LAPORAN KASUS

Oleh : dr.Methia Trilaksana

Pembimbing :
dr.Mohammad Toha Setiawan

RSUD Sekarwangi Kab. Sukabumi

2021
 Identitas Pasien
• Nama : Ny.M
• Usia : 57 th
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Alamat : Nagrak Tengah, Sukabumi
• Pekerjaan : IRT
• Status Pernikahan : Menikah
• Agama : Islam
• Ruang ranap: R.Cut Meutia
• Tanggal masuk RS : 14 Januari 2021
 Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan

 Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD Sekarwangi dengan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak 8 jam SMRS.
Keluhan dirasakan muncul mendadak saat sedang aktivitas.
Keluhan diawali dengan adanya nyeri kepala, mual, serta
lemas badan. Keluhan juga disertai adanya mulut yang dirasa
mencong ke sebelah kiri.

Pasien menyangkal adanya keluhan muntah, bicara rero

ataupun sering tersedak saat makan. Keluhan seperti ini baru
pertama kali dirasakan oleh pasien.
 Anamnesis

● Riwayat HT (+) tidak terkontrol

● Riwayat kolesterol (-)
● Riwayat penyakit jantung (-)
● Riwayat DM (-)
● Riwayat merokok (-)
● Riwayat berpergian, flu, demam, batuk, sesak, sakit
tenggorokan, penurunan penciuman (-)
 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran :Compos mentis (GCS 15)

 Tanda Tanda Vital :- TD: 160/90 mmHg

- PR: 92 x/menit

- RR: 22 x/menit

- S : 36,8C

- SpO2 : 98%
Kepala :Normcephal
Mata : Konjuntiva anemis -/-
Sclera ikterik -/-
Pupil : Bulat, refleks cahaya +/+, Isokor.
Mulut : mukosa oral basah, perioral sianosis (-)
Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, kaku kuduk (-)
Thorax
● Paru-paru : VBS Ka=Ki, ronchi -/-, wheezing -/-
● Jantung : Regular, S1 dan S2 Murni, murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : datar, lembut, BU (+), NT (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lien
Ekstrimitas : akral hangat, CRT <2 detik, sianosis -/-, edema -/-
PEMERIKSAAN MOTORIK
● Atrofi : (-)
● Fasikulasi : (-)
● Kekuatan otot : 2|5
2|5

PEMERIKSAAN SENSORIK
● Atas +/+
● Bawah +/+

PEMERIKSAAN SARAF KRANIAL

CN VII : mulut terlihat mencong ke kiri, kedua alis terangkat simetris
CV XII : lidah mencong ke kanan
PEMERIKSAAN REFLEX FISIOLOGIS
Refleks Bisep +/+
Refleks Trisep +/+
Refleks Patella +/+

PEMERIKSAAN REFLEX PATOLOGIS

Refleks Babinski -/-
Refleks Chaddock -/-
Refleks Oppenheim -/-
 Diagnosis Sementara
CVD ec susp. Stroke Non Hemorrhagic dd Stroke Hemorrhagic

Hipertensi Grade II
 Usulan Pemeriksaan Penunjang

- DPL
- Diff count
- Rapid Test
- Kimia Klinik : Kolesterol, HDL,LDL,Trigliserida
- Rontgen thorax
- CT scan kepala tanpa kontras
 Terapi Awal di IGD
- IVFD Asering 500cc/24 jam

- Citicholine 2x250 mg iv

- Mecobalamin 3x500mg iv
- Amlodipin 1x10 mg po
Hasil Konsul dr.Deddy Sp.S
- Amlodipin 1x5mg po
- Terapi lain lanjutkan
- CT scan kepala
Hb Hb 12,3

Leukosit 6000
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Trombosit 189000
Anti SARS-COV2
Ht 36
Covid IgM Non Reaktif

Diff Count Covid IgG Non Reaktif

Segmen 88

Limfosit 12

Kolesterol total 107

HDL 25

LDL 61,8

Trigliserida 101
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis Kerja
CVD ec Stroke Non Hemorrhagic

Hipertensi Grade II
 Follow Up
Tanggal S O A P
15-01-21 Tangan dan kaki KU : CM CVD ec Stroke Infark -IVFD Asering 20tpm
sebelah kanan TD:140/90mmHg -Citicholine 2x250mg iv
masih terasa N:94x/m HT grade I - Mecobalamin 3500mg iv
berat (+) pusing R:20x/m -Amlodipin 1x5mg po
(+) lemas badan S:36,3 C -Ranitidine 1x50mg iv
(+) SpO2 : 98%

CN 7: mulut
mecong ke kiri
CN 12: lidah
mencong ke
kanan

Motorik
2|5
2|5
 Follow Up
Tanggal S O A P
16-01-21 Tangan dan kaki KU : CM CVD ec Stroke Infark -IVFD Asering 20tpm
sebelah kanan TD:150/90mmHg -Citicholine 2x250mg iv
masih terasa N:94x/m HT grade I - Mecobalamin 3500mg iv
berat (+) pusing R:20x/m -Amlodipin 1x5mg po
berkurang (+) S:36,3 C -Ranitidine 1x50mg iv
lemas badan SpO2 : 98% -Ceftriaxon 2x1gr
berkurang(+)
CN 7: mulut
mecong ke kiri
CN 12: lidah
mencong ke
kanan

Motorik
2|5
2|5
 Follow Up
Tanggal S O A P
17-01-21 Tangan dan kaki KU : CM CVD ec Stroke Infark -IVFD Asering 20tpm
sebelah kanan TD:150/90mmHg -Citicholine 2x250mg iv
masih terasa N:94x/m HT grade I - Mecobalamin 3500mg iv
berat (+) pusing R:20x/m -Amlodipin 1x5mg po
(-) lemas badan S:36,3 C -Ranitidine 1x50mg iv
berkurang(+) SpO2 : 98% -Ceftriaxon 2x1gr

CN 7: mulut
mecong ke kiri APS
CN 12: lidah -Aspilet 1x80mg po
mencong ke -Amlodipin 1x5mg po
kanan -Citicholine 1x500mg po

Motorik
2|5
2|5
STROKE
 Stroke
Stroke merupakan defisit neurologis, baik fokal
maupun global yang bersifat mendadak berlangsung > 24 jam
atau dapat menyebabkan kematian disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak.
 Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = defisit neurologis fokal akut
yang timbul karena gangguan aliran darah otak sepintas dimana kemudian defisit
neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam

Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = defisit neurologis fokal

yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit
neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam

•Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits (PRIND) defisit

neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian
defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72 jam dan <7hari
 Stroke non-perdarahan/ischemik/infark (SNH)
– Berdasarkan arteri yang terlibat :
• Large artery stroke
• Lacunar stroke

– Berdasarkan tipe penyumbatan :

• Thrombotic stroke
• Embolic stroke  paling sering disebabkan cardiac emboli dari
gangguan irama jantung (e.g : atrial fibrillation)

Stroke perdarahan (SH)

– Intracerebral hemorrhage (ICH)
– Subarachnoid hemorrhage (SAH)
 Klasifikasi
1. Berdasarkan Patologi Stroke

Infark Hemmorhage

Atherotrombotik Emboli Lacunar Intraserebral Subarachnoid

Thromboemboli Cardioemboli

Thrombosis, bekuan-bekuan darah di dalam aliran darah;

Embolism, halangan di dalam pembuluh darah;

Hemorrhage, pecahnya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak

2. Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah

-Sistem Karotis

-Sistem Vertebrobasiler
Stroke

Gejala fokal Gejala global

Sistem karotis: hemiparesis, Sistem vertebrobasiler: Penurunan

hemihipestesi, mulut mencong diplopia, disfagia, kesadaran, kejang,
disartia, afasia tinitus, vertigo muntah, nyeri kepala
 Tipe

• Hemorragic stroke; terjadi ketika dinding dari pembuluh darah menjadi lemah
dan darah bocor keluar dan menyebar di otak, mengakibatkan tingginya tekanan
dan tertekannya fungsi otak sendiri.

• Ischemic stroke; terjadi ketika pembuluh darah menyempit/tersumbat

mengakibatkan aliran darah inadekuat untuk menyuplai jaringan
 Faktor Risiko
Unmodifiable Modifiable
Usia Mayor :
Jenis Kelamin  Hipertensi
Herediter  DM
Ras/Etnik  Penyakit Jantung
Female (post menopausal)
 
Minor :
 Hiperkolesterol
 Obesitas
 Merokok
 Alkoholik
 Penggunaan narkotik
 Exposure to cocaine or
symphatomimetic agent
STROKE ISKEMIK
 Stroke Non Hemoragik / Iskemik (SI)

Stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial

atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli,
atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi
mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
 Epidemiologi

• Stroke Ischemic lebih sering terjadi, mencakup 80% dari seluruh

stroke

• Setiap tahun, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat yang

mengalami kasus stroke baru sebanyak 610.000 orang, serta
kasus stroke yang berulang sebanyak 185.000 orang. Studi
epidemiologi melaporkan bahwa 82-92 % stroke di Amerika
Serikat merupakan stroke iskemik
 Etiologi
• Atherotrombotic: trombosis otak mengarah kepada pembentukan trombus
(gumpalan darah) di dalam arteri seperti internal karotis arteri, proksimal dan
intrakranial arteri vertebralis

• Embolism: emboli serebral mengarah kepada pembekuan darah yang

terbentuk di lokasi lain di sistem sirkulasi, biasanya pasien dengan atrial
fibrillation (AF) sebesar 80%, myocardial infarction, prosthetic valves, rheumatic
heart disease dan larger artery atheroma (artery-artery embolus).
Patogenesis dan Patofiologi
 Manifestasi Klinis

• Onset tiba-tiba dari hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis

• Defisit hemisensory
• Visual loss, monocular atau binocular
• Defisit lapang pandang
• Facial droop
• Ataxia
• Tidak terjadi muntah dan nyeri kepala
 Diagnosis
• Konfirmasi gejala stroke
• Bedakan dengan mimic stroke
• Diagnosis tepat untuk stroke iskemik dengan menggunakan gambar pencitraan, biasanya
menggunakan computed tomography (CT), Magnetic Resonance Imaging (MRI)

• Lakukan pemeriksaan neurologis pada:

Cranial Nerve
Fungsi motorik
Fungsi sensori
Fungsi cerebellar
Gait
Deep tendon reflex
Bahasa (kapabilitas ekspresif dan resepsif)
Mental status dan tingkat kesadaran
 Siriraj Score

Rumus
(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah ) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah
diastol) – (3 x atheroma) – 12
Dengan hasil sebagai berikut:
•  SS > 1 = Stroke Hemoragik
• -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)
•  SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Algoritma Gajah Mada
NIHSS

• NIHSS merupakan 15 skala penurunan item yang digunakan untuk mengukur keparahan
stroke
• NIHSS terdiri dari tingkat kesadaran, gerakan mata, integritas bidang visual, gerakan wajah,
lengan dan kekuatan otot kaki, sensasi, koordinasi, bahasa dan berbicara
Neuroimaging

• CT scan merupakan alat screening yang paling sering digunakan untuk evaluasi pasien
stroke akut. Hal ini berguna untuk membedakan antara stroke iskemik dan intraserebral
atau subaraknoid perdarahan. Tanda-tanda iskemik awal dapat diidentifikasi sedini
mungkin 2 jam dari onset stroke

• MRI memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dari CT konvensional dan hasil di bawah inter
rater variabilitas dalam diagnosis stroke iskemik dalam jam pertama onset stroke. MRI
sangat berguna untuk menunjukkan lesi di batang otak atau cerebellum, mengidentifikasi
infark lacunar dan dokumentasi oklusi pembuluh dan edema otak
• Infark akut (4 jam)
• Infark sub-akut (4 hari)
• Gambaran gray-white junction
• Perubahan zona gelap (hipodensitas)
hampir tidak kelihatan dan sulcus
tampak jelas & “mass effect”
tidak tampak (edema cerebri
(kompresi ventrikel)
fokal)
Manajemen
1. rTPA/Thrombolytic Agent
• Contoh Alteplase
• Dosis r-TPA 0,9mg/Kgbb dimana 10%
sebagai bolus inisial dan 90% dalam infus
selama 60 menit
• Trombolitik dengan t-PA intravena, bila
diberikan dalam 3 jam paska onset, dapat
memberikan benefit untuk stroke ischemik
( stroke atherothombotik/atheroembolik,
cardioembolik, dan lacunar
2. Antiplatelet drug
• Contoh Aspirin, CPG
• Dosis awal aspirin 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset dianjurkan untuk setiap
stroke ischemik akut
• Tujuan pemberian untuk mencegah pembekuan darah yang diinisiasi platelet

3. Anticoagulant
• Contoh warfarin, heparin, heparinoid
• Tujuan pemberian untuk mencegah pembekuan darah yang diinisiasi faktor koagulan

4. Antihipertensi
• Pada stroke ischemik, TD diturunkan 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam
pertama apabila TDS>220 mmHg atau TDD>120 mmHg
• Pada pasien stroke ischemik akut yang akan mendapat trombolitik, tekanan darah
diturunkan hingga TDS<185 mmHg dan TDD<110 mmHg. Selanjutnya, tekanan
darah harus dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24 jam
paska pemberian rTPA.
• Obat antihipertensi yang dapat digunakan : labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem I
5. Neuroprotektan

a. Citicholin

- Meningkatkan pembentukan choline sehingga menghambat phopatydilcholin

- Meningkatkan aliran darah otak, menurunkan resistensi vascular
- Dosis 2x250mg

b. Pirasetam
- Mempebaiki fluiditas membrane sel, memperbaiki neurotransmisi
- Mengurangi hiperagregasi platelet, meningkatkan aliran darah otak
- Bermanfaat jika diberikan <7 jam pada stroke iskemik akut
Prognosis

Menurut Hornig et al., prognosis jangka panjang setelah TIA dan stroke batang
otak/serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi oleh usia, diabetes,
hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang menyertai. Tingkat
mortalitas kumulatif pasien dalam penelitian ini sebesar 4,8 % dalam 1 tahun dan
meningkat menjadi 18,6 % dalam 5 tahun.
Komplikasi

• Gangguan neuropsikiatrik
Depresi terjadi sampai 60 % dalam 3 bulan pertama onset
stroke.
5 % pasien stroke yang survive memenuhi kriteria gangguan
mood dalam 2-5 hari pasca stroke

• Edema otak
Biasanya dihubungkan dengan infark di middle cerebral artery
yang luas

• Tranformasi hemorrhage
Stroke iskemik dapat bertransformasi menjadi hemorrhage,
faktor risiko terjadinya hemorrhage masih belum jelas
STROKE PERDARAHAN
Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut

dan disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang terjadi
secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, tapi akibat
pecahnya pembuluh arteri dan pembuluh kapiler
Epidemiologi Etiologi

• Merupakan penyebab kedua • PIS: Karena pecahnya

tersering stroke setelah infark. mikroaneurisma (charcout
Kira-kira 10% stroke boucard) akibat hipertensi
disebabkan oleh perdarahan maligna. Paling sering terjadi di
intraserebral. Hipertensi, daerah subkortikal, serebelum,
khususnya yang tidak pons dan batang otak
terkontrol, merupakan
penyebab utama.

• Asia Tenggara (ASEAN):

Stroke perdarahan 26%, terdiri
dari lobus 10%, ganglionic 9%,
serebellar 1%, batang otak 2%
dan perdarahan sub araknoid
4%
Klasifikasi
Berdasarkan Penyebab

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif):

disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan
vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak.

Perdarahan sekunder: terjadi akibat anomaly vaskuler

kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non
hipertensif (amyloid serebral), vasculitis, post stroke
iskemik, obat anti koagulan (firinolitil atau simpatomimetik)

Berdasarkan anatomi

• Perdarahan intraserebral (PIS): pembuluh yang pecah terdapat

didalam otak.

• Perdarahan subarachnoid (PSA): pembuluh yang pecah terdapat di

ruang subarachnoid.
Manifestasi Klinis

- Muntah saat terjadi perdarahan intraserebral

- Nuchal rigidity (kaku leher yang hilang saat pasien koma)

- Kejang

- Nyeri kepala

- Hipertensi
Patogenesis
Diagnosis

ANAMNESIS

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mecong atau bicara rero, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja
atau sewaktu istirahat.

Perlu ditanyakan pula faktor-faktor resiko yang menyertai stroke misalnya

kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang
dipakai. Serta ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

Pada kasus-kasus berat, yaitu dengan penurunan kesadaran sampai koma,

dilakukan pencatatan perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi
Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan kesadaran
• Pemeriksaan tanda vital: pernapasan, nadi, suhu, tekanan darah harus
diukur kanan dan kiri
• Pemeriksaan neurologis
• Kesadaran: tingkat kesadaran diukur dengan menggunakan Glassgow
Coma Scale (GCS)
• Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Laseque, Kernig, dan
Brudzinski
• Saraf kranialis: terutama Nn. VII, XII, IX/X, dan saraf kranialis lainnya
• Motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis
• Sensorik
• Tanda serebelar: dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus
• Pemeriksaan fungsi luhur, terutama fungsi kognitif (bahasa, memori dll)
Pemeriksaan Penunjang

◦ CT scan kepala (atau MRI)

◦ EKG (elektrokardiografi)
◦ Darah lengkap; Hb, Ht, trombosit, leukosit
◦ Faal hemostasis; PT,aPTT
 Intracerebral Hemorrhage (ICH)
• Dapat disebabkan karena trauma atau
spontan
• ICH spontan merupakan stroke
hemorrhagik dan paling sering
disebabkan oleh hypertensive
hemorrhage pada deep penetrating
branches dari arteri-arteri cerebra
Subarachnoid Hemorrhage (SAH)
• Aneurisma arteri-arteri pada circulus arteriosus Willis
• Thunderclap headache  nyeri kepala terhebat yang
pernah dirasakan pasien
• Muntah, kaku kuduk
• Tanda-tanda iritasi meninges (meningismus)
• Gambaran hiperdense (darah) yang mengisi hingga
celah-celah sulci dan fissur
Penegakkan Diagnosis
Skor Gajah Mada (SGM)
Management
Posisikan pasien head up 25- Jaga normovolemi 
300 pasang NGT dan kateter

Hindari penekanan vena Osmoterapi  manitol

jugularis 20% 0,25-1 gr/kgBB

Hindari pemberian cairan Jaga normoventilasi  bila

hipotonik  normal salin perlu intubasi

Hindari hipertermi  antipiretik Atasi kejang  diazepam 5-20

bila suhu > 38,5 0C dan atasi mg iv bolus pelan atau fenitoin
infeksi loading dose
Antihipertensi
– Bila TDS>200 mmHg atau MAP>150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi IV secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg disertai dengan tanda dan gejala peningkatan TIK,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi IV secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan CPP≥60 mmH
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa disertai dengan tanda dan gejala peningkatan
TIK, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi IV secara
kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg
– Bila TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg, tunda pemberian antihipertensi iv
Komplikasi

 Komplikasi neurologis

o Edema otak

o Vasospasme

o Hidrosefalus

o Higroma  Komplikasi non neurologis

o Edema paru

o Sindrome inappropiate anti diuretik

hormon

o Kelainan jantung

o Tekanan darah tinggi

o Hiperglikemi
 Prognosis
● Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan
mortalitas :
- beratnya perdarahan
- munculnya perdarahan berulang
- lokasi perdarahan
- usia dan kesehatan keseluruhan pasien
● Immediate prognosis for large & medium sized cerebral
clots  30-35% pasien meninggal dalam 1-30 hari.
● Pasien yang masih bertahan hidup  biasanya
perdarahannya lebih kecil
Alhamdulillah

TERIMA Wassalamu’alaikum wr wb

KASIH