Kegawatdaruratan

ARDS
Adnan Firdaus Bin Husin
102012105/B1
Faculty Of Medicine
Christian Krida Wacana University
Jakarta, November 2015

Skenario Kasus
Seorang laki-laki berusia 30 tahun dibawa oleh
keluarganya ke IGD RS karena sesak napas. Ia baru
saja dievakuasi dari lokasi kebakaran. Diketahui
pemeriksaan fisik tampak sakit berat, tekanan darah
120/80 mmHg, pernapasan 32 x/menit, suhu 38,3oC,
retraksi dada (+), ronki basah kasar di seluruh lapang
paru. Foto rontgen tampak infiltrat bilateral. Hasil
pemeriksaan laboratorium AGD pH: 7,35, HCO3: 18
mmol/L, PO2: 30, PCO2: 30, dengan menggunakan
oksigen 10 L/menit via rebreathing mask.

Patogenesis

Mind Map

Diferensial
Diagnosis
Etiologi
Prinsip
Penanganan

Anamnesis
1. Identitas
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat keluarga
6. Riwayat pengobatan
7. Riwayat sosial

Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran umum
2. Tanda-tanda vital
3. Head to toe
Diketahui pemeriksaan fisik tampak sakit berat,
tekanan darah 120/80 mmHg, pernapasan 32
x/menit, suhu 38,3oC, retraksi dada (+), ronki basah
kasar di seluruh lapang paru.

Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis gas darah
2. Radiografi
3. Computed Tomography
4. Echocardiography
5. Tes Fungsi Paru
Foto rontgen tampak infiltrat bilateral. Hasil pemeriksaan
laboratorium AGD pH: 7,35, HCO3: 18 mmol/L, PO2: 30,
PCO2: 30, dengan menggunakan oksigen 10 L/menit via
rebreathing mask.

Diagnosis
WD/ ARDS
DD/ Pneumonia Berat

ARDS adalah penyakit paru-paru yang

disebabkan oleh masalah baik langsung
maupun tidak langsung. Hal ini ditandai
adanya peradangan pada parenkim paru yang
menyebabkan gangguan pertukaran gas,
keluarnya mediator inflamasi, hipoksemia
dan sering menyebabkan multiple organ
failure

Etiologi
Penyebab spesifik masih belum diketahui
Faktor risiko klinik ARDS
Yang berasal dari paru

Yang berasal dari luar paru

(proses sistemik)

Pneumonia

Sepsis

Aspirasi

Major trauma

Kontusio paru

Transfusi

Toxic inhalation

Pankreatitis

Tenggelam

Cardiopulmonary bypass

Pulmonary vasculitis

Pregnancy related

Reperfusion injury (lung transplantation)

Emboli lemak
Tumor lisis
J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012

Manifestasi Klinis
1. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam
24-48 jam
2. Dispnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam
dan beberapa hari
3. Sesak nafas, pernafasan, dangkal
4. Kulit terlihat pucat atau biru
5. Cemas

Patogenesis
Epitelium
alveolar
Endotelium
mikrovaskular

Peningkat
an
Barier alveolar
Kapiler

Ruang
alveolar

Kerusakan

Masuk

Epitelium alveolar normal terdiri dari sel pneumosit tipe I (90%) dan sel
pneumosit tipe II (10%).
SP I: pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif.
SP II: aktivitas metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan
dan lebih resisten terhadap kerusakan.

Prinsip Penanganan
1. Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.
2. Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi,
barotrauma, infeksi nosokomial atau toksisitas oksigen.
3. Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke
end-organ dengan cara meminimalkan angka metabolik.
4. Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta
keseimbangan cairan tubuh.
5. Dukungan nutrisi.
Amin Z, Purwoto J. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Acute respiratory distress
syndrome (ards). Edisi 4. Jilid 1. Jakarta; FKUI: 2006. hal. 181-2.

1. Pengaturan ventilator meliputi volume tidal

rendah (4-6 mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat.
2. Kortikosteroid untuk hipoksemia berat yang
persisten, pada atau sekitar hari ketujuh.
3. Inhalasi nitric oxide (NO) pada hipoksia berat
yang refrakter.
4. Posisi telungkup.
5. Pemberian cairan harus menghitung
keseimbangan antara kebutuhan perfusi organ
optimal dan ekstravasasi.
J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012
Amin Z, Purwoto J. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Acute respiratory distress
syndrome (ards). Edisi 4. Jilid 1. Jakarta; FKUI: 2006. hal. 181-2.

Komplikasi

Prognosis
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh:8
1. Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain
2. Penyakit dasar
3. Adanya keganasan
4. Ada atau timbulnya disfungsi organ multiple
5. Usia
6. Riwayat penggunaan alcohol
7. Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas,
seperti rasio PaO2/FiO2 dalam 3-7 hari pertama.

Pencegahan
1. Mencegah aspirasi, misalnya mengangkat kepala
tempat tidur dan mengevaluasi mekanik
menelan sebelum memberi makan pasien
berisiko tinggi.
2. Penggunaan volume tidal rendah.
3. Berkonsultasi dengan dokter yang
mengkhususkan diri dalam pengobatan paru.

Kesimpulan
ARDS adalah penyakit paru-paru yang
disebabkan oleh masalah baik langsung
maupun tidak langsung. Hal ini ditandai
adanya peradangan pada parenkim paru yang
menyebabkan gangguan pertukaran gas,
keluarnya mediator inflamasi, hipoksemia
dan sering menyebabkan multiple organ
failure.

Daftar Pustaka
1. Susanto YS, Sari FR. Penggunaan ventilasi mekanis invasif pada acute respiratory distress
syndrome (ards). J Respir Indo. 2012. Vol. 32. 1: 44-50.
2. Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: EGC; 2009. hal.236.
3. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2005. hal. 22-3.
4. Piantadosi CA , Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern Med;
2004.p.141;460-70.
5. Huldani. Edem paru akut. Banjarmasin: Universitas lambung mangkurat; 2014. hal.7-10.
6. Kisara A, Harahap MS, Budiono U. Heparin intravena terhadap rasio pf pada pasien acute
lung injury (ali) dan acute respiratory distress syndrom (ards). J Anes Indo. 2012. Vol. 4. 3:
136-8.
7. Dahlan Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Pneumonia. Edisi 4. Jilid 1. Jakarta; FKUI: 2006. hal. 974-8.
8. Amin Z, Purwoto J. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S. Acute respiratory distress syndrome (ards). Edisi 4. Jilid 1.
Jakarta; FKUI: 2006. hal. 181-2.