SKENARIO 5

“HIPERURISEMIA”
BLOK 6
 DEFINISI

Hiperurisemia adalah konsentrasi monosodium urat dalam

plasma yang melebihi batas kelarutan yaitu > 7 mg/dL.
Hiperurisemia adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
serangan mendadak dan berulang serta adanya ngilu yang
terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal asam urat
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tinggginya
kadar asam urat di dalam darah.
 ETIOLOGI

Terjadi akibat peningkatan produksi asam urat atau penurunan

ekskresi asam urat melalui ginjal atau sering merupalan kombinasi
keduanya.
Menurut etiologi, hiperurisemia diklasifikasi menjadi :
 Hiperurisemia primer
Biasanya berhubungan dengan kelainan molekuler yang belum jelas
dan adanya kelainan enzim.

 Hiperurisemia sekunder
Disebabkan oleh penyakit lain. Dibagi menjadi kelompok yaitu
kelainan yang menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis,
peningkatan degradasi ATP, dan underexcretion.

 Hiperurisemia idiopatik
Tidak jelas penyebab primernya dan tidak ada keluhan genetik,
fisiologi, serta tidak ada anatomi yang jelas.
 MANIFESTASI KLINIS

1. Hiperurisemia asimptomatik
 Asam urat diatas normal
 Tanpa gejala klinik
2. Stadium akut
 Asam urat diatas normal
 Kristal urat mulai terbentuk pada cairan sinovial
 Bengkak dan merah pada podogra
 Radang sendi pergelangan kaki, lutut, sendi pada tangan,
demam, menggigil, lelah
3. Stadium interkritikal
 Serangan gout terjadi setiap saat
 Terbentuk tofi yang besar, bisa dimana saja tetapi yang
paling berbahaya di jantung dan organ internal lain.
4. Stadium kronik
 Kerusakan persendian dan kehancuran total, bersifat
permanen
 Kelainan ginjal
 Nefropati urat (deposisi kristal urat pada interstitial
medulla dan pyramid ginjal, proses kronis)
 Nefropati asam urat (presipitasi asam urat dalam
jumlah besar pada tubulus kolektivus dan ureter)
 Nefrolitiasis (batu ginjal yang didapatkan pada 10-25%
dengan gout primer)
 PATOFISIOLOGI

Meningkatnya asam urat (pengendapan)

Pembentukan kristal monosodium urat/asam urat

Perangsangan respon fagositosis oleh leukosit dan granulosit (kristal

musnah, dengan zat granul yang destruktif bagi tulang rawan)

Mekanisme peradangan

Pelepasan Sirkulasi darah

mediator kimia daerah radang Akumulasi
oleh sel mast : meningkat cairan eksudat
Bradikinin,
Histamin, Vasodilatasi Edema jaringan
Prostaglandin kapiler
Gangguan
Eritema, panas perfusi jaringan
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
Untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder seperti tanda-
tanda anemia, pembesaran organ limfoid, keadaan
kardovaskuler dan tekanan darah, keadaan dan gejala kelainan
pada ginjal serta kelainan pada sendi.
 Pemeriksaan penunjang
- darah rutin asam urat
- kreatinin darah
- urin rutin
- kadar asam urat urin 24 jam
 PENATALAKSANAAN

Farmakologi
Fase akut :
• Obat OAINS kerja cepat, baik yang selektif maupun non-
selektif
• Kortikosteroid (glukokortikoid) seperti triamsinolon 5-10
mg untuk sendi kecil dan 20-40 mg untuk sendi besar
• Kolkisin untuk pencegahan serangan akut, untuk
pemakaian awal diberikasn 0,5-1mg/hari

Obat antihiperurisemik
• Obat penghambat xanthine oxidase, seperti allopurinol
• Obat urikosurik, seperti probenesid
Non-Farmakologi
 Istirahat
 Olahraga teratur (senam), untuk membantu mempertahankan
kesehatan tulang rawan, meningkatkan daya gerak sendi dan
kekuatan otot.
 BB ideal
 Diet rendah purin, agar tidak terlalu banyak mengonsumsi
makanan yang tinggi purin.
 Menghindari alkohol, karena alkohol dapat meningkatkan
asam laktat plasma, asam laktat plasma akan menghambat
pengeluaran asam urat.
 KOMPLIKASI

 Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal dan saluran
kencing berupa kristal dan batu.
 Merusak ginjal
 Penyakit jantung
Asam urat menyerang endotel lapisan bagian paling dalam
pembuluh darah besar. Jika endotel tersebut rusak atau disfungsi,
akan menyebabkan penyakit jantung koroner.
 Stroke
Asam urat menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah tidak lancar dan meningkatkan resiko penyakit stroke.
 Merusak saraf
 Peradangan tulang
Jika asam urat menumpuk di persendian, akan membentuk tofus
yang menyebabkan arthritis gout akut, sakit rematik, bahkan bisa
terjadi kepincangan
 PROGNOSIS

 Angka kekambuhan akut 60% dalam 1 tahun pertama, 80%

dalam 2 tahun, 90% dalam 5 tahun
 Gejala gout akan muncul bila onset timbul pada usia <30
tshun, serangan akan sering berulang, asam urat dan tekanan
tinggi
 Urolitiasis
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN LAB.

Asam urat = 11 mg/dL (hiperurisemia)

Kadar normal asam urat = 2-7,5 mg/dL

 FARMAKOLOGI ALLOPURINOL

Farmakodinamik

Purin dibentuk dari asam amino, formate, dan karbondioksida

dalam tubuh. Ribonukleotida purin tersebut tidak tergabung ke
dalam nucleic acid (asam nukleat) dan yang berasal dari
degradasi nucleic acid dikonversi menjadi xanthine atau
hypoxanthine dan dioksidasi menjadi uric acid. Jika langkah
terakhir ini dihambat oleh allopurinol, maka ada penurunan
pada kadar plasma urate dan penurunan pada timbunan urate
dengan peningkatan yang bersamaan pada xanthine dan
hypoxanthine yang lebih mudah.
Farmakokinetik

80% diabsorbsi setelah pemberian per oral dan dimetabolisme

sendiri oleh xanthine oxidase. Senyawa hasilnya aloxanthine,
mempertahankan kemampuan menhambat xanthine oxidase
dan mempunyai masa kerja yang cukup lama, sehingga
allopurinol cukup diberikan hanya sekali sehari
 PERBEDAAN AG, OA, DAN RA

GEJALA OSTEOARTHRITIS RHEUMATOID GOUT ARTHRITIS

ARTHRITIS
SENDI
Lokasi Sendi besar Sendi kecil Sendi kecil
Sifat Asimetris Simetris Asimetris
Struktur sendi yang Cartilago Cavum sinovium Cavum sinovium
mengalami kelainan
Kaku
Nyeri < 20 menit > 30 menit -
Sifat nyeri
Mekanik Inflamasi Inflamasi

DEMAM -
JENIS KELAMIN P>L P>L P<L
USIA > 50 tahun Kisaran 30-50 tahun

PERJALANAN Kronik Kronik Akut

PEKERJAAN Ada hubungannya - -