Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

PROGRAM INTERNSHIP
ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MIMIKA

Nama : Arry Missi Sawai Ghoai


Topik : Penyakit Paru Obstruktif Kronis Eksaserbasi Akut
DPJP : dr. Nisan Suheri, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. AA

Jenis Kelamin : Laki - laki

Umur : 43 tahun

No. RM : 141228

Suku Bangsa : Asmat

Pendidikan : SMP

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Mapurjaya

Masuk : 13 februari 2017 s/d 20 februari 2017

Dirawat : Kasuari

ANAMNESIS

Diambil secara autoanamnesis terhadap pasien dan data sekunder dari status rekam medis
pasien.

Keluhan utama : Sesak napas sejak 2 minggu SMRS

1
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang telah diderita sejak 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas dirasa memberat terutama setelah beraktivitas, akan
sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien sering terbangun pada malam hari
karena sesak. Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk yang juga dirasakan sejak 2 minggu
dengan dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika keluar dahak berwarna kuning. Pasien juga
mengeluh demam, nafsu makan menurun, nyeri dada saat batuk. BAK dan BAB tidak ada
kelainan.

Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang
timbul. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan
dirasakan mereda setelah diberikan obat dari puskesmas. Pasien kemudian datang kembali
dengan keluhan sesak yang tidak mereda sehingga pasien dirujuk ke RSUD untuk
mendapatkan pengobatan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah dirawat dengan riwayat penyakit seperti ini pada tahun 2016, riwayat
pengobatan paru paru 6 bulan disangkal, Riwayat kontak TB disangkal, riwayat penyakit
DM disangkal , hipertensi disangkal pasien.

Keluhan Tambahan :

Riwayat Pengobatan : Pasien selama ini kontrol di puskesmas Mapurjaya dan


mendapat pengobatan salbutamol, ambroxol, CTM,
prednison

Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien mengatakan tidak ada riwayat penyakit seperti ini
didalam keluarga.

Riwayat Alergi : Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat alergi.

Riwayat Habituasi : Pasien mengatakan mengkonsumsi rokok 2 bungkus per hari


sejak usia 16 tahun

2
Status Gizi

Berat Badan : 48 kg

Tinggi Badan : 165 cm

IMT : 17,7

Status Gizi : Gizi Kurang

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaaan Umum : Tampak Sesak

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 131/81 mmHg

Nadi : 144 x/mnt

Respirasi : 36 x/mnt

Suhu : 37,8 0 C

SpO2 : 85 % tanpa oksigen

Pemeriksaan Sistematis

Kepala : Normocefali

Mata : Konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : Tidak teraba pembesaran atau benjolan.

Thoraks :

Pulmo :

I : Simetris ; retraksi (+)

3
P : Vocal fremitus normal

Per : Sonor pada seluruh lapang paru

A : Sn- vesikuler ; Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang

Cor :

I : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

P : Teraba ictus cordis pada midclavicula sinistra ICS 4, kuat angkat

Per : Batas jantung normal

A : BJ I/II reguler

Abdomen :

I : Datar

P : Hepar dan lien tidak teraba ; nyeri tekan tidak ada

Per : Timpani

A : Bising usus (+) normal

Extremitas atas : Akral hangat ; Edema (-/-)

Genitalia : Dalam Batas Normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

22 November 2016
Hematologi Satuan Nilai Normal
WBC 14,62 10^3 uL 9,0 30,0
RBC 4,41 10^6 uL 4,1 6,1
HB 12,6 g/dL 14,5 24,5
HCT 38,4 % 44 64
MCV 63,3 fL 98 112
MCH 21,8 Pg 34 40
MCHC 34,4 g/dL 33 37
PLT 331 10^3/uL 150 450
DDR Negatif

4
RADIOLOGI

GAMBARAN EKG

5
RINGKASAN

Tn. AA 43 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang telah diderita sejak 2
minggu , sesak nafas dirasa memberat terutama setelah beraktivitas, akan sedikit berkurang
bila pasien beristirahat. Pasien mengeluh batuk yang juga dirasakan sejak 2 minggu dengan
dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika keluar dahak berwarna kuning. Pasien juga mengeluh
demam, nafsu makan menurun, nyeri dada saat batuk. Keluhan sesak seperti ini telah pasien
rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh
pasien sudah 3 kali . Pasien mengatakan memiliki riwayat konsumsi rokok 2 bungkus per
hari sejak usia 16 tahun. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan nadi : 144 x/menit , RR :
36x/mnt, SB :37,8 x/mnt , SpO2 : 85 % tanpa O2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan rhonki
dan wheezing pada kedua lapang paru, terdengar ekspirasi memanjang.

DIAGNOSIS KERJA

PPOK Eksaserbasi Akut

CAP

DIAGNOSIS BANDING

Astma

TB Paru

Pneumothoraks

6
PENATALAKSANAAN

Nebulizer ventolin 3x , RR : 24 x/mnt, SpO2 : 90 %

O2 2-4 lpm via NK

IVFD Nacl 0.9 % 1500 ml/24 jam

Nebulizer ventolin / 6 jam

Lapor dr. Nisan Suheri, Sp.PD. advice :

O2 2-4 lpm Via NK

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO)

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Cek sputum BTA

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP

14/02/2017
S Sesak napas(+), Batuk berlendir (+), Demam (-), makan porsi, minum baik, susah
tidur

7
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 24 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 94 % dengan
02 3 lpm; VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P O2 2-4 lpm Via NK

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO)

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV h -2

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Cek sputum BTA (belum ada sampel)

Fisioterapi

15/02/2017
S Sesak napas(+), Batuk berlendir (+), Demam (-), makan porsi, minum baik, susah
tidur
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 24 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 91 % dengan
02 3 lpm ; VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang

8
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P O2 2-4 lpm Via NK

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV h-3

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Cek sputum BTA (belum ada sampel)

Fisioterapi

16/02/2017
S Sesak napas(+), Batuk berlendir (+), Demam (-), makan porsi, minum baik, tidur
malam baik
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 24 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 94 % dengan
02 3 lpm ; VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP

9
P O2 2-4 lpm Via NK

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV h-4

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Cek sputum BTA (belum ada sampel)

17/02/2017
S Sesak napas(+) berkurang , Batuk berlendir (+), Demam (-), makan 1 porsi, minum
baik, tidur malam baik
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 22 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 94 % dengan
02 3 lpm; VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P O2 2-4 lpm Via NK (latih lepas oksigen)

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV h-5 , besok stop

10
Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Cek sputum BTA (belum ada sampel)

18/02/2017
S Sesak napas(+) berkurang , Batuk berlendir (+), Demam (-), makan 1 porsi, minum
baik, tidur malam baik
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 22 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 91 % tanpa
oksigen ; VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P O2 Aff

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 1 x 40 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Atrofen 3 x II puff

Teofilin 3 x 75 mg (po)

19/02/2017
S Sesak napas(+) berkurang , Batuk berlendir (+), Demam (-), makan 1 porsi, minum

11
baik, tidur malam baik
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 22 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 91 % tanpa
02 : VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 1 x 40 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Atrofen 3 x II puff

Teofilin 3 x 75 mg (po)

Cek sputum BTA (belum ada sampel)

19/02/2017
S Sesak napas(+) berkurang , Batuk berlendir (+), Demam (-), makan 1 porsi, minum
baik, tidur malam baik
O Keadaan umum : tampak sakit sedang ; Kes : CM
TD : 100/ 60 mmHg ; N : 86 x/mnt ; RR : 22 x/ mnt ; SB : 36,8 0 C Sp02 : 91 % tanpa
02 : VAS : 0
Kepala : Normocefali
Mata : CA (-/-), SI (-/-), Sianosis (-)

12
Thoraks : Simetris, Rhonki (+/+), Wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
Jantung : BJ I/II Murni Reguler
Abdomen : Supel ; Datar; Hepar / Lien (tidak teraba / tidak teraba )
Ekstremitas : Akral hangat ; edema tidak ada
A PPOK Eksaserbasi Akut
CAP
P IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 1 x 40 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO) k/p

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Atrofen 3 x II puff

Teofilin 3 x 75 mg (po)

Rencana pemeriksaan sputum BTA dilakukan di polik

Boleh pulang

Selama perawatan pasien diberi terapi :

O2 2-4 lpm Via NK

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

Furosemid 2 x 80 mg (PO)

Paracetamol 3 x 500 mg (PO)

Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / IV h -2

Ambroxol 3 x 30 mg (PO)

Nebulizer ventolin / 6 jam

Fisioterapi

13
TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Penyakit paru Obstruksi kronik (PPOK) semakin menarik untuk dibicarakan oleh
karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan
pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan
perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab
kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan
penyakit serebrovaskuler. World health organization memperkirakan bahwa menjelang 2020
prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya
akan meningkat dari dua belas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan

14
meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Merokok merupakan faktor resiko terpenting PPOK
disamping faktor resiko lain seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainya.

ANATOMI

Gambar 1. Anatomi saluran pernapasan

Gambar 2. Anatomi alveoli

Alveoli Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi
pertukaran oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat
sekitar 300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter.

15
DEFINISI

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas
yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita
bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma
persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi
kriteria PPOK.

EPIDEMOLOGI

Prevalensi PPOK tertinggi terdapat di Nusa Tenggara Timur (10,0%), diikuti Sulawesi
Tengah (8,0%), Sulawesi Barat, dan Sulawesi Selatan masing-masing 6,7 persen. PPOK lebih
tinggi pada laki-laki dibanding perempuan dan lebih tinggi di perdesaan dibanding perkotaan.
Prevalensi PPOK cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah dan
kuintil indeks kepemilikan terbawah.

FAKTOR RESIKO

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan :
1. Riwayat merokok
Perokok aktif, perokok pasif, bekas perokok

16
2. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-200,
Sedang : 200-600, Berat : >600.
3. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
4. Hipereaktiviti bronkus
5. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
6. umur
7. infeksi paru
8. status sosial ekonomi
7. Defisiensi antitripsin alfa 1

PATOGENESIS

Pada bronkhitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain
itu, terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang
menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara, dan peningkatan
usaha untuk bernapas, sehingga terjadi sesak napas. Pada saluran napas kecil terjadi
penebalan akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di
bagian luar saluran napas, sehingga menghambat pembukaan saluran napas. Lumen saluran
napas kecil berkurang karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat
sejalan dengan beratnya penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh
beberapa derajat penebalan dan hipertofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Dengan
berkembangnya penyakit, kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke
hipoksemia, dorongan pernapasan juga mungkin akan hilang sehingga memicu terjadinya
gagal napas.
Menurut Hipotesis Elastase-Anti Elastase, di dalam paru terdapat keseimbangan
antara enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan
jaringan. Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase akan
menimbulkan kerusakan jaringan elastin paru. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh
adanya rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan
elastase bertambah banyak atau oleh adanya defisiensi alfa-1 antitripsin.

17
Pada PPOK terjadi penyempitan saluran napas dan keterbatasan aliran udara karena
beberapa mekanisme inflamasi, produksi mukus yang berlebihan, dan vasokontriksi otot
polos bronkus.
Mekanisme patofisiologi yang mendasari PPOK terjadi akibat peradangan dan
penyempitan saluran nafas perifer sehingga bermanifestasi sebagai penurunan VEP 1,
sementara kerusakan parenkim paru pada emfisema akan menurunkan proses transfer gas
pada paru, sehingga terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.

Gambar 1. Anatomi saluran pernapasan

Saluran napas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi
diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan alveolar pada
PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan napas ketika ekspirasi dan
menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. Saluran napas perifer mengalami
obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis, lumen saluran napas tertutup
oleh sekresi mukus yang terjebak akibat bersihan mukosilier kurang sempurna.

MANIFESTASI KLINIS

Hasil Anamnesis (Subjective)


- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

18
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak yang produktif
- Sesak napas dengan atau tanpa bunyi mengi
- Rasa berat di dada

Hasil Pemeriksaan Fisis (Objective)


Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi
a. Sianosis sentral pada membran mukosa mungkin ditemukan
b. Abnormalitas dinding dada yang menunjukkan hiper inflasi paru termasuk iga yang tampak
horizontal, barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) dan
abdomen yang menonjol keluar
c. Hemidiafragma mendatar, sela iga melebar
d. Laju respirasi istirahat meningkat lebih dari 20 kali/menit dan pola napas lebih dangkal
e. Pursed - lips breathing (Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan
retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik ), laju ekspirasi lebih lambat memungkinkan
pengosongan paru yang lebih efisien
f. Penggunaan otot bantu napas adalah indikasi gangguan pernapasan
g. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema
tungkai
h. Penampilan pink puffer atau blue bloater (Gambaran yang khas pada emfisema, penderita
kurus, kulit kemerahan dan pernapasan)

2. Palpasi dan Perkusi


a. Sering tidak ditemukan kelainan pada PPOK (pada emfisema fremitus melemah)
b. Irama jantung di apeks mungkin sulit ditemukan karena hiperinflasi paru
c. Hiperinflasi menyebabkan hati letak rendah dan mudah di palpasi

3. Auskultasi

19
a. Pasien dengan PPOK sering mengalami penurunan suara napas/ melemah tapi tidak
spesifik untuk PPOK
b. Mengi selama pernapasan biasa menunjukkan keterbatasan aliran udara. Tetapi mengi yang
hanya terdengar setelah ekspirasi paksa tidak spesifik untuk PPOK
c. Ronki basah kasar saat inspirasi dapat ditemukan
d. Bunyi jantung terdengar jauh

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Tabel 10.9 Indikator kunci untuk Keterangan


mendiagnosis PPOK Gejala
Sesak Progresif (sesak bertambah berat
seiring berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh, Perlu usaha
untuk bernapas
Berat, sukar bernapas, terengah-
engah
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
berdahak
Batuk kronik berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK
Riwayat terpajan faktor risiko Asap rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Riwayat keluarga

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan rutin

20
1. Faal paru
Spirometri
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK
dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%.
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar,
Diafragma mendatar, Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance).
Pada bronkitis kronik : Normal, Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus.

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)


1. Faal paru
2. Uji latih kardiopulmoner: Sepeda statis (ergocycle), Jentera (treadmill), Jalan 6 menit
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktiviti bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat
kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

21
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :Gagal nap as kronik stabil, Gagal napas akut pada gagal napas
kronik
6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel
kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

DIAGNOSIS BANDING

Asma
SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pasca
tuberculosis dengan lesi paru yang minimal.
Pneumotoraks
Gagal jantung kronik
Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed
lung.

PENATALAKSANAAN

A. Penatalaksanaan umum PPOK


Tujuan penatalaksanaan :

22
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Nutrisi
5. Rehabilitasi

1. Edukasi
Pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit
kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih
bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi
atau tujuan pengobatan dari asma.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktiviti optimal
4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang
pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat
diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di
rumah. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit,
tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktiviti

23
Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala
prioriti bahan edukasi sebagai berikut :
1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan
2. Pengunaan obat - obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja )
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
3. Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok
permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan
berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil,
karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :


Ringan
- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
Sedang

24
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat - obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan
dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan
inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long
acting ). Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat
sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan
bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi
eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama
pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak
( pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi

25
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin , makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin , kuinolon

Perawatan di Rumah Sakit :


- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi

d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai
pemberian yang rutin

e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ -
organ lainnya. Manfaat oksigen :
- Mengurangi sesak

26
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup

4. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi
akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK
karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

5. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti
hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah
mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
- Simptom pernapasan berat
- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
- Kualiti hidup yang menurun
Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang
terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari
3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

B. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut


Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisisebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi

27
udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.Gejala eksaserbasi :Sesak bertambah, Produksi
sputum meningkat, Perubahan warna sputum.
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas
atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi
atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20%
baseline
Penyebab eksaserbasi akut:
Primer : Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder : Pnemonia, Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia, Emboli paru,
Pneumotoraks spontan, Penggunaan oksigen yang tidak tepat, Penggunaan obat-
obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat, Penyakit metabolik (DM, gangguan
elektrolit), Nutrisi buruk, Lingkunagn memburuk/polusi udara, Aspirasi berulang,
Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang


ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat)
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah
diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang
digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. Penatalaksanaan
eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan
dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU

28
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap


Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :


1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang
tepat dan terapi adekuat
2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
4. Perhatikan keseimbangan asam basa
5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
6. Rehabilitasi awal
7. Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat


1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa

29
- Gawat napas
2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan
ventilasi mekanik)
1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Indikasi perawatan ICU


1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU


1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat
3. Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi
yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi
untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :

1. Diagnosis beratnya eksaerbasi


- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia

2. Terapi oksigen adekuat


Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan
untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.

30
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik
yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena,
sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan
makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis.
Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat
digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Dalam perawatan di rumah sakit,
bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebih sering
perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.

c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat
sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat
diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat
yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,


dan menghindari kelelahan otot bantu napas

5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan
morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal
dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

31
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :


1. Gagal napas
Gagal napas kronik :
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,
penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun

2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni
kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti
menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung
kanan.

PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia

32
Ad functionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, wulan HR, Hosyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Buku Ajar
Ilmu penyakit dalam ed. 6 Jilid Ii. Interna Publishing 2015. Jakarta: Hal; 1602.
2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis). Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Edisi Revisi Tahun 2014. Pengurus Besar Idi.
Jakarta. Hal; 391.
3. Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. Hal 3-6, 8-25.

4. Agustin H, Yunus F. Proses metabolisme pada penyakit paru obstruksi kronik


(PPOK). J Respir Indo. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi Universitas Indonesia. 2008; 28(3): 155-60.

33
34