RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSIS

ASD
ANATOMI

1. Defek pada
foraman ovale
(tempat ostium
sekundum): defek
septum atrium
sekundum (plg
banyak)
2. Defek sinus
venosus (superior)
3. Defek septum
atrium primum
(sering disertai
kelainan pada daun
mitral

VSD
1. Defek subarterial
(di bawah katup
pulmonal dan katup
aorta)
2. Defek
perimembran (pada
pars membranasea
septum): defek outlet
dan defek inlet.
3. Defek muskular

PDA

STENOSIS
PULMONAL

STENOSIS AORTA

COA

Duktus arteriosus
stenosis pulmonal
Katup bikuspid
Merupakan
(Botalli)
valvular (katup
(stenosis ringan atau
penyempitan aorta.
menghubungkan A.
pulmonal bikuspid)
sedang)
Sebagian besar
pulmonalis dgn
stenosis pulmonal
terletak di seberang
aorta
infundibular
Katup unikuspid/non
insersi duktus
pada masa janin.
(hipertrofi
kuspid (stenosis
arteriosus
Setelah lahir PO2
infundibular)
berat)
Dapat berdiri sendiri
meningkat dan
10% disertai
atau disertai kelainan
arteriola paru
perbedaan antara
insufisiensi aorta
lainnya seperti PDA,
dilatasi menyebab
keduanya: pada
VSD atau stenosis
kan duktus
stenosis
aorta
menutup kemudian
infundibular tidak
pada COA berat
menjadi fibrotik.
didapatkan dilatasi
biasanya terdapat
PDA pada bayi
post stenosis
hipoplasia isthmus
cukup bulan bukan
karena tidak
responsive thd
oksigen, tp krn
kelainan otot polos
MANIFESTA Asimptomatik
Bising pansistolik di Awal kehidupan
Stenosis ringan:
Ringan-sedang:
Menyebabkan gagal
SI
Ukuran tubuh lbh
SIC III linea
tidak terdengar
asimptomatik
asimptomatik, kdg
jantung pada
KLINIS
sternalis sinistra
bising, bising
Stenosis sedangintoleransi olahraga
minggu ke 2 pasca
kurus dari
Defek besar: bising
terjadi usia 2 Berat:
lahir terutama
sebayanya
berat: dipsneu
Neonatus: gagal
6minggu muladisertai VSD
Penonjolan dada kiri
mid diastolic di
(sesak nafas) pd
jantung
mula
bising

Pada
anak dgn
apex
(stenosis
akititas
berat
dan
krn pembesaran
Anak
lebih
besar:
sistolik
jd
bising
mitral relative)
lekas lelah
manifestasi
Vka
nyeri dada saat
kontinu
Stenosis valvular
hipertensi arterial,
S1 kadang mengeras, Defek kecil:
olah raga, sinkop,
BB normal sampai
sebagian
asimptomatik
ringan: S2 split
S2 split konstan
sesak stlh aktifitas
failure to thrive,
asimtomatik
lebar bervariasi
Bising ejeksi sistolik Sind Eisenmenger:
fisik
tgt
besar
defek.

Nadi
dilengan keras,
dengan
pernafasan
mula-mula
pasien
pada SIC II linea

Tidak
sianotik,
nadi

Asimptomatik
(lebih
lebar
saat
tungkai
lemah
tampak
membaik
sternalis sinistra
teraba
normal
sampai
gagal
inspirasi),
klik

Tekanan
sistolik
di
kemudian menjadi
(katup pulmonal)
(kecuali
pada
jantung kongestif
ejeksi (pembukaan
sianotik dan
lengan>tungkai
Bising mid-diastolik
stenosis berat, nadi Coa yang tdp di
Iktus kordis
katup yg kaku),
toleransi latihan
SIC IV linea
teraba kecil)
bising ejeksi derajat
menurun kembali
bergeser ke kiri
proksimal PDA nadi
sternalis sinistra

Hiperaktifitas
Vki,
3/6 di SIC II linea
Penutupan spontan
(pembesaran
femoralis teraba
(katup tricuspid)
iktus kordis lebar
sternalis sinistra
ventrikel kiri)
40% tjd pada VSD
normal
Defek sekundum

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

40% akan menutup
perimembran dan
spontan smp usia 4
muscular pd 6
thn.
bulan pertama.
Dgn diameter >8mm VSD besar: bisa
jarang menutup.
terjadi PVOD
TIDAK DIPERLUKAN
PROFILAKSIS SBE

Diagnosis

Jarang ditemukan
Saat lahir tdk
gagal jantung
terdengar bising
Sering pada anak
kemudian
terdengar
kurus, dgn
Anak biasanya
manifestasi tsb
Foto dada: Aka
normal sampai
dengan failure to
membesar, segmen
thrive
pulmonal menonjol,
Foto dada:
vaskularisasi
bertambah
pembesaran Aki
EKG: IRBBB
dan Vki, corakan
paru bertambah
(hambatan pd
EKG: hipertrofi Vki
badan his),
hipertrofi Vka
Ekokardiografi:
Echo: defek pada
tempat, besar dan
septum atrium
sebuah defek

Nadi keras
(bounding)
dengan tekanan
nadi lebar
Bising kontinu
grade 1-4/6 SIC II
linea sternalis
sinistra (katup
pulmonal)
menjalar
sepanjang linea
sternalis,
infraclavicula,
punggung/ pada
daerah
infraclavicula
dextra
S2 keras dengan
split sempit pada
hipertensi
pulmonal
Bila sind
eisenmenger
sianosis pada
tubuh bag bawah
Nadi teraba kuat
dan terdengar
bising kontinu
Elektrokardiografi:
diagnosis pasti

menjalar ke leher
dan kuat
Peningkatan akt Vki,
Stenosis valvular Klik ejeksi di apeks
thrill sistolik teraba
sedang: klik lebih
pada ekspirasi
pada lekuk
dini, bising lebih
Bising ejeksi sistolik
suprasternal, s1
panjang dan kuat
tepi kanan sternum
dan s2 normal
Stenosis valvular
atau di apeks
berat: klik tidak
S2 normal, pada
terdengar karena
stenosis berat s2
katup sangat kaku,
tunggal atau terjadi
bising sitolik sangat
paradoxical
panjang dan keras.
splitting atau
Stenosis
reverse spitting
infudibular: tidak
terdengar klik
ejeksi karena katup
normal, derajat bgt
ringan/berat

Asimtomatik dengan Foto dada: hipertrofi

klik sistolik (pada
Vki dengan corokan
tipe valvular) yg
paru normal dan
diikuti dengan
knob aorta
bising sistolik dan
menonjol
split S2 yang lebar EKG: hipertrofi Vki
dan bervariasi
Ekokardiografi:
dengan nafas
diagnosis pasti dan
Foto dada:
menentukan
pembesaran Vka,
derajat stenosis
dengan konus
pulmonal menonjol
(tipe valvular)
EKG: dominasi kanan
Ekokardiografi:
diagnosis pasti

Foto dada:
kardiomegali
ringan, knob aorta
prominen, corakan
paru normal
EKG: hipertrofi Vki
dgn derajat
obstruksi
Ekokardiografi: sulit
utk COA
Angiografi dan
kateterisasi jantung
utk diagnosis

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

pirau dari kiri ke
kanan
Diagnosis Defek septum atrium
Banding
primum: sering
disertai down
syndrome, bila
disertai insufisiensi
katup mitral
terdengar bising
pansistolik di
apeks, hipertrofi
ventrikel kiri, pd
EKG deviasi sumbu
QRS kekiri.
Stenosis pulmonal
ringan (krn ada
hipertrofi Vka)
Anomali parsial
drenase vena
pulmonalis (krn ada
overflow ke Aki)
Bising inosen
Tatalaksan Observasi sampai
a
usia 4 tahun, kalau
>4thn tdk menutup
operasi.
>8mm langsung
operasi
Operasi jantung
terbuka pada usia
prasekolah

PDA saat resistensi

vascular paru
masih tinggi
TOF sianotik
Bising inosen

PJB non sianotik lain

Stenosis pulmonal

Definitive: penutupan Operasi atau

Stenosis ringan:
Stenosis ringan
Pada neonates:
defek
kateterisasi
observasi
(perbedaan tek
gawat darurat,
Defek perimembran/
intervensi
Stenosis sedang:
antara ventrikel kiri
segera beri
dan aorta <20
prostaglandin agar
muscular kecil dpt Penutupan spontan
observasi
mmHg): hanya
duktus arteriosus
menutup spontan
tdk tjd pada bayi Stenosis berat: terapi
dipantau apakah
tetap terbuka
6bln-2tahun
cukup bulan, pada
bedah utk
terjadi perberatan Bedah: flab
Defek kecil yg tdk
bayi cukup bulan
pelebaran obstruksi
stenosis
karna kelainan
subclavian atau
menutup setelah
atau valvuloplasti

Stenosis
sedang:
otot
polos
DAB
anastomosis end to
usia 2 thn tidak
Pembatasan akt fisik:
asimptomatik
end
dilakukan operasi Tidak perlu
stenosis berat
dengan bising
(kecuali defek
pembatasan
Profilaksis sbe bila
derajat 4/6 atau
subarterial) karena
aktivitas fisik
ada indikasi
lebih & perbedaan
hanya ada risiko
kecuali ada
tekanan 20endokarditis dan
hipertensi
50mmHg, tidak
risiko operasi lebih
pulmonal
boleh olahraga
besar
Profilaksis sbe
kompetitif. Resiko
Tidak diperlukan
Pada bayi
kematian mddk
pembatasan
premature: obat
Stenosis berat: gagal
aktivitas fisik
antiprostaglandin

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

kecuali ada
hipertensi pulmonal
(menyebabkan
PVOD)
Profilaksis sbe, jaga
kesehatan gigi

(c/ indometasin)
diberikan usia
<1minggu,
biasnya tertutup
setelah 3x
pemberian selang
wkt 12 jam, utk
cegah terbuka
kembali diberikan
5 hari.

jantung saat
neonates atau pada
anak dapat
asimtomatik
dengan nadi kecil
dan bising keras.
BEDAH
Jaga kesehatan gigi
dan mulut
Profilaksis sbe
Tidak blh aktifitas
berat

Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan
abnormal
Subakut: S. viridans, paling sering terjadi
menyerang katup abnormal
Prostetik: Pasca operasi pergantian katup,
bisa terjadi diawal <60hari dari operasi,
lambat >60hari setelah operasi
Right Side Endocarditis: terjadinya akut pada
pemakai obat IV dan penderita penurunan

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN STENOSIS

TETRALOGY OF FALLOT

KLASIFIKASI

Teridiri dari 4 kelainan:

Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip
1. VSD
VSD murni. Disebut TOF asianotik atau pink TOF.
2. Stenosis pulmonal
3. Hipertofi ventrikel
Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
kanan
4. Overriding aorta
TOF ASIANOTIK
TOF SIANOTIK

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau

Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke
kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
AP
kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena
kanan.
Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat
volume darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
Foto
ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil
ringan sampai sedang, mirip dg pada VSD kecil
sampai sedang.
dan corakan vaskular paru yang menurun.
EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban
hipertrofi VKi.
tekanan berlebih.
Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.
ejeksi dari PS dan bising sistolik regurgitan dari VSD. Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising
Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan
sistolik tipe ejeksi yang terdengar pada linea
bawah, kadang meluas ke atas.
sternalis sinistra bag tengah dan kadang di bag
Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD
atas.
tetapi EKG menunjukkan hipertrofi VKa harus Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah
dipikirkan adanya TOF asianotik.
yang melalui katup yang stenosis.
Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih
umumnya pada usia 1-2 tahun,
banyak sehingga pirau dari kanan ke kiri berkurang
Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik
dan bising menjadi keras dan panjang.
Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup
berat dan berjongkok.
stenotik sedikit sehingga pirau kanan ke kiri

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

menjadi lebih besar dan bising hilang.
Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke
jantung.
Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau
kanan ke kiri dan menurunkan aliran darah ke
paru sehingga sianosis bertambah.
Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau
kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru
sehingga sianosis
berkurang.
Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau
kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik.
Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet
spell.
Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada
bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam),
perburukan sianosis dan hilangnya bising jantung.
Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau
kenaikan aktivitas fisik yang menurunkan aliran
balik vena secara mendadak atau meningkatkan
pirau kanan ke kiri. Dapat pula dipicu oleh
takikardia atau hypovolemia.
Terapi untuk sianotik!
memperlambat denyut jantung, melebarkan
jalur keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan
aliran balik sistemik.
Knee chest position
Morfin sulfat: menekan pusat respirasi
Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat
respirasi oleh asidosis
Oksigen

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

DIANOSIS BANDING

TATA LAKSANA

Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran

balik sistemik
Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan
menenangkan
Propranolol:
- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar
VKa, menurunkan frekuensi denyut jantung
- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik
shg mencegah penurunan aliran balik sistemik
yang mendadak.
Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia
beberapa minggu.
Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral
Squatting
pada bayi dan anak kecil dada tampak normal.
Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.
S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.
S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal
Pada stenosis berat S2 tunggal.
Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.
Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan
stenosis pulmonal tanpa VSD).
Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun
EKG: dominasi kanan
Ekokardiografi: diagnostik
TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG
TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan
dominasi ventrikel kanan (biasanya dengan ekokardiografi)
Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis)
atau modifikasinya
Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL
Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.
Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif
Kenali dan tangani segera serangan hipoksia

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia
Pelihara higiene gigi dan mulut
Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi

ATRESIA TRICUSPID
Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan.
Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari
ringan sampai berat, dengan bising VSD.
Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat
hubungan interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.

ANATOMI

ATRESIA PULMONAL
Dapat disertai atau tidak disertai VSD
Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari
aorta. Bila duktus menutup pasien akan meninggal
Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD
ventrikel kanan kecil.
Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal

cekung, vaskularisasi paru menurun
EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan,
pembesaran atrium kanan
PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap
terbuka
evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau
lainnya bila aliran darah paru dapat diperbaiki dilakukan
valvulotomi
TGA
Bentuk aorta dan pulmonal tertukar

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.

Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau
foramen ovale
Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,
tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat
percampuran darah.
Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.
Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru
meningkat kecuali ada stenosis pulmonal
EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan,
pembesaran atrium kanan
Ekokardiografi: diagnosis definitive

Berikan PGE1 segera

Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial
septostomy): atrium kanan mendapat darah dari atrium kiri, dari
atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke seluruh tubuh
Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri
biladiameter a pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga
dikoreksi.

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

GAGAL JANTUNG
Dipengaruhi :

Adalah tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri. Tekanan pre load =

Pre Load
Curah
Jantung
(Cardiac
Output)

terdiri dari

Isi
Sekuncup

After Load

Frekuensi
Nadi

Kontraktilitas

Frekuensi jantung = curah jantung

sampai HR 150-160 (HR >160, CO

menurun (decreased filling time))
KRONOTROPIK : Substansi yang
mempengaruhi kerja jantung (denyut
jantung)
Positif = meningkatkan denyut jantung

Merupakan tekanan sistolik.

Dipengaruhi oleh :
a. Resistensi pembuluh darah
vaskular :
- Katup aorta
(semakin sempit = after
load )
- Resistensi arteri
(semakin resisten = after
load )
Merupakan kemampuan kontraktilitas
otot jantung (inotropik)
a. Negatif : menurunkan
kontraktilitas
Ex obat : -blocker, Ca-channel
blocker
b. Positif : meningkatkan
kontraktilitas
Ex obat : katekolamin, digoxin

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

GAGAL JANTUNG AKUT

(garis pada daerah

Disfungsi
Miokardiu
m

Ventricula
r
Overload

Etiologi
Gagal
Jantung

Gangguan
Pengisian
Ventrikel

Kebutuha
n
Metabolis

Udem Paru Akut

Terdapat akumulasi cairan pada alveolu
Manifestasi :
Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD , takikardi, ronki, wheezing, PO 2 , PCO2 , Kerley B lines
intertitial paru)
Shock Cardiogenik
Kegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)
Manifestasi : TD , perikardial tamponade, regurgitasi katup.
Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna stroke volume
cardiac output
Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload
Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta,
Volume darah yang berlebihan didalam
koarktasio aorta, hipertensi, stenosis
ventrikel menyebabkan pre load berlebihan.
pulmonal) menyebabkan aliran darah dari
Hukum starling : volume tekanan ventrikel
ventrikel terhambat. Sehingga stroke
cardiac output maksimal. Tapi kalau
volume/isi sekuncup
volume berlebihan & tekanan berlebihan
cardiac output .
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Darah dalam ventrikel = Pre Load = Cardiac output Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer
Sekunder
Perikarditis Konstriktif
Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam
Darah dari atrium sinistra tidak dapat
perikardium sehingga membatasi elastisitas
sepenuhnya memasuki ventrikel kiri sehingga
ventrikel dalam pengisian volume akhir diastol
terjadi akumulasi darah dalam atrium kiri bahkan
(pre load )
bisa kembali pulmonal dan ventrikel dextra.
Pre load
Kardiomiopati Restriktif
Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa
Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya
ventrikel shg ruang untuk darah semakin ,
memasuki ventrikel dextra sehingga tekanan
pre load
pada vena cava meningkat dan aliran balik darah
Tamponade Jantung
ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga
Menyebabkan atrium dextra dan ventrikel
elastisitas ventrikel untuk pre load juga
dextra

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Kebutuham metabolisme = kerja jantung , kalo terus
menerus gagal jantung.

DEFINISI
KLASIFIKASI

PATOGENESIS

sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
A.
Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B.
Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
G.J. high output: Gagal
jantung dengan sirkulasi
yang
hiperdinamis.
Disebabkan
karena
meningkatnya kebutuhan
sirkulasi
darah
yang
berlebihan dan melampui
kemampuan
fisiologis
jantung

G.J. kiri
Gangguan fungsi pompa
ventrikel kiri

GJ low output: Terjadi

penurunan fungsi jantung
sehingga curah jantung
menurun

Bendungan pada atrium

kiri
Tekanan dalam atrium kiri

GJ sistolik dan GJ diastolic

Curah jantung kiri

Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat

Bendungan pada vena

pulmonalis
Tekanan dalam vena

forward-failure:
hambatan aliran darah ke
dalam sistem arterial,
aliran darah tidak dapat
memenuhi
kebutuhan
metabolisme
tubuh

manifestasi klinis
backward-failure:
hambatan
pengosongan
sistem vena pada aliran
darah
sistemik
dan
pulmonal bendungan
pada vena sistemik dan
atau
bendungan
pada
paru manifestasi klinis

Gagal
Jantung
Sistolik

Gagal
Jantung
Diastoli

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

pulmonalis

Bendungan paru
Pulmonary wedge
pressure

Bendungan pada arteri

pulmonalis
Tekanan arteri pulmonalis

Demogra
fi

Penyakit
Komorbid

Beban sistolik ventrikel

kanan
GJ kanan
Gangguan fungsi pompa
ventrikel kanan

Curah jantung kanan

Tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan
meningkat

Bendungan pada atrium

kanan
Tekanan dalam atrium
kanan

Bendungan pada vena

sistemis
Tekanan dalam vena

Gejala
Klinis

Pemeriks
aan Fisik

EKG

Foto
Torax

Umur <
60 tahun
Laki-laki
CAD,
Riwayat
infark
miokard,
Alkoholis
me,
Insufisiens
i valvular
Sesak
nafas
yang
progresif

Normoten
si atau
hipotensi,
Distensi
vena
jugularis,
S3 gallop
Q-waves,
gambaran
riwayat
infark
miokar
Kardiome
gali

Umur >
70 tahun
Perempu
an
Hiperten
si Kronik,
Penyakit
ginjal,
Obesitas,
Stenosis
aorta
Edema
paru
akut,
Atrial
fibrillatio
n
Hiperten
si,
Tidak
ada
distensi
vena
jugularis,
S4 gallop
Hipertro
fi
ventrikel
kiri
Normal
atau
membes
ar sedikit

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

sistemis (vena kava)

Hambatan arus balik vena

(venous return)

Ejection
Fraction

< 45%,
dilatasi
rongga,
dinding
tipis

Normal,
rongga
normal,
dinding
sering
tebal

Bendungan sistemis
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

PND (paroxysmal nocturnal

Edema ekstrimitas, batuk pada
dysnea), distensi vena jugularis
malam hari, Dyspnea saat
(peningkatan tekanan vena
aktivitas, Hepatomegali, Efusi
jugularis), Rales (bunyi saat
pleura, kapasitas Vital berkurang
bernapas), Kardiomegali, edema
sepertiga dari normal dan
paru akut, gallop S3, Peningkatan
Takikardia ( 120 bpm).
tekanan vena (> 16 cmH2O) dan
Penurunan berat badan 4,5 kg
refluks hepatojugular positif.
selama 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung apabila terdapat : 1 kriteria mayor dan 2

Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart

Association (NYHA)
Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak
menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman
tetapi aktivitas fisik normal menyebabkan kelelahan,
sesak atau palpitasi.
Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi
aktivitas fisik yang kecil saja sudah memperlihatkan
menifestasi gagal jantung.
Class Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan
IV
diperburuk oleh berbagai aktivitas fisik.

PENYAKIT JANTUNG PERIKARDIAL

DEFINISI

PERIKARDITIS AKUT
terdapat cairan yang melebihi
normal (50ml)

TAMPONADE JANTUNG
Terjadi
pada
keadaan
pericarditis
kronik, mirip gagal jantung, tp TD pada
tamponade
jantung
menurun,
sedangkan gagal jantung meningkat

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
cedera perikard perbaikan kronik :
penebalan
fibrosa
lapisan
perikardium

perlekatan
perikardium

jumlah cairan intraperikard

tekanan intrakardial akumulasi cairan
tamponade jantung gangguan
pengisian CO
ETIOLOGI

Idiopatik

seringkali

didahului dicurigai

adanya

tamponade

jantung cedera perikardial akut

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

dengan demam atau sindrom pada pasien dengan :
setelah trauma jantung +
virus
riwayat perikarditis
perdarahan intraperikardial
Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur
setelah
perikardiotomi
setelah trauma dada tumpul atau
Penyakit jaringan ikat : AR, SLE,
perikarditis : jamur, tuberkulosis,
penetrasi
PAN, Skleroderma
uremia
setelah bedah jantung terbuka
Keganasan : metastasis, limfoma,
atau kateterisasi jantung
leukemia dan melanoma
neoplasma intratoraks
Uremia
dugaan
adanya
aneurisma
Obat-obatan
:
Prokainamid,
disekans
Hidralazin, INH, Difenilhidantoin,
Doksorubisin (Obat kemoterapi
kanker payudara, harus dilakukan
pemeriksaan EKG)
Pasca infark miokard (Sindroma
Dessler)
Pasca perikardiotomi
Terapi radiasi mediastinal
Miksedema
Sarkoidosis
Manifestasi klinis nyeri
dada
(memburuk
saat sesak nafas hebat, takikardia
gagal jantung : edema, asites,
terlentang, membaik saat duduk) penurunan TD sistolik
ortopnea, dispnea
retrosternal atau prekordial, saat pulsus paradoksus (penurunan TD mirip gagal jantung kanan karena
inspirasi dan menjalar ke rahang
sistolik selama inspirasi spontan)
ada peningkatan JVP, dan
leher bahu 1-2 jari
batas jantung bergeser ke lateral
hepatosplenomegali
sesak, debar-debar
bunyi jantung jauh
pada PF :
friction rub (suara yang timbul
o pulsus paradoksus,
akibat gesekan antara parietal
peningkatan JVP
dan viseral)
o jantung tidak membesar,
nadi cepat dan iregular
murmur early diastolik
o opening snap,
hepatosplenomegali, asites

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Pemeriksaan
penunjang
LABORATORIUM Hitung darah lengkap, hitung jenis
LED
Ureum dan kreatinin
Serologi Streptokokal : ASTO
Biakan darah
Serologi :
Titer virus akut dan konvalesens
ANA, anti dsDNA, RF, HbsAg
Uji kulit TB (tes Mantoux)
FOTO TORAKS

EKG

efusi sedikit tidak terlihat adanya pembesaran bayangan jantung (cardiac bayangan jantung yang sedikit
kelainan
sillhoute)
membesar
jumlah cairan > 250 ml foto dada lateral : lapisan lemak
bidang paru-paru bersih dengan
gambaran seperti botol air
epikardial di dalam bayangan jantung
vaskularisasi normal
kalsifikasi perkardial
Fase akut :
kompleks QRS voltase rendah, elevasi tidak ada ciri-ciri diagnostik yang
elevasi ST lead I-II dan V5-V6
ST, depresi PR
khas
ST depresi atau isoelektrik pada V1
depresi segmen PR pada lead II, AVF
dan V4-V6
Stadium 2 : ST isoelektrik dan
amplitudo T menurun
Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T
(I-II dan V5-V6)
Stadium
4
:
kompleks
QRS
bervoltase rendah

EKOKARDIOGRA melihat adanya cairan perikard

cairan intraperikard
penebalan perikard
FI
penuntun
dalam
melakukan bila cairan banyak jantung berayun di gerakan septal terlihat abnormal
perikardiosentesis
dalam ruang pericardial
PENATALAKSANA ATASI PENYEBABNYA
pemberian cairan
stripping perikardial (bedah)
AN
nyeri dada : salisilat, NSAID atau
perikardiosentesis
steroid
perikardiosentesis: pengeluaran

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

cairan
pemberian obat-obatan
intraperikard, misalnya obat
antineoplastik atau obat
sklerotikan
perikardiektomi : untuk mengurangi
relaps dan profilaksis terhadap
perikarditis konstriktif

KARDIOMIOPATI
MORFOLOGI

ETIOLOGI

GEJALA

DILATASI
Pembesaran rongga ventrikel kanan
dan atau kiri
Fungsi sistolik miokard buruk
Kontraktilitas ventrikel berkurang
curah jantung tekanan & volume
akhir sistolik dan diastolik

HIPERTROFI
Peningkatan massa otot ventrikel
tanpa berkaitan dengan peningkatan
ukuran rongga
Penurunan fungsi diastolik ventrikel
kiri
Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri

1. Alkohol: menyebabkan jantung

membesar
2. Kardiomiopati peripartum
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot
peroneal
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin
5. Lain-lain :
Penyakit
jar ikat : SLE,
Skleroderma, PAN, Polimiositis
Infeksi : virus, parasitik
Gangguan
endokrin:
tirotoksikosis
(thyroid),
miksedema
Diabetes
Gejala gagal jantung kongestif (GJ
sistol)

Familial: Hipertensi usia muda

Nama lain : Kardiomiopati obstruktif
hipertrofi, Stenosis subaortik hipertrofi
idiopatik, Stenosis subaortik muskular

Sesak nafas hebat

Nyeri dada

RESTRIKTIF
Terbentuk
Jaringan
parut
endomiokardium penebalan miokard
massa jantung restriksi pada
pengisian ventrikel penurunan
kelenturan ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
lebih tinggi dari tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan
1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
hemokromatisis
2. Pasca radiasi
3. Pasca operasi jantung terbuka
4. Diabetes
5. Lain-lain :
skleroderma, penyakit glikogen
Kegansan metastasis
Sindrom hipereosinofilia

Gejala dan tanda gagal jantung

kongestif (GJ diastolik)

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Gejala akibat emboli pulmonal atau
sistemik

PEMERIKSAAN
FISIK

Kardiomegali sedang sampai berat

BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid
Murmur diastolik di apical

FOTO TORAKS

Pembesaran jantung sedang sampai

besar
Hipertensi vena pulmonal
Pembesaran ventrikel dan atrium
Gelombang Q
Atrial Fibrilasi, PVC
Blok cabang berkas kiri
Fungsi kontraksi buruk
Ejection Friction (EF) menurun
Peningkatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolik

EKG

EKOKARDIOGRA
FI

DIAGNOSIS
BANDING

PENATALAKSAN
AAN

Kardiomiopati iskemik
Penyakit jantung hipertensi
Penyakit katup regurgitasi
Kardiomiopati hipertrofi
Atasi penyebabnya : misalnya
berpantang alkohol pada kasus
kardiomiopati alkohol
Atasi gagal jantung:
Diuretik (biasanya gagal jantung
sistolik), digitalis, dan vasodilator
Antikoagulan:
Seluruh pasien yang tanpa

Palpitasi
Pingsan
Riwayat keluarga dengan kematian
mendadak atau kegagalan jantung
Kardiomegali yang ringan
BJ 4
Murmur sistolik pada apeks dan batas
sternal kiri, yang meningkat bila
dilakukan manuver
Pulsus bisfierens
Pembesaran jantung ringan

Gejala lain sesuai penyakit sistemik

yang mendasarinya

LVH, LAH
Gelombang Q (V4 - V6)
PVC
LBBB
EF normal
Gangguan fungsi diastolik
Peningkatan ketebalan septum
interventrikular
Rasio ketebalan septum - dinding
posterior : > 1,3
Stenosis aorta
Stenosis pulmonal
VSD
Mitral regurgitasi
Penyakit jantung hipertensi
Obat lain:
Beta bloker : nyeri dada dan palpitasi
Ca-antagonis :
- kontraktilitas miokard
kebutuhan O2
- kekakuan ventrikel

Low voltage, tapi bisa juga normal

Operasi:
Operasi miomektomi juga dilakukan
pada keadaan tertentu

Atasi gagal jantung:

Diuretik, digitalis, dan vasodilator

Peningkatan JVP
BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di katup mitral dan
trikuspid
Pulsus paradoksus
Tidak ada pembesaran jantung

EF normal
Penebalan dinding yang simetris
Hipokinesis difus
Fungsi ventrikel kiri yang normal atau
menurun sedang
Perikarditis konstriktif
Kardiomiopati dilatasi
Penyakit jantung hipertensi
Miksoma atrial kanan
Atasi penyakit primernya
- Hemokromatosis (penumpukan zat
besi di hati) : flebotomi,
desferoksamin
- Sarkoidosis : kortikosteroid,
imunosupresif

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

kontraindikasi dipertimbangkan
pemberian antikoagulan jangka panjang

PROGNOSIS

Obat lain:
ACE inhibitor Hidralazin
Isosorbid dinitrat
dapat mengurangi kematian.
Prognosis tidak begitu baik
Kebanyakan meninggal setelah 2 tahun
sejak timbul gejala
Namun, perbaikan spontan dapat
terjadi pada 25 % pasien
SEBAB KEMATIAN:
Gagal jantung kongestif
Ventrikel takiaritmia
Bradiaritmia

Antikoagulan:
Pasien dengan sindrom Loeffler
dengan tromboemboli berulang dapat
diterapi dengan antikoagulan.

Angka mortalitas hanya 1% pertahun

Beberapa pasien tetap asimtomatik
sampai beberapa tahun

Prognosis belum diketahui

SEBAB KEMATIAN:
Dapat terjadi kematian mendadak
pada atlet dan orang muda

KOR PULMONAL
Definisi

Etiologi

Patogenesis
Gejala dan
Tanda

KOR PULMONAL
Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra
(hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Idiopatik
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis,
Kifoskoliosis, Skleroderma, Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari
vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus hipoksia restriksi pulmonal (viskositas dan asidosis) hipertensi
pulmonal cor pulmonal kronik gagal jantung kanan
Gejala :

Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat

Batuk-batuk produktif, nyeri dada

Tanda :
Takipnea, rapid pulse of small amplitude

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Tatalaksana

JVP meningkat
Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Terapi heparinisasi

PENYAKIT KATUP JANTUNG

KATUP MITRAL
ETIOLOGI

STENOSIS
REGURGITASI
demam reumatik:
demam reumatik (50 % kasus)
Streptokokus beta hemolitikus penyakit jantung iskemik dengan
grup A
disfungsi m. papilaris
mitral valve prolaps, kalsifikasi
kongenital (tapi jarang)
annulus mitral
dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati
hipertrofi
endokarditis infektif, kelainan
kongenital

PROLAPS
idiopatik, familial
demam reumatik
penyakit jantung iskemik
atrial septal defect, sindroma Marfan

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PATOFISIOLOGI

GEJALA

Dalam
keadaan
normal
luas Pada saat sistolik ventrikel, darah Bagian dari katup mitral
pembukaan katup mitral berkisar
banyak masuk ke ventrikel kiri
menggelembung prolaps ke
antara 4-6 cm2
dan aorta
atrium kiri katup mitral menebal
tidak mampu menjaga orifisium
Apabila luas pembukaan katup Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi
2
mitral selama fase sistolik
karena
volume
darah
yang
mitral ini 2 cm (mild stenosis),
Pada pemeriksaan histopatologi dapat
banyak masuk dari atrium kiri
maka
sudah
mulai
timbul
pada saat sistolik
ditemukan degenerasi miksedema
perubahan hemodinamik, dimana
pada jaringan katup mitral dan
darah dari atrium kiri tidak dapat Sebagian darah tersebut juga
pemanjangan korda tendinae
kembali ke atrium kiri, sehingga
masuk ke ventrikel kiri
terjadi dilatasi atrium kiri
Apabila pembukaan katup mitral <
1 cm2 (stenosis mitral berat), Dilatasi atrium kiri tidak selalu
disertai peninggian tekanan pada
darah dari atrium kiri kembali ke
atrium kiri
ventrikel kanan dan paru
Sesak nafas saat aktivitas, demam, sesak nafas saat aktifitas dan
perempuan >, sebagian besar
kehamilan, dan palpitasi
mudah lelah
asimptomatik
nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN FISIK
sakit kepala, pusing (migren)
Penampakan
umum
:
normal,
Penampakan umum : normal,
kecuali ada gejala-gejala
mudah lelah
tetapi pada stenosis mitral berat
dekompensasi
memperlihatkan wajah mitral.
Tanda-tandanya ialah sianosis
Palpasi :
PEMERIKSAAN FISIK
pada wajah dan ekstremitas
- apeks tergeser ke lateral dan
aritmia ventrikel dan aritmia
lebih
luas
daripada
normal
supraventrikel
Palpasi :
- lift pada area ventrikel kiri
sistolik click yang khas melalui
- apeks normal, tetapi kadangstetoskop
kadang sulit ditemukan, kecuali
Auskultasi:
sistolik murmur, dicetuskan oleh
pada posisi tertentu (lateral
- pada area katup mitral : BJ I
manuver valsava dan berkurang
dekubitus)
melemah, tapi BJ II melebar
dalam posisi jongkok
- lift pada area ventrikel kanan
- murmur pansistolik, murmur
early-mid-diastolik
Auskultasi :
- bunyi jantung pertama yang
mengeras (M1 mengeras)
- opening snap
- murmur
diastolik,
lamanya
murmur sesuai dengan derajat
obstruksi

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

-

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

KOMPLIKASI

bunyi
jantung
P2
yang
mengeras
- bising Graham Steel
A. FOTO TORAKS :
A. FOTO TORAKS :
pembesaran
atrium
kiri
dan
pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kanan
ventrikel kiri
hipertensi
vena
dan
arteri
hipertensi a/v pulmonalis
pulmonalis : garis kerley B
tidak jelas, kecuali MR akut

A. FOTO TORAKS :
sering tidak ditemukan kelainan

B. EKG :
AF, LAH, LAD, RVH

C. EKOKARDIOGRAFI :
katup mitral bagian depan terdorong
ke belakang

B. EKG :
peningkatan voltase R pada
prekordial kiri (V4-V6)
C. EKOKARDIOGRAFI :
katup mitral menebal, kalsifikasi pembesaran atrium kiri :
gelombang P bifasik
dan
saling
melekat
bagian
anterior-posterior
atrial fibrilasi
diameter atrium kiri bertambah, C. EKOKARDIOGRAFI :
tapi ukuran ventrikel kiri normal LAH
ventrikel kanan membesar dan ventrikel kanan hiperdinamik
dindingnya menebal
trombus atrium kiri
hemoptisis
emboli paru dan emboli sistemik
infeksi paru, endokarditis
Trombus mural dan embolisme
sistemik sering terjadi pada
stenosis mitral, terutama jika :
- atrium kiri sangat membesar
- terdapat fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium, disebabkan
oleh :
- Proses inflamasi dan
peningkatan tekanan di dalam
atrium dilatasi atrium
- Proses reumatik

B. EKG :
normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel

MR yang berat gagal jantung kiri

emboli sistemik

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PENATALAKSANAAN

KATUP AORTA
ETIOLOGI

pembentukan parut atrium

PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
AF tanpa gagal jantung :
-bloker, verapamil dapat
memperlambat denyut jantung
dan membantu mengendalikan
fibrilasi atrium
AF kronik dapat diberikan
digoksin
AF dengan gagal jantung :
diuretik: mengurangi tekanan
darah dalam paru-paru dengan
cara mengurangi volume
sirkulasi darah
digoksin: memperkuat denyut
jantung
AF dan atau riwayat emboli
paru/sistemik: ANTIKOAGULAN

PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
MEDIKAMENTOSA
Bila
tidak ada keluhan maka tidak
profilaksis endokarditis bakterialis
perlu diterapi
tanpa gagal jantung :
Profilaksis
endokarditis bakterialis
- -bloker, digoxin dan
diberikan bila terdapat murmur
verapamil : untuk fibrilasi atrium
sistolik yang jelas dan gambaran
gagal jantung :
mitral regurgitasi pada
- diuretik : mengurangi volume
ekokardiografi
sirkulasi darah
Antikoagulan diberikan pada riwayat
- digoksin : inotropik dan
emboli paru/emboli sistemik
mengatasi AF
Jika jantung berdenyut terlalu cepat,
- ACE inhibitor : mengurangi
beta-blocker dapat digunakan
afterload
antikoagulan : AF dan atau riwayat
PENATALAKSANAAN OPERATIF
emboli paru/sistemik
Operasi
penggantian katup
PENATALAKSANAAN OPERATIF
(Valvuloplasty) bila terdapat mitral
Annuloplasty : pada usia muda atau
regurgitasi yang berat
anak-anak
Jika penyakitnya berat, katup perlu
diperbaiki atau diganti yaitu
dilakukan pembedahan untuk
memperbaiki katup (valvuloplasti)
atau menggantinya dengan katup
mekanik

PENATALAKSANAAN OPERATIF
Jika terapi obat tidak dapat
mengurangi gejala secara
memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau
penggantian katup
Pemisahan daun katup yang
menyatu juga bisa dilakukan
melalui pembedahan
valvuloplasti : bila orifisium mitral
< 1,2 cm
percutaneus ballon valvuloplasty :
MS tanpa MR
STENOSIS
demam reumatik
- Streptokokus beta hemolitikus grup A
kongenital
degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut

REGURGITASI
demam reumatik (70 %)
sifilis
diseksi aorta
melemahnya katup

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PATOFISIOLOGI

GEJALA

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

kelainan bawaan
infeksi bakteri
cedera
faktor lainnya yang tidak diketahui
Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam
Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada
waktu yang lama, sehingga sempat didahului
regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dengan
curah jantung disertai peninggian tekanan diastolik
menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular
ventrikel kiri
dalam mempertahankan curah jantung yang normal Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi
Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat
vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa
hipertrofi otot, perpanjangan masa ejeksi dan
terpenuhi
tingginya tekanan intraventrikular, walaupun
struktur anatomi arteri koroner masih normal.
sesak nafas, nyeri dada
sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar
sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun)
tanda-tanda gagal jantung kiri
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN FISIK
denyut nadi lemah dan memanjang
denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah
stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit
besar
jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta
dan denyut arteri lambat
Palpasi :
kronis ringan, atau jika insufisiensinya akut
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke- Auskultasi :
2 dekat sternum dan dekat leher (area katup
- BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar
- murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis
aorta)
sternalis kiri dan kanan
- dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah
Auskultasi :
meningkat
- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang
tidak terdengar
- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua
Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume
- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik) Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta
meningkat
A. FOTO TORAKS :
A. FOTO TORAKS :
hipertrofi ventrikel kiri
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri bayangan ventrikel
kiri membesar
B. EKG :
tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat
gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)
vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak
pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar
membesar

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

pembesaran ventrikel kiri : ST strain
C. EKOKARDIOGRAFI :
ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat
penebalan dinding
kalsifikasi dan penebalan katup aorta
PENATALAKSANAAN

PROGNOSIS

KATUP TRIKUSPID
DEFINISI

ETIOLOGI

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA

profilaksis endokarditis bakterialis

tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi

harus dihindari aktivitas fisik yang berlebihan

gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi

hindari penurunan afterload

B. EKG :
gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)
elevasi gelombang ST
C. EKOKARDIOGRAFI :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus
dihindari aktivitas fisik yang berlebihan
gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan
penghambat ACE

PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF

pada
regurgitasi katup aorta yang berat :

valvuloplasti : gejala AS dan gangguan

- Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
hemodinamik akibat obstruksi berat
- LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau

anak-anak : pilihan yang aman dan efektif

- diameter end systolic > 55 mm
adalah valvuloplasti balon

bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah
menjalani pembedahan
rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada
70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu
stenosis aorta sekitar 9% per tahun
bertahan 5 tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 %
apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian
setelah diagnosis ditegakkan
jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan
meningkat sampai 15-20%
penderita stenosis aorta yang disertai keluhan
setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun
penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
angina, hanya 5% yang bertahan dalam 10-20
tahun
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
REGURGITASI
Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
Primer: kelainan organik katup
Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus
tricuspid
ANATOMIS KATUP ABNORMAL
ANATOMIS KATUP NORMAL
Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai
Penyakit Jantung Reumatik

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

sebab (dilatasi anulus)
Penyakit Jantung Bukan Reumatik
- Endokarditis infektif
LAIN-LAIN
- Anomali Ebstains

Kawat pacu jantung (jarang)

- Prolaps katup trikuspid
- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular

Hipertiroidisme
- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)

Endokarditis Loeffler
- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris

Aneurisma sinus valsava

- Trauma
- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)
- Artritis reumatoid
- Radiasi, dengan akibat gagal jantung
- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI
Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna
oleh karena insufisiensi katup
Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan
Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi
primer / sekunder
GEJALA KLINIK
Tanpa hipertensi pulmonal:
Bersamaan dengan stenosis mitral:
Asimptomatik
- Sesak nafas pada latihan yang progresif
- Mudah lelah
- Dispnea nokturnal paroksismal
- Dapat timbul batuk darah
- Jika lebih berat:
- Edema ekstrimitas
- Ascites
Fatigue & anoreksia
PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI
PALPASI
AUSKULTASI
Penurunan berat badan
Hepatomegali
S3 dari ventrikel kanan lebih keras
Kakeksia
Ascites
pada inspirasi & bila disertai
hipertensi pulmonal suara P2 akan
Sianosis
Edema perifer
mengeras
Ikterus
Murmur sistolik meningkat pada saat
inspirasi & manuver valsava
Murmur pansistolik dengan nada
tinggi terdengar paling keras
Murmur mid diastolik
PEMERIKSAAN
FOTO TORAKS
EKG
EKOKARDIGRAFI
TEMUAN HEMODINAMIK
PENUNJANG
Pembesaran ventrikel kanan Pembesaran atrium Normal
Peningkatan tekanan atrium

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

kanan (gelombang P Vegetasi pada kasus
kanan dengan gelombang
meningkat & sempit,
V yang nyata
endocarditis
dikenal sebagai P
pulmonale) bila
irama sinus normal
Fibrilasi atrium
Hipertrofi ventrikel
kanan
PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
OPERATIF
Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung: Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak
Istirahat
diperlukan pembedahan
Anuloplasti
Diuretik
Protesis
Digitalis
& atrium kanan
Dapat terjadi gambaran
hipertensi pulmonal
Pada fluoroskopi terlihat
pulsa sistolik pada atrium
kanan

THROMBUS
TROMBUS ARTERI

Patofisiologi

Obat
Faktor Risiko
Ateroskleros
is
Denyut Nadi
Perubahan
Kulit
Neuropati
Lokasi
Warna atau
Nama Lain
Kandungan

Antiagregasi trombosit

TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran
darah akan memicu terjadinya kaskade koagulasi produksi
fibrin menangkap eritrosit dan trombosit untuk
membentuk trombus trombus yang terbentuk berekor
panjang yang menjadi penyebab emboli paru. Trombus
masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru
dan serebral emboli)
Antikoagulan

Ya

Tidak

Tidak teraba

Teraba

Tidak

Ya

Kemungkinan dapat terjadi

Distal

Tidak
Malleolus medial

Trombus putih

Trombus merah

Banyak mengandung trombosit

Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi

Adhesi trombosit agregasi trombosit menghambat aliran

darah fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi
gumpalan gumpalan semakin membesar menyumbat
pembuluh darah iskemia jaringan cedera jaringan karena
kekurangan oksigen

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Definisi
Etiologi

Faktor DVT
Menurut
Virchow
(TRIAD
Virchow)

Wells
Clinical
Prediction
Guide

Diagnosis

TROMBOSIS VENA DALAM

Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di
kaki (sesuai gravitasi)
Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.
80 90% emboli paru berasal dari DVT.
Stasis Vena
Hiperkoagulasi
Kerusakan Endotel
Karena tidur terus menerus selama 4 Bisa terjadi karena operasi atau trauma,
Iatrogenik yaitu karena tindakan
hari, terdapat gangguan pada kaki
keganasan (kanker ovarium), peningkatan angiografi, insersi vena (IV perifer line)
(fraktur), stroke (paralisis), trauma
kadar esterogen (misal pada keadaan
chorda spinalis (cacat), karena
hamil, pasca aborsi, dan pengguna pil
perjalanan.
KB).
Kelainan bawaan pada koagulasi :
defisiensi protein C, S, Antitrombin
III.
Kelainan didapat pada koagulasi :
a. Sindroma nefrotik
Menyebabkan proteinuria : Antitrombin
III keluar lewat urin sehingga penderita
mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma Antiphospholipid dan SLE :
mempunyai antibodi yang bersifat
koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease, inflammatory
bowel desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
Kemungkinan Tinggi
:
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini
>
3
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu
Kemungkinan Sedang
:
d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam
1 atau 2
e. Seluruh kaki bengkak
f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer maka fibrin

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Diagnosi
Banding

Pengobatan

Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
c. Venografi
Gold standard
d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga
mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

ACE INHIBITOR
- Menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II
- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron,
peningkatan aktivitas simpatis dan hipertropi
miokard
-Efek samping: batuk, hipotensi, hiperkalemia dan
GLIKOSIDA JANTUNG
- Contoh obat : digoksin, digitoksin,
folia digitalis
-Efek :
a) Inotropik positif
Menghambat pompa Na-K-ATPase
b) Kronotropik negatif
Menurunkan tonus simpatis di nodus
SA
c) Dromotropik negatif
Menurunkan tonus simpatis di nodus
SA
- Indikasi : gagal jantung dgn fibrilasi
DIURETIK
atrium,
gagal jantung dgn ritme sinus yg
-simtomatis
Obat utama gagal jantung dengan
udem paru/perifer
- Interaksi
: rifampisin, aminoglikosida,
-kolestiramin,
Harus dikombinasikan
dengan
ACE
diuretik, beta
bloker
Inhibitor
- Kontraindikasi
: bradikardi, blok A-V 2-3,
-hipokalemia
Efek samping: hipokalemia (dicegah
dgn suplementasi K atau penambahan
diuretik hemat K)

INOTROPIK LAIN
- Contoh obat : Dopamin dan
Dobutamin
- I : Gagal sirkulasi kardiogenik
ANTIARITMIA
- Contoh obat :
-bloker,
amiodaron

OBAT GAGAL
JANTUNG

ANTITROMBOTIK
ANTAGONIS
ANGIOTENSIN II (AT1BLOCKER) Contoh obat :
danvalsartan
- Contoh obatWarfarin
: losartan,
Aspirin
dan kandesartan
-Efek samping: angioedema
- Terjadi reaksi silang dengan ACE
Inhibitor

-BLOCKER
- Contoh obat : metoprolol,
bisoprolol dan karvedilol
- Menghambat aktivitas saraf
simpatis
- Mengurangi iskemia miokard,
automatisitas jantung, pelepasan
renin
- Direkomendasikan secara rutin
pada: gagal jtg II-III stabil, iskemik
atau noniskemik, bersama ACE atau
antagonis aldosteron, dan diuretik
jika perlu
- Gejala pada awal terapi : retensi

VASODILATOR
- Hidralazin-Isosorbid dinitrat
Alternatif pengganti ACE Inhibitor
dan Antagonis Angiotensin ll
- Na Nitroprusid
ANTAGONIS
ALDOSTERON
Digunakan
mengatasi gagal
- Contoh obat
:
spironolakton,
eplerenon
jantung akut di IGD
- Antagonis
aldosteron
mengurangi
retensi Na
- Nitrogliserin
- Aldosteron
direkomendasikan
utk
Infus
lambat venodilatasi
ditambahkan
pada: dilatasi arteri
Infus cepat
a) ACE inhi
dan diuretik
kuat
(kls III-IV)
Diidikasikan
untuk
gagal
jantung
b) ACE inhi
dan
B-bloker
setelah
infark
kiri
miokard
Sebelum pemberian obat periksa kadar K (
5 mmol/L), kreatinin ( 2-2,5 mg/dl) atau
kliren kreatinin > 30 ml/mnt

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

RESIN
-Trigliserida (sementara), LDL
-Contoh obat : kolestiramin (serbuk),
kolestipol (serbuk), kolesevelam (tablet)
-Dose-dependent : semakin dosis semakin
LDL
-KI :
Absolut : dysbetalipoproteinemia familial,
trigliserida > 400 mg/dl
Relatif : trigliserida > 200 mg/dl
-Interaksi obat : vit. A,D,E,K, digoksin,
klorotiazid, propanolol, statin, Fe,
fenilbutazon dan warfarin
-Kolesevelam tidak mengikat digoksin,
statin, warfarin
-Bekerja di saluran cerna, jd ES : mual, muntah,
konstipasi, dll.
- Ekskresi : feses

ORLISTAT
-Menghambat enzim lipase di
usus jd lemak makanan ga
diserap langsung
diekskresikan di feses
-I : obesitas
- ES : tiba-tiba keluar pup yg
isinya minyak

Gol.pengham
bat Asam
Empedu

ANTI
HIPERLIPIDEMIK

NIASIN (Asam Nikotinat)

-Vitamin B3
-Trigliserida , VLDL , LDL , HDL
-Dosis tinggi gangguan fungsi hati (hepatitis), alkali
fosfatase & transaminase
PROBUKOL
-Tersedia bentuk kristalin (plain) 2-3 x 250-500 mg/hari,
extended-release 1 x 1 g/hari
Udah ga
dipake
- ES : gatal, kulit wajah & tubuh bag. atas kemerahan
(flushing) bila diberikan asapirin sebelumnya/bersamaan
dgn makanan,
flushing
Kombinasi
Obat
: setelah 1-2 minggu terapi.
Gangguan GI. Pandangan mata kabur, hiperurisemia dan
Asam Fibrat&Resin : utk hiperlipidemia gabungan familial yg tak
hiperglikemia (reversibel )

tahan niasin. Tp ES batu empedu

Resin&Ezitimide : untuk hiperkolesterolemia primer gabungan
familial homozigot
Statin&Resin : Sinergis positif ( LDL 20-25%), untuk

Gol.pengha
mbat HMGCoA
Reduktase

EZITIMIDE
Kolesterol
total & LDL
Absorbsi : GI
Ekskresi :
Empedu
ES: nyeri
kepala, nyeri
abdomen,
diare

STATIN
-LDL
-Contoh obat : simvastatin, pravastatin,
lovastatin, atorvastatin, fluvastatin,
rosuvastatin
-Indikasi : hiperkolesterolemia familial
heterozigot, hiperkolesterolemia poligenik,
hiperkolesterol karena DM / sindrom nefrotik
-KI : kehamilan, penyakit hati aktif/kronik,
kolestasis
-Efek samping : rush, konstipasi, insomnia,
miopati
Tp ga usah dihentikan, paling aman
-Interaksi obat : kombinasi siklosporin, niasin ,
gemfibrozil, eritromisin miopati .
Lovastatin & simvastatin efek
antikoagulan kumarin
-Sintesis malam hari dikasih obat untuk
malam
- Ekskresi : sebagian besar empedu &
lainnya di urin
ASAM FIBRAT
-Trigliserida , VLDL
-Contoh obat : gemfibrozil, klofibrat, bezafibrat,
fenofibrat
- Gemfibrozil > efektif, ES <
- Klofibrat & gemfibrozil diabsorbsi dgn cepat
di sal.cerna
-Indikasi: hipertrigliseridemia yg didominasi VLDL,
disbetalipoproteinemia
-Interaksi obat : memperkuat efek antikoagulan
kumarin & indanedion, risiko miopati bila fibrat
diberikan bersama HMG CoA reductase inhibitor
- ES : nyeri perut, diare, mual dan muntah serta
enzim transminase hepatik yang reversibel

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH