Oleh :
Sugijanto
Disampaikan pada kuliah reguler
Pendahuluan
• Dapat mengenai subst. gricea (mis. Demensia;
involuntary krsk basal ganglia; inkoordinasi
krsk cerebellum/brainstem) atau subs alba
(gang sensorik, spastisitas atau kelemahan
otot)
• Tak dapat diobati
• Fisioterapi diutamakan Respirasi dan
Muskuloskeletal
Amyotrophic Lateral Sclerosis
(ALS)
• Penyakit degenerasi neuron progresif, tak
diketahui sebabnya
• Terjadi degenerasi dan pembentukan jar parut
pd motorneuron bag lateral medulla spinalis,
brainstem, cortex cerebri. Otot menjadi atrphy
(amyopathy)
• Penyebab tak jelas, diduga dr intoksikasi lama
(mis Hg) dan infeksi virus polio.
PATOLOGI
• Mengenai UMN; Cerebral cortex, turun via corticospinal
dan corticobulbar tract ke LMN.
• Atau terkena langsung LN dan UMN
• Cel saraf mengeras dan tertumpuk lipofucin, akibat
produksi radikal bebas atau imuno reaction yang
menyebabkan neural ganglionside
• Inflamasi pd spinalcord akibat endogen excitotoxin
(neurotransmiter glutamat)
• Kerusakan m.n. perifer menyebabkan denervasi otot.
• Kematian cell saraf m.n. dlm brainstem, spinal cord, nucl
occulomotoricus, nyebar ke prefrontal, parietal &
temporal area.
Manifestasi klinik
• Asymetrical weakness pd anggota distal, kelemahan
dan atrophy progresif
• Cramp bangun tidur
• Otot ekstensor leb lemah dp fleksor
• Jenis ALS dipilahkan dlm 4 kategori symptome:
– Pseudobulbar palsy. Krsk pd tract corticobulbaris
– Progressive bulbar palsy. Kelemahan otot menelan,
menghisap, disartia dan otot facial. Fasikulasi lidah. Terdpt
kesulitan respirasi dan kelemahan anggota gerak,
– Primary lateral sclerosis.Kesulitan gerak dengan hiper
refleksia. Tidak ada atropht dan fasikulasi. Jenis ini jarang.
– Progressive spinal muscular atrophy. Hilang fungsi motorik
AHC kadang dimulai segmen cervical. Kelemahan otot
atrophy dan fasikulasi progresif mulai otot tangan.
Pengelolaan Medic
• Diagnosis: EMG ditemukan fibrilasi, positive wave
form, fasikulasi, prbh potensial motor unit pd bbrp
distribusi radiks pd 3 angg tubuh. Biopsi otot tampak
atrofi denervasi.Enzym otot (creatine phospokinase )
Cairan cerebrospinal normal. Myelogram normal.
• Treatment: Blm diket pengobatan yg efektif,
simptomatik, mis anticholinergic utk kontrol ngiler,
basofen dan diazepam utk kontrol spastisitas.
Mencegah kecepatan penurunan derajat sehat,
pertahankan fungsi yg paling tinggi. Pelihara nutrisi.
Cegah komplikasi respirasi, batuk pendek, sakit kepala,
• Prognosis umumnya bertahan 2-5 tahun, kematian krn
pneumonia.
Fisioterapi
• Goal intervensi: mempertahankan aktifitas
fisik umum dan tonus otot.
– Exercise umum reguler intensitas sedang.
– Latihan pernafasan, batuk, postural drainage.
– Stretching otot rutin.
– Penggunaan alat bantu jalan mis plantar stop, knee
cage dll, dikaji dgn gait analisis.
– Stabilisasi sendi dan functional ROM
• Ft. tahap I. Independence
– Stage I: Bila kelemahan
ringan. Lanjutkan atau tingkatkan aktifitas
– Latihan ambulasi normal, sepanjang nyaman.
– ADL tanpa bantuan Mulai latihan ROM (Stretching, taichi)
Strength program ringan
– Tk Patologi sedang (stage
II), ketergantungan ADL Lanjutkan stretching, cegah kontraktur.
ringan.
Strength otot nila 3+, monitor fatique
– Latihan spt diatas.
Penjelasan orthotic
Penggunaan adaptive equipment
– Tk Patologi sedang (stage
III), ketergantungan ADL Lajutkan program stage II, tolerance.
ringan.
Pertahankan indepedency dgn rekreasi,
– Latihan spt diatas. jalan
Deep/stretching breathing exc, PD,
• Tahap II. (Partially
independence)