Penentuan konsentrasi end-tidal CO2 (ETCO2) untuk konfirmasi ventilasi yang adekuat selama prosedur anestesi. Kontrol ventilator pada meningkatnya tekanan intrakranial dengan menurunkan PaCO2 mudah dimonitor dengan analisa ETCO2. Penurunan yang cepat dari ETCO2 merupakan indikator yang cepat untuk emboli udara, komplikasi utama dari craniotomi duduk. Tidak ada kontraindikasi. Teknik dan Komplikasi Kapnografi adalah monitor yang berharga untuk sistem respirasi, jantung dan pernapasan anestesi. Dua tipe dari kapnograf biasanya digunakan tergantung pada absorpsi sinar inframerah oleh CO2. 1. Flow-Through Flow-through (aliran utama) kapnograf mengukur CO2 melewati sebuah adaptor yang diletakkan pada sirkuit pernapasan. Transmisi sinar infra merah dan konsentrasi CO2 ditentukan oleh monitor. Karena permasalahan dengan aliran, model flow-through yang lebih lama cenderung kembali ke nol selama inspirasi. Karena itu alat tersebut tidak mampu mendeteksi CO2 inspirasi, yang dapat terjadi pada malfungsi sirkuit pernapasan. Berat sensor menyebabkan traksi pada ETT dan panas yang dihasilkan dapat membakar kulit. 2. Aspirasi Aspirasi (aliran samping) kapnograf terus menerus menghisap gas dari sirkuit pernapasan ke sampel sel dalam monitor. Konsentrasi CO2 ditentukan dengan membandingkan penyerapan sinar infra merah pada sampel sel dengan sebuah rangan bebas CO2. Aspirasi kontinyu dari gas anestesi biasanya menggambarkan kebocoran dalam sirkuit pernapasan yang akan mengkontaminasi kamar operasi kecuali bila dibuang atau dikembalikan ke sistem pernapasan. Tingkat aspirasi yang tinggi (250ml/menit) dan sampel tubing dengan dead space rendah biasanya meningkatkan sensitivitas dan menurunkan waktu lag. Bila volume tidal kecil (pada pediatrik), bagaimanapun aspirasi yang tinggi dapat memasukkan gas segar dari sirkuit dan dilusi pengukuran ETCO2. Aspirasi yang rendah (< 50 ml/menit) dapat menghambat pengukuran ETCO2 dan mengecilkan hasilnya selama ventilasi pernapasan cepat. Malfungsi katup ekspirasi dideteksi dengan adanya CO2 dalam gas inspirasi. Meskipun gagal katup inspirasi menyebabkan terhisapnya kembali CO2, hali ini tidak tampak nyata karena bagian volume inspirasi terbaca nol saat fase inspirasi. Unit aspirasi rentan terhadap presipitasi air dalam tube aspirasi dan sampel sel yang dapat menyebabkan obstruksi dalam selang sampel dan pembacaan yang salah. Pertimbangan klinis Gas lain (misalnya nitrogen oksida) juga mengabsorpsi sinar inframerah menyebabkan efek perluasan tekanan. Untuk meminimalkan kesalahan oleh nitrogen oksida, macam macam modifikasi dan filter telah disatukan dalam desain monitor.
Kapnograf secara cepat dan dapat dipercaya dalam mengindikasikan intubasi
esofageal penyebab yang umum dari anestesi katastropik - tetapi tak dapat dipercaya untuk mendeteksi intubasi endobronkial. Sementara mungkin ada CO2 dalam lambung dari udara luar yang tertelan (<10 mmHg) ini seharusnya dibuang keluar dalam beberapa nafas. Berhenti tiba tibanya CO2 selama fase ekspirasi dapat mengindikasikan kerusakan sirkuit. Meningkatnya tingkat metabolik disebabkan oleh hipertermi maligna yang menyebabkan peningkatan yang nyata dalam ETCO2. Gradien antara ETCO2 dan PaCO2 (normal 2 5 mmHg) menggambarkan ruang mati alveolar (alveoli yang diventilasi tapi tidak memperfusi). Reduksi apapun terjadi dalam perfusi paru (misalnya emboli udara, posisi ke kanan, menurunnya curah jantung atau menurunnya tekanan darah), meingkatnya ruang mati alveolar, dilusi CO2 ekspirasi dan berkurangnya ETCO2. Kapnograf yang sebenarnya menampilkan bentuk gelombang konsentrasi CO2 yang menampilkan bermacam macam keadaan. Daftar pustaka Dabrowski GP, Steinberg SM, Ferrara JJ, Flint LM: A critical assessment of endpoints of shock resuscitation. Surg Clin North Am 2000;80:825. [PMID: 10897263] Dutton RP, Sharrar SR: Trauma. Int Anesth Clin 2002:40:1. Dykes EH: Paediatric trauma. Br J Anaesth 1999;83:130. [PMID: 10616340] Ho AM, Ling E: Systemic air embolism after lung trauma. Anesthesiology 1999;90:564. [PMID: 9952165] Rosenberg AD, Grande C, Bernstein RL: Pain Management and Regional Anesthesia in Trauma. W.B. Saunders, 1999.