-tiroksin hanya diberikan bila:
– Pasien berasal dari daerah defisiensi yodium atau goiter endemik
– Pasien usia muda dengan nodul tiroid yang kecil
– Nodul tanpa disertai gangguan fungsional
• Operasi
– Gejala kompresi pada organ sekitar: sesak, suara serak
– Pertumbuhan yang cepat
– Adenoma toksik
• Yodium radioaktif I-131
– Adenoma autonom
– Struma nodosa toksik
• Injeksi alkohol absolut (Percutaneous ethanol injection (PET))
 Penatalaksanaan kanker tiroid
• Kanker tiroid diferensiasi baik (papiler, folikular)
– Sebagian besar dari kanker tiroid
– Prognosis cukup baik (terutama pada perempuan muda)
• Tahapan terapi:
– Operasi (tiroidektomi total)
– Ablasi dengan yodium radioaktif
– Terapi supresif dengan L-tiroksin (target TSH <0.01 mU/L)
• Pemantauan:
– Sidikan tiroid (thyroid scan) dan whole body scan
– Pemeriksaan Tiroglobulin (Tg)
– Pemeriksan TSHs
 DAFTAR PUSTAKA:
1. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee C, Klein I, Lauberg P et al. Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologist. Endocr Pract. 2011; 17(3):457-520
2. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee C, Lauberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for
Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-422
3. Cooper DS. Antithyroid Drugs. N Engl J Med. 2005, 352:905-17
4. Smith TJ, Hegedus L. Graves’ Disease. N Engl J Med. 2016, 375:1552-65
5. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, et al. Clinical Practice Guideline for
Hypothyroidisme in Adults. Co sponsored American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologist. Endocr Pract. 2012; 18(6):989-1040
6. Scott DJ, Rodondi N, Kearney PM. Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with Subclinical Hypothyroidisme. N Engl
J Med. 2017, 376:2534-44
7. Gharib H, Papini E, Garber JR, Duick DS, Harrel RM, Hagedys L, et al. American Association of Clinical Endocrinologist.
American College of Endocrinology. And Associazione Medici Endocrinologi Medical Guideline for Clinical Practice for
the Diagnosis and Management of Thyroid Nodules-2016 Update. Endocr Pract. 2016; 22(Suppl 1):1-60
8. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee C, Lauberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for
Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-422
9. Knoz MA. Thyroid Nodules. American Family Physician.2013; 88(3): 193-6
10.Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, el al. American Thyroid Association
Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid.
2016;26(1):1-133