ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ARTRITIS GOUT

MAKALAH

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Mata Kuliah Sistem Muskuluskeletal

Dosen Pengampu : Ns. Connie I. Todingbua, S.Kep

Disusun oleh kelompok II:

1. Bangkit Fandana (A015713011)

2. Nelcy S Entong (A01571301 )
3. Termina Tabuni (A01571301 )
4. Yohanis P Somisu (A01571301 )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) JAYAPUARA

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
TAHUN 2015
Kata Pengantar

Puji syukuri kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan

rahmat dan hidayahnya sehingga dapat menyelesaikan makalah yang berjudul

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ARTRITIS GOUT

 Atas dukungan moral dan materi yang diberikan dalam penyusunan

makalah ini, maka kami mengucapkan terima kasih kepada:

1. Ibu Ns. Connie I. Todingbua, S.Kep , selaku dosen pembimbing yang

memberikan dorongan dan masukan kepada penulis.

2. Petugas perpustakaan STIKes Jayapura atas bantuannya dalam

pengumpulan materi.
Kami menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna, maka dari itu

kritik dan saran yang bersifat membangun sangat di harapkan untuk

penyempurnaan makalah ini.

Jayapura, 10 Oktober 2015

Kelompok

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan

hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan semikian itu

tampak pula pada semua system muskuluskeletall dan jaringan lain yang ada

kaitannya dengan kemungkinan tibulnya beberapa golongan penyakit misalnya

penyakit gout arthritis.

Gout arthritis akut biasanya terjadi pada usia sesudah lewat masa

pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling

banyak ditemui pada usia 50-60 tahun.

Gout lebih banyak ditemui pada pria, sekitar 95% penderita gout

adalah pria. Urat serum wanita normal jumlahnya sekitar 1mg/100ml, lebih

sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan

 tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya timbul sebelum

mereka mencapai usia remaja.

Gout akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-

tanda serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan local. Pasien

mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat.

Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma local,

obat, alcohol, dan stress emosional. Meskipun yang paling sering terserang

mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang.

Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, perkelangan tangan,

pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya

dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang

setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

B. Rumusan Masalah
Dalam makalah ini kami ingin mengrtahui tetntang gangguan Sistem

Muskuluskeletal denagn penyakit Artritis Gout.

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum:
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan system muskuluskeletal yaitu Artritis Gout.

2. Tujuan khusus:
a. Pengertian penyakit Artritis Gout.
b. Etiologi penyakit Artritis Gout.
c. Anatomi & Fisiologi penyakit Artritis Gout.
d. Patofisiologi penyakit Artritis Gout.
e. Manifestasi klinis penyakit Artritis Gout.
f. Klasifikasi penyakit Artritis Gout.
g. Pemeriksaan diagnostic penyakit Artritis Gout.
h. Komplikasi penyakit Artritis Gout.
i. Penatalaksanaan penyakit Artritis Gout.
j. Asuhan keperawatan pada klien dengan Artritis Gout.
 BAB II

PEMBAHASAN

I. Artritis Gout
A. Definisi
Gout arthritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat

deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan

ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi hasil akhir metabolism

akhir purin yaitu asam urat (Aru W. Sudoyo.2009)

Arthritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai

gambaran khusus, yaitu arthritis akut (Mansjoer Arif, 1999).

Arthritis gout adalah gangguan metabollisme asam urat yang

ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi,

menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja, 1999).

Jadi dapat disimpulkan Artritis Gout (Asam Urat) adalah suatu

penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam

urat yang menyebabkann rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B. Etiologi
Menurut (Mansjoer Arif dkk, Kapita Selekta, 1999) gejala arthritis

akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukkan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, diliihat dari penyebabnya,

penyakit ini termasuk dalm kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan

dengan gangguan kinetic asam urat yaiyu hiperurisemia. Hiperurisemia pada

penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukann asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang

bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat

berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia. Terutama bila

 diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan

mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer real, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di

tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder real, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini

tidak penting.

Sedangkan menurut (Ahmad, 2011) penyebab asam urat yaitu:

1. Faktor dari luar.

Penyebab asam urat paling utama adalah makanan atau faktor dari

luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan

karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.

2. Faktor dari dalam.
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan

metabolism yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana-mana

usia diatas 40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat.

Selain itu, asam urat bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit

sumsum tulang, dan polisitemia, konsumsi obat-obatan, alcohol,

obesitas, diabetes militus juga bisa menyebabkan asam urat.

C. Anatomi Fisiologi
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinoviall. Permukaan tulang

yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari

jaringan berserat yang disebut kapsul. Jarinngan ini dilapisi membrane

synovial yang menghasilkan cairan synovial untuk meminyaki sendi.

Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligament berserat melekat pada tulang,

menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat

dilakukan.
Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai fungsi

ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan

memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus / licin, serta sebagai

penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berwungsi dengan baik,

maka diperlukan matriks rawan yang baik pula.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
1. Proteoglikan
Yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air,

hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan

memungkinkan rawan sendi elastic.

2. Kolagen
Komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan

terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,

sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap

tarikan. Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat

organic lain seperti enzim.

 Gambar 1. Sendi dan bagian sendi.
D. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.

Tahap pertama disebut tahap arthritis gout akut. Pada tahap ini penderita

akan mengalami serangan arthritis yang khas dan serangan tersebut akan

menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari. Karena cepat

menghilang, maka sering penderita menduga kakinya kesleo atau kena

infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan

pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga

penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat

waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ketukang urut dan

waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,

tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout

interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka

waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda.
Ada yang hanya 1 tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1-2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan arthritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan

penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap arthritis gout akut intermiten.

Setelah melewati masa gout interkritikal selam bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan arthritis yang

khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang

jarak antara serangan yang satu dan serangan yang berikutnya makin lama

makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah

sendi yang diserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap arthritis gout kronik bertofus.

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selam 10 tahun atau

lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi yang

sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras

yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal

monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan

tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah

satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi sam urat dalam

darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase

secara beruntun.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
 Presipitasi kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila

konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prepitasi ini terjadi di

rawan, sonovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa, tendon, dan

selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan dibungkus

(coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan

merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukann kristal menghasilkan faktor keometaksis yang

menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi

fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan

akhirnya membrane vakula disekelilingi kristal bersatu dan membrane

leukositik lisosom.
4. Kerusakan Lisosom
Terjadi kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak,

terjadi ikatan hydrogen antara permukaan kristal membrane lisosom,

peristiwa ini menyebabkan robekan membrane dan pelepasan enzim-

enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan Sel
Setalah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan

kedalam cairan synovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas

inflamasi dan kerusakan jaringan.

 Inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout. Reaksi ini

adalah pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen

penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah untuk menetralisir agen

penyebab dan untuk mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan

yang lebih luas.

Pathway Artritis Gout

E. Manifestasi Klinis
Menurut (Mansjoer Arif dkk, Kapita Selekta, 1999) ,secara klinis

ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting

diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang

menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal

monosodium urat.
Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari

sebelumnya pasien tampak segar bugar tampak keluhan. Tiba-tiba tengah

malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari

kaki sebelah dalam, disebut podraga. Bagian ini tampak membengkak,

kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa

hari sampai satu minggu, lalu menghilang.sendi lutut jyga merupakan

tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi

radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul

ditulang rawan telinga sebagi benjolan keras. Tofi ini merupakan

 manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan

arthritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat.
3. Pielonefritis kronis.
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam

darah, tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisenia asimtomatik.

Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya

karena menjadi faktor resiko di kemudian hari dan kemungkinan

terbentuknya batu urat di ginjal.

F. Klasifikasi
Klasifikasi Artritis Gout, yaitu:
1. Gout primer
Yaitu hiperuricemiakarena adanya gangguan metabolism purin atau

gangguan ekresi asam urat karena sebab genetic. Salah satu penyebab

genetic yang dapat diidentifikasi yaitu kelainan genetic karena adanya

kekurangan enzim HGPRT (Hypoxantin Guanine Phosporibosyle

Transferase) atau kenaikan aktifitas PRPP (Phosporibosyle

Phyrophospate), kasus ini dapat diidentifikasi hanya 1% saja.

2. Gout sekunder
Yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas

diketahui akan menyebabkan hiperuricemia karena produksi yang

berlebihan atau penurunan ekresi asam urat di urine, yaitu arthritis gout

primer, penyakit mieloroloperatif, limfomma, hemoglobinopati, anemia

hemolitik, psoriasis, kanker kemoterapi. Ekresi asam urat yang rendah :

gagal jantung kronik, obat-obatan (diuretic, etambutol, aspirin dosis

rendah, siklosporin), asidosis laktat, hiperparatiroid, penyakit pegat.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat.
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini

mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat

atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit.
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm

selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit

masih dalam batas normal yaitu 5000-10000/mm.

3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR).
`Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen

rate mengidentifikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit

asam urat di persendian.

4. Urin specimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan

ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seseorang mengekskresikan

250-750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat

meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari

800mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan

peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung

semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan

urin meskipun diet bebas pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisa cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau

material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang

tajam, memberikan diagnosis definitive gout.

6. Pemeriksaan radiografi.
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi

 setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas area

terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

H. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi

(gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa sifat kimia asam urat

cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.

Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout

namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan

gout akut masih belum jelas. Arthritis gout akut dapat terjadi pada

keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi banyak

pasien dengan hipeurisemia tidak mendapat serangan arthritis gout.

2. Komplikasi pada Ginjal.
Tiga komplikasi pada hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,,

gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi

sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat

meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana

urin yang asam, kristal asam urat akan mmengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel kemoterapi tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat

pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat

menyebabkan ganggual ginjal kronik.

3. Deformitas pada persendian yang terserang.
4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.
5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial.
I. Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal

memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan

pengobatan adalah :
1. Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena arthritis akut.
2. Mencegah serangan ulang.
3. Mencegah destruksi sendi dan pembentukkan tofi.
4. Mencegah pembentukkan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada

parenkim ginjal.

1) Non Medikamentosa.
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya

membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.

Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah

purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
a. Golongan A : Makanan yang mengandung purin tinggi (150-

800mg/ 100 gram makanan), misalnya adalah hati, ginjal, otak,

jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sanden,

ekstra daging (abon, dendeng), ragi (tape), alcohol serta

makanan dalam kaleng.

b. Golongan B : Makanan yang mengandung purin sedang (50-150

mg/ 100 gram makanan) misalnya adalah ikan yang tidak

termasuk golongan A, daging sapi, kacang-kacangan kkering,

kembang kol, bayam, buncis, jamur, daun singkong, daun

papaya, kangkung.
 c. Golongan C : Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-

50 mg/ 100 gram makanan), misalnya adalah keju, susu, telur,

sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat

melebihi 7mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makan Golongan A

dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan maanan Golongan B.

Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk

banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat

gejala-gejala peninggian asam urat darah sebaiknya berkonsultasi

dengan dokter untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat,

cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali

menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2) Medikamentosa
a. Penatalaksanaa serangan akut
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam

penatalaksanaan pasien dengan serangan akut arthritis gout. Yang

pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa

hiperurisemia tidak berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan

kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa karena

penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain

atau mempersulit penyembuhan.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
 1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan

serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan

dosis yang lebih rendah. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam

sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Dapat diberikan

intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan

dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4mg/hari. Hasil obat ini sangat

baik bila diberikan segerasetelah serangan.

2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling

sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal

indometasin 25-50mg setiap 8 jam, diteruskan sampai

gejala menghilang (5-10 hari).

Kolkasin dan OAINS tidak dapat mencegah

akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan arthritis

gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa

tahun.
3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS

oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian

intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40

mg intrartikular.
4. Analgesic, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan

diberikan Aspirin karena dalam dosis rendah akan

menghambat ekskresi asamurat dari ginjal dan memperberat

hiperurisemia.
b. Penatalaksanaan periode antara
 Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan

menurunkan frekuensi serta keparahan serangan. Hindari obat-

obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic,

aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat.

Penurunan kadar asam urat serum. Diindikasikan pada arthritis

akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat

endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk

memepertahankan kadar asam urat serum di bawah 6mg/dL, agar

tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok

urikosurik dan inhibitor xantan oksidase seperti aloporinol.

Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah

1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga

harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan

kadar asam urat lebih dari 1000mg/hari diberikan alopurinol.

II. Asuhan Keperawatan Teoritis

A. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik dari subyektif ataupun obyektif

melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan diagnostic.

1. Anamnesis
a. Identitas.
 Meliputi nama, jenis kelamin (lebih sering pada pria

daripada pada wanita), usia (terutama pada usia 30-40), alamat,

agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,

pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register,

tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.

Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah

nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian

serangan bersifat poli artikular. Gout biasanya mengenai satu atau

beberapa sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap

tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.

Provoking Incident : hal yang menjadi faktor presipitasi

nyeri adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai

dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.

Quality of pain : nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
Region, Radiation, Relief : Nyeri pada sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki.

Severity (Scala) of pain : Nyeri yang dirasakan antara 1-3

pada rrentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara

beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada

pemeriksaan diagnostic.
Time : Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah

bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.

b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan

dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala

tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian

obat analgesic, alopurinol.

c. Riwayat Penyakit Dahulu
 Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab

yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,

leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan

adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji

adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat

diuretic.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji adanya keluarga terdahulu yang mempunyai keluhan

yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor

genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak

diketahui penyebabnya.
e. Riwayat Psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang

dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat.

Respon didapatkan meliputi adanya kecemasan individu dengan

rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan

erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat

respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan

prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi.

Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan

hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri

yang maladaptif.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pernafasan (B1: Breathing)
Inspeksi : Bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya

ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas,

tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.

 Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafas hilang / melemah pada sisi yang sakit,

biasanya didapatkan suara ronki / mengi.

b. Kardiovaskuler (B2: Blood)
Pengisisan kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringan

dingin dan pusing karena nyeri.

c. Persyarafan (B3 : Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis. Pada kasus yang lebih parah

klien dapat mengeluh pusing dan gelisah.

d. Perkemihan (B4 : Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan

pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami

komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal

ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada

system ini.
e. Pencernaan (B5 : Bowel)
Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi

tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses.

Selain itu perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah

urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak

nafsu makan, terutama klien yang memakan obat analgesic dan

anthiperurisemia.
f. Muskuluskeletal (B6 : Bone)
Pada pengkajian ini ditemukan:
Look. Keluhan nyeri sendi yag merupakan keluhan utama yang

mendorong klien mencari pertolongan(meskipun mungkin

sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang

dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang

 menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan

yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi

dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara

perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya semakin bertambah

berat.
3. Pemeriksaan diagnostik
Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti

dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih

lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status

kesehatan atau masalah aktual atau potensial. Perawat memakai proses

keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan

menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi, menghilangkan

atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggungjawabnya.

Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien dengan

arthritis gout adalah :

1) Nyeri sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan

kristal pada membrane sinovia, erosi tulang rawan, dan

pembentukan tofi.
2) Hambatan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan otot,

penurunan rentang gerak, dan kekakuan pada sendi kaki

sekunder akibat erosi tulang rawan.

3) Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi dan

ketidaktahuan proknosis penyakit

C. Intervensi Keperawatan
 Setelah pengumpulan data klien, mengorganisasi data dan

menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah

perencanaan. Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan

menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah

klien. Ada tiga fase dalam tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas,

menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan.

Diagnosa 1.
Nyeri sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan kristal

pada membrane sinovia, erosi tulang rawan, dan pembentukan tofi.

Tujuan :
Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil :
Klien melaporkan penelusuran nyeri.
Menunjukkan perilaku yang lebih rileks.
Memperagakan keterampilan reduksi nyeri.
Skala nyeri 0-1 atau teratasi.
Rencana tindakan :
1. Kaji lokasi, intensitas, tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah

yang baru. Kaji nyeri dengan sekala 0-4.

Rasional : nyeri merupakan respon subyektif yang dapat dikaji dengan

menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas

tingkat cedera.
2. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
Rasional : nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan peradangan pada

sendi.
3. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan

dan diberikan bantalan.

Rasional : istirahat dapat menurunkan metabolism setempat dan

mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit. Bantalan yang

empuk/lembut akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang

tepat dan menempatkan stress pada sendi yang sakit.

4. Berikan kompres hangat atau dingin.
Rasional : pemberian kompres dapat memberikan efek vasolidasi dan

efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat

impuls-impuls nyeri.
5. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari

penggunaan sepatu yang sempit, termasuk benda yang keras..

Rasional : bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri.
6. Berikan masase lembut.
Rasional : meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.
7. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.
Rasional : mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.

Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

8. Ajarkan penggunaan teknik manajemen nyeri/stress, misalnya

relaksasi progresif, sentuhan teraupetik, dan pengalihan nafas.

Rasional : meningkatkan relaksasi, memberikan control dan mungkin

meningkatkan kemampuan koping.

9. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan kolkisin,

allopurinol , dan analgesic.

Rasional : menurunkan kristal asam urat. Analgesic menurunkan rasa

nyeri.
Diagnosa 2
Hambatan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan otot,

penurunan rentang gerak, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat

erosi tulang rawan.

Tujuan :
Diharapkan tidak terdapat hambatan mobilisasi fisik.
Kriteria hasil :
Pasien melaporkan adanya peningkatan aktifitas.
Pasien mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
Pasien tidak hanya bedrest
Rencana Tindakan :
1. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan.
Rasional : mengetahui tingkat kemampuan kllien dalam melakukan

aktifitas.
2. Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang

tidak sakit.
Rasional : gerakan aktif member masa tonus, dan kekuatan otot, serta

memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan.

3. Bantu klien dalam latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi.
Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai

kemampuan.
4. Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam

mmelakukan aktifitas.
Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien.
5. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
Rasional : kemampuan mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan

dengan latihan fisik dari tim fisioterapi.

Diagnosa 3

Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri

Tujuan :

Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur.

Kriteria hasil :
Pasien bisa tidur sesuai yang di jadwalkan.
Pasien tidur nyenyak dan bangun dengan kondisi segar.
Rencana Tindakan :
1. Tentukan kebiasaan tidurnya dan perubahan saat tidur.
Rasional : mengkaji pola tidurnya dan mengidentifikasi intervensi

yang tepat.
2. Tingkatkan regiman kenyamanan waktu tidur, misalnya mandi hangat

dan massage.
Rasional : membantu menginduksi tidur.
3. Gunakan pagar tempat tidur sesuai indikasi : rendahkan tempat tidur

jika memungkinkan.
Rasional : tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa tenang.
4. Kolaborasi dalam pemberian obat sedative, hipnotik sesuai dengan

indikasi.
Rasional : diberikan untuk membantu pasien tidur dan istirahat.

Diagnosa 4

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi dan

ketidaktahuan proknosis penyakit.

Tujuan :

pasien dan keluarga tahu dan mengerti tentang informasi yang

diberikan.
Kriteria hasil :
pasien dan keluarga dapat menyebutkan apa yang sudah dijelaskan
Rencana Tindakan :
1. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang

diberikan oleh dokter atau perawat,

Rasional : mengetahui respond an kemampuan kognitif klien dalam

menerima informasi.
2. Berikan jadwal obat yang baru yang harus di gunakan meliputi nama

obat,dosis,tujuan dan efek samping.

Rasional : penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan

kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur.

3. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang

teratur.
Rasional : memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada

waktu menangani proses penyakit yang kronis.

4. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako teraupetik.
Rasional : keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada

ketepatan dosis.
5. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.
 Rasional : mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan

memungkinkan individu untuk ikut serta lebih nyaman dalam

aktifitas yang dibutuhkan atau diinginkan.

6. Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit.
Rasional : memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat

menghindari terjadinya serangan berulang.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Arthritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran

khusus, yaitu arthritis akut. Arthritis akut lebih banyak terdapat pada pria

dibandingkan pada wanita. Pada pria serinng mengenai usia pertengahan,

sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari

penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.

 Manifestasi klinis pada gout asalah peradangan dan pembengkakan

pada sendi yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperature, dan

hiperurisemia. Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi pada

malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3-7 hari.
Studi diagnostic mencakup peningkatan kadar asam urat (lebih dari

7,0mg/Dl). Analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR

dan WBC selama serangan.

Penatalaksanaan meliputi : penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan

keperawatan yaitu kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi mmakanan/diet,

Diagnose keperawatan yang mungkin muncul , Nyeri sendi

berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane

sinovia, erosi tulang rawan, dan pembentukan tofi, Hambatan mobilisasi fisik

berhubungan dengan kelemahan otot, penurunan rentang gerak, dan kekakuan

pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, Perubahan pola tidur

berhubungan dengan nyeri, Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang

informasi dan ketidaktahuan proknosis penyakit.

B. Saran
Diharapkan makalah ini dapat dimanfaatkan dalam melakukan asuhan

keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan

pada pasien dengan gout, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin

hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.

Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien pada gout

maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan

klien yang mengalami gout.

 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath. (2001). Buku Ajar Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta : EGC

Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:

EGC

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2.

Jakarta : EGC
Lukman, Ningsih, Nurma. (2009). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Muskuluskeletal, jilid 1. Jakarta : Salemba Medika

Mansjoer, A dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius
Muttaqin, Arif. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuluskeletal, Cet. 1. Jakarta : EGC

Price, Sylvia. A. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, ed.

6, cet.1, jil.II. Jakarta : EGC

Setiadi. (2007). Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet.1. Yogyakarta : Graha Ilmu
Syaifiddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa Keperawatan, ed.3, cet.1,

Jakarta : EGC