KEMENKES TANJUNGKARANG
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN TANJUNGKARANG
Bandar Lampung
Jl. Soekarno Hatta No. 1 Hajimena Bandar Lampung
LAPORAN PENDAHULUAN
WAHAM
2. Penyebab
a. Faktor Predisposisi
Faktor Predisposisi menurut (Townsend, 2014)
Pengaruh Biologis
Genetika bukti kerentanan genetik skizofrenia berkembang. Studi
menunjukan bahwa kerabat individu dengan skizofrenia memiliki banyak
probabilitas lebih tinggi terkena penyakit dari pada populasi umum.
Bagaimana skizofrenia diwariskan tidak pasti. Penandaan biologis belum
ditemukan.
Studi Twin
Tingkat skizofrenia antara monozigot (identik) kembar empat kali lipat dari
dizigot (fraternal) kembar dan sekitar 50 kali dari populasi umum (Sadock
& sadock, 2010). Kembar identik dipelihara terpisah memliki sama laju
perkembangan penyakit seperti halnya orang-orang dipelihara bersama-
sama. Karena sekitar setengah dari kasus hanya satu dari sepasang kembar
monozigot berkembang skizofrenia, beberapa penelitian percaya
lingkungan faktor berinteraksi dengan orang-orang genetik.
Studi Adopsi
Dalam studi yang dlakukan oleh Amerika dan Denmark, anak angkat
lahir dari skizofrenia ibu dibandingkan dengan mengadopsi anak-anak
yang ibunya tidak memiliki gangguan kejiwaan. Anak-anak yang lahir dari
ibu dengan skizofrenia lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit
dibandingkan kelompok kontrol pembanding (Minzenberg et al, 2008
dalam Stuart, 2013)
Studi juga menunjukan bahwa anak-anak lahir dari orang tua
nonschizophrenic, tapi dipelihara oleh orng tua yang menderita penyakit,
tidak kelihatan menderita lebih sering di skizofrenia. Temuan ini
memberikan tambahan bukti untuk dasar genetik skizofrenia. Pengaruh
biokimia tertua dan paling benar-benar dieksplorasi biologis dalam
penjelasan skizofrenia eran patogenetik ke otak yang abnormal biokimia.
Pengertian dari “gangguan kimia” sebagai penjelsan untuk kegilaan yang
disarankan oleh beberapa teoritis sejak pertengahan abad ke-19.
Dopamin Hipotesis
Teori ini menunjukan bahwa skizofrenia (atau sperti gejala skizofrenia)
dapat disebabkan oleh kelebihn dari aktifitas neuron tergantung dopamin di
otak. (Twonsend, 2014)
Dukungan farmakologis untuk hipotesis ini ada. Amfetamin, yang
meningkatkan kadar dopamin, menginduksi gejala psikomimetik. Para
antipsikotik (misalnya, kloropromazin atau haloperidol) tingkat otak yang
lebih rendah sopmain oleh memblokir reseptor dopmain, sehingga
mengurangi gejala skizofrenia, termasuk yang diinduksikan oleh
amfetamin. Klien dengan manifestasi akut (misalnya, waham dan
halusinasi) merespon dengan lebih besar khasiat obat antipsikotik
dibanding klien dengan manifestasi kronis (misalnya, apatis, kemiskinan
ide, dan hilangnya dorongan).
Biokimia Hipotesis
Bebrbagai zat biokimia telah terlibat dalam kecenderungan skizofrenia.
Kelainan dalam neurotransmiter norepinefrin, serotonin, asetilkolin, dan
asam gamma aminobutyric dan yang neuroregulators, seperti prostaglandin
dan endorfin, telah diusulkan.
Pengaruh Fisiologis
Sejumlah faktor fisik mungkin etiologi signifikasi telah diidentifikasi
dalam medis literatur. Namun, mekanisme khusus dalam implikasi
skizofrenia tidak jelas.
Infeksi Virus
Sadock dan Sadock (2010) melaporkan bahwa epidemiologi data
menunjukan tingginya skizofrenia setelah paparan pralahir untuk influenza.
Mereka menyatakan, data lain yang mendukung hipotesis virus yang
peningkatan jumlah anormali fisik dineurotransmiter. Sejumlah
neruotransmiter. Sejumlah neurotransmiter telah terlibat dalam etiologi
skizofrenia.
Kondisi fisik, orang yang mengalami atau menderita penyakit tertentu atau
yang akan menjalani operasi seringkali kekurangan energi fisik atau
ketangkasan untk melakukan perawatan kebersihan diri.
b. Faktor Presipitasi
1) Ini trermasuk faktor resiko menurut (Shlves, 2012) seperti berikut :
Relokasi karena imigrasi atu emigrasi
Isolasi sosial
Gangguan sensorik seperti ketulian dan kebutaan
Stress berat
Status sosial ekonomi rendah dimna seseorang mungkinmengalami
perasaan diskriminasi atau ketidakberdayaan
Kepribadian fitur seperti rendah diri atau sensitivitas interpersonal yang
tidak biasa.
Konfik percaya- takut
Penelitian telah menunjukan bahwa waham juga bisa terjadi akibat
penyakit neurologis yang siidentifikasi, terutama bisa terjadi
akibatpenyakit neurologis yang diidentivikasi, terutama penyakit-penyakit
yang mempengaruhi sistem limbic dan ganggila basal. Juga terkait dengan
lesi fokal paa lobus frontal atau belahan kanan otak (Cleveland Clinik,
2009; Sandock & Sadock, 2010). Beberapa penelitian menemukan bahwa
waham lebih umum di antara keluarga skizofrenia (APA, 2000).
4. Mekanisme koping
a. Regresi
Menghindari stress , kecemasan , dengan menampilkan perilaku kembali
seperti perkembangan pada anak.
b. Proyeksi
Keinginan yang tidak dapat di toleransi, mencurahkan emosi kepada orang lain
karena kesalahan yang di akui sendiri
c. Menarik diri
Reaksi yang di tampilkan dapat berupa reaksi fisik maupun biologi
5. Sumber koping
Sumber koping harus di kaji dengan pemahaman terhadap , perilaku , kekuatan
dapat meliputi seperti model intelegensia atau kreativitas yang tinggi
Kategori waham (keliat,2010):
a. Waham sistematis : konsisten , berdasarkan pemikiran mungkin terjadi walau
hanya secara teoritis
b. Waham nonsistematis : tidak konsisten , yang secara logis dan teoritis tidak
mungkin
6. Manifestasi klinis waham
Waham umumnya ditandai dengan kecurigaan ekstrim , kecemburuan , dan
ketidak percayaan , dalam pengaturan klinis psikiatri. Gejala klinis lain termasuk
isolasi sosial , perilaku eksentrik , kecemasan , depresi , klien mengatasinya
dengan pikiran waham (shives ,2012 )
9. Pohon masalah
Menurut keliat dkk (2005) pohon masalah perilaku kekerasan adalah sebagai
berikut :
Resiko perilaku kekerasan
Perencanaan
No. Rasional
Tujuan Khusus Kriteria Evaluasi Intervensi
DAFTAR PUSTAKA