Case Report (Spoelman)

Analisis survival menunjukkan bahwa sebagian besar kucing mati dalam bulan
pertama setelah diagnosis awal dan hipoalbuminemia secara signifikan mengurangi waktu
bertahan hidup. Tidak ada perbedaan signifikan dalam waktu bertahan hidup yang terdeteksi
untuk jenis kelamin, usia atau keparahan lipidosis.

Empat puluh empat kucing memenuhi syarat untuk dimasukkan dalam penelitian ini dan
terdiri dari 0,48% dari total populasi kucing yang dirujuk dari 2003-2010. Dua puluh lima
(57%) adalah perempuan (24 dikebiri) dan 19 (43%) adalah laki-laki (18 dikebiri). Median
(kisaran) usia kucing yang didiagnosis dengan FHL adalah 9 tahun (0,5-18). Dua puluh
sembilan (66%) kucing berusia paruh baya (5-12 tahun) dengan 5 (11%) kucing berusia lebih
muda dari 5 tahun dan 10 kucing (23%) berusia lebih dari 12 tahun. Median (kisaran) berat
badan kucing adalah 4 (2-7) kg. Dari 44 kucing 28 (64%) adalah Shorthair Eropa, 4 (9%)
adalah Shorthair Inggris, 3 (7%) adalah Persia dan 2 (5%) adalah Siam. Salah satunya adalah
Burma, Devon Rex, Coon Utama, kucing hutan Norwegia, Shorthair Oriental, Ragdoll, dan
Blue Rusia.

KUCING ADALAH KARNIVORA SEJATI

(28 Feb 2018)
KUCING ADALAH KARNIVORA SEJATI

Kucing dianggap sebagai "karnivora yang sempurna" dengan gigi dan saluran
pencernaan yang khusus. Gigi premolar dan molar pertama membentuk sepasang taring di
setiap sisi mulut yang bekerja efektif seperti gunting untuk merobek daging. Meskipun ciri ini
juga terdapat pada famili Canidae atau anjing, tapi ciri ini berkembang lebih baik pada
kucing. Tidak seperti karnivora lain, kucing hampir tidak makan apapun yang mengandung
tumbuhan. Beruang dan anjing kadang memakan buah, akar, atau madu sebagai suplemen
jika ada sementara kucing hanya memakan daging. Kucing tidak dapat diadaptasikan dengan
diet vegetarian karena mereka tidak dapat mensintesis semua asam-asam amino yang mereka
butuhkan hanya dengan memakan tumbuhan; berbeda dengan anjing peliharaan, yang sering
diberi makan produk campuran daging dan sayuran dan kadang dapat beradaptasi dengan diet
vegetarian secara total.

Bisakah Kucing Mencerna Karbohidrat?

Kucing memiliki sistem pencernaan yang unik. Sistem ini berkaitan dengan
pencernaan karbohidrat dalam tubuh kucing. Pada kucing pencernaan karbohidrat hanya
terjadi di usus halus dengan bantuan enzim amylase dari pankreas, dan beberapa enzim
disakarida di usus halus. Hal ini terjadi karena pada saliva kucing tidak mengandung enzim
pemecah karbohidrat seperti pada hewan omnivora maupun karnivora. Saliva pada kucing
hanya berfungsi sebagai lubrikasi makanan. Amylase pada tubuh kucing hanya dihasilkan
sebanyak 5% dari pankreas, dalam pankreas sendiri juga terbatas dalam produksi enzim
maltase, hanya beberapa elemen penting dari isomaltase, serta pankreas tidak menghasilkan
enzim laktase dan sukrase. Karbohidrat terutama pati/komplek karbohidrat tidak akan
tercerna sempurna. Pada kucing karbohidrat hanya dicerna pada usus besar (kolon) melalui
proses fermentasi bakteri dalam kolon. Akantetapi panjang usus kucing tidaklah panjang
sehingga baik enzimatis maupun fermentasi juga tidak akan maksimal.

Kucing juga telah berevolusi sehingga kucing tidak memiliki genetik GCKR m-RNA
dan GKRP (Glukokinase Protein Regulatory) pada liver kucing. Kedua genetik tersebut yang
mempengaruhi produksi glukokinase pada liver. Glukokinase merupakan enzim yag
digunakan untuk memetabolisme glukosa menjadi energi. Pada kucing tidak ditemukan
glukokinase pada organ livernya, sehingga kucing efektif memiliki keterbatasan dalam
mengubah glukosa menjadi energi.

Pembentukan glukosa pada kucing melalui proses glikolisis. Pada kucing juga terjadi
sistem glukoneogenesis yang tidak terkontrol. Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa
melalui pemecahan protein dan lemak saja tanpa karbohidrat. Kucing tidak memiliki
kemampuan mengkontrol enzim glukoneogenesis, sehingga glukoneogenesis terjadi secara
terus-menerus didalam tubuh kucing. Hal ini yang menyebabkan kucing sangat memerlukan
asupan nutrisi yang tinggi protein, karena jika kucing kekurangan protein dia akan
memetabolisme ototnya untuk menghasilkan energi. Ini juga yang menyebabkan kucing
termasuk hewan hiperkarnivora.

Kucing menyukai bentuk pakan yang solid dan lembab dan menyukai rasa yang amis
serta tidak menyukai pakan yang berbentuk bubuk, lengket atau berminyak. Kucing yang
merupakan karnivora sejati sangat bergantung mencukupi kebutuhan nutrisi dari pakan yang
bersumber hewani. Dalam sehari seekor kucing membutuhkan sekitar 26 gram protein, 9
gram lemak dan 8 gram karbohidrat yang mana unsur nutrisi tersebut setara dengan
kebutuhan kalori sebanyak 52% dari protein, 36% dari lemak dan 12% dari karbohidrat.
Kucing mempunyai batas kecukupan kalori dari karbohidrat yaitu sebesar 300kJ/hari. Bila
kucng telah mencapai batas tersebut, maka akan menekan intake pakan yang lain baik protein
maupun lemak.

Apasaja Nutrisi Essensial Kucing yang hanya Didapat dari Sumber Hewani?
Kucing membutuhkan nutrisi esensial seperti arginine, thiamine, taurine, vitamin A,
vitamin D, Niacin, Asam linoleat, asam arakhidonat. Arginine diperlukan dalam siklus urea.
Sebagai pemakan protein, sisa metabolisme yang berupa amoniak akan sangat melimpah.
Pada kucing yang mengasup pakan defisien arginine, dalam satu jam kucing akan mengalami
hiperammonemia. Arginine diperlukan tubuh untuk mengkorversi amonia menjadi ureum
yang larut air dan dapat diekskresikan melalui urine. Kucing mempunyai kemampuan
mencerna dan memanfaatkan lemak dengan sangat baik. Asam arakindonat merupakan
nutrisi esensial bagi kucing karena tidak bisa mensintesis dari asam linoleat sebagaimana
anjing. Asam arakidonanat hanya terkandung dalam pakan hewani, terutama pada organ dan
jaringan syaraf dan tidak ada pada pakan nabati. Kebutuhan vitamin pada kucing agak
berbeda dengan anjing. Kucing tidak dapat mensintesis triptopan menjadi niacin dalam
jumlah yang cukup. Oleh karenanya kebutuhan nician pada kucing 4 kali lebih tinggi
dibanding anjing. Kebutuhan piridoksin lima kali lebih tingi dibanding anjing, Piridoksin
diperlukan dalam metabolisme energi dari nutrisi yang berasal dari protein, dimana
melibatkan aktifitas transaminase. Kucing tidak mampu mensintesis vitmain A dari prekursor
vitamin A (beta karotene) sebagaimana anjing dan hewan herbivora lain. Kucing tidak
memiliki dioksigenase di dalam intestinal yang dapat memecah beta krotene menjadi retinol.
Kucing juga membutuhkan vitamin D karena keterbatasan enzim 7-dehidrokolesterol di kulit
yang diperlukan dalam fotosintesis vitamin D. Meskipun bukan merupakan nutrisi esensial,
namun kucing membuhtuhkan banyak methionine dan cystine. Kedua nutrisi ini banyak
terkandung pada daging, namun biasanya akan rusak saat pemrosesan. Defisiesni akan terjadi
bila kucing juga diberikan pakan buatan yang lebih berbasis pada unsur nabati. Gejala klinis
defisiensi methionine antara lain perumbuhan terhambat dan dermatitis yang disertai krusta
terutama di daerah mukokutaneus. Taurine juga merupakan asam amino essensial pada
kucing, yang berarti kucing harus mendapatkan asam amino taurine dari nutrisi makanannya.
Taurine hanya terdapat pada jaringan hewan, tidak terdapat pada jaringan tumbuhan. Taurine
memegang peranan penting dalam tubuh kucing yaitu kesehatan jantung, otak, mata,
reproduksi, dan kekebalan tubuh kucing.

Bagaiamana Asupan Nutrisi Terbaik Untuk Kucing Kita?

Kucing merupakan hewan karnivora sehingga asupan utama nutrisinya mutlak berasal
dari sumber hewani. Banyak nutrisi essensial seperti arginin, taurine, niacin, thiamine,
vitamin A, Vitamin D, Asam Linoleat, Asam Arakhidonat yang hanyak banyak terkandung
dalam jaringan hewan. Jadi makanan utama daging dan ikan merupakan nutrisi terbaik untuk
kucing kita. Namun kucing juga perlu nutrisi tambahan lain seperti vitamin dan mineral
sehingga kita juga wajib menambahkannya. Jika menggunakan produk komersial makanan
kucing pabrik pilihlah makanan kucing yang bebas biji-bijian (Grain Free) karena Bijian
hanya mengandung karbohidrat dan protein nabati yang tidak diperlukan oleh kucing. Kucing
lebih membutuhkan protein hewani yang memiliki susunan asam amino, glikogen, asam
lemak yang penting untuk kucing. Rajapetshop memiliki produk makanan kucing terbaik
yaitu ADDICTION CAT FOOD dan WISHBONE CAT FOOD. ADDICTION CAT FOOD
Merupakan makanan kucing yang bebas biji-bijian sehingga kaya akan protein hewani,
diperkaya dengan Probiotik dan Prebiotik, menggunakan satu jenis sumber protein hewani
saja (Single Source Protein), Diperkaya dengan bahan-bahan kaya akan antioksidan, makanan
kucing ini juga tanpa mengandung pengawet, pewarna, dan perasa sintetik. Makanan kucing
ini sangat cocok untuk mencegah dan mengurangi resiko alergi terhadap makanan.
WISHBONE CAT FOOD merupakan makanan kucing dengan > 90% dalam makanannya
berasal dari protein hewani, bebas biji-bijian, diperkaya dengan rempah-rempah alami dan
buah-buahan yang sangat cocok untuk memperkaya serat dan antioksidan untuk anjing.
makanan kucing ini juga tanpa mengandung pengawet, pewarna, dan perasa sintetik. Kedua
merk makanan tersebut sudah memiliki tambahan nutrisi essensial untuk menjaga kondisi
kesehatan kucing seperti taurine, niacin, vitamin A, vitamin D, thiamine, dan piridoksin.
Menggunakan sumber lemak hewani yang kaya akan asam linoleat dan asam arakidonat.

ADDICTION CAT FOOD "SALMON BLUE"

Protein 30% , Fat 15%
WISHBONE CAT FOOD "ROOST"
Protein 32 % , Fat 15 %

PATOGENESIS
Meskipun ada berbagai penyebab lipidosis hati pada spesies domestik, alasan mengapa trigliserida
terakumulasi dalam hepatosit adalah sama; yaitu, cacat metabolisme lipid: ketidakmampuan hati membentuk
lipoprotein dan melepaskannya ke dalam sirkulasi. Mekanisme ini mungkin melibatkan kelebihan pasokan FFA
yang disajikan ke hati, kekurangan kofaktor, cacat struktur hati atau gangguan metabolisme.
Kelebihan pasokan FFA yang disajikan ke hati mungkin hasil dari peningkatan mobilisasi FFA dari
jaringan adiposa. Penurunan oksidasi asam lemak mitokondria atau penurunan sintesis apoprotein menghasilkan
penurunan pembentukan dan transportasi lipoprotein. Ketidakseimbangan sintesis trigliserida dan sekresi VLDL
berikut. Hepatosit normal tidak bisa mensekresi trigliserida sebagai VLDL secepat trigliserida yang dibuat dari
FFA7, sehingga trigliserida terakumulasi dalam hepatosit.
Penurunan sekresi lipoprotein mungkin merupakan hasil dari defek pada mekanisme transportasi
intraseluler termasuk penghambatan transportasi VLDL pada retikulum endoplasma, gangguan pembentukan
vesikula sekretorik dan migrasi atau gangguan eksositosis VLDL.
Hati berlemak adalah kelainan umum dengan dan tanpa penyakit hati bersamaan, dan
dengan sendirinya, hati berlemak tidak memiliki efek merusak pada fungsi hati. Hati berlemak pada
hewan percobaan tidak mempengaruhi fungsi hati. Hati berlemak terkait dengan malnutrisi juga, tidak
memiliki efek yang merusak pada fungsi hati. Bukti lain menunjukkan kucing normal dapat berpuasa
cukup lama tanpa masalah berat yang dialami kucing anorektik yang mengembangkan IHL. Tidak
semua kucing dengan deposit lemak berlebihan di hati mengembangkan IHL. Fakta-fakta ini
mengarah pada spekulasi bahwa hati berlemak dapat memperburuk atau mengekspos penyakit
metabolik yang mendasari pada hewan-hewan yang mengembangkan IHL.

2
Apa pun yang menyebabkan penurunan signifikan dalam asupan makanan atau kelaparan seluler
dapat menyebabkan lipidosis pada kucing. Dengan demikian, kucing diabetes yang tidak terkontrol sering
memiliki lipidosis bersamaan meskipun polifagia. Tidak mungkin satu patogenesis menjelaskan HL pada semua
individu yang terkena, namun perubahan dalam metabolisme lemak adalah kuncinya.
Ada lima jenis lemak di hati: trigliserida (TG), fosfolipid, lipoprotein, kolesterol dan ester kolesterol.
Vacuolation lipid dalam lipidosis sebagian besar terdiri dari trigliserida. Mereka terakumulasi di hati ketika
tingkat sintesis hati melebihi penyebaran mereka. TG hati diproduksi dari asam lemak dari sirkulasi sistemik
(diet lipid dan toko adiposa) dan dari sintesis de novo di dalam hati. Nutrisi yang berlebihan dengan karbohidrat
atau protein menghasilkan akumulasi lemak hati, karena kelebihan nutrisi ini disimpan sebagai trigliserida.
Kucing yang sakit secara sistemik umumnya mengembangkan beberapa tingkat vakuolisasi
hepatoseluler lemak meskipun tingkat peningkatan sekresi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Sebuah
studi tahun 2004 (Blanchard) menunjukkan bahwa TG, VLDL, low density lipoprotein (LDL) dan tingkat high
density lipoprotein (HDL) semuanya meningkat pada kucing dengan lipidosis yang menunjukkan bahwa sekresi
VLDL ditingkatkan, VLDL dan katabolisme LDL berkurang dan pertukaran lipoprotein adalah terganggu.
Vacuolation lemak tidak bermasalah sampai tingkat vakuolisasi morfologis parah. Dalam hati kucing
normal, lemak netral terdiri dari <5% dari total berat organ. Sebaliknya, hati kucing dengan HL bisa berlipat
ganda atau berlipat tiga akibat akumulasi lemak. Over-nutrisi menambah akumulasi lemak hati; makan proporsi
tinggi karbohidrat diet mungkin memiliki pengaruh penghambatan pada oksidasi lemak mitokondria mendukung
akumulasi lemak hati. Obesitas kucing predisposisi untuk pengembangan HL: pada kucing obesitas yang tidak
sehat, pelepasan asam lemak dari banyak adiposa periferal mereka menantang kapasitas hati untuk penggunaan
lemak dan penyebaran.
Saldo metabolik lipolisis dan penyimpanan TG dipengaruhi oleh konsentrasi glukosa darah serta
beragam mekanisme hormonal dan saraf. Hormon lipase sensitif (HSL, mempromosikan lipolisis adipocyte) dan
lipoprotein lipase (LPL, mempromosikan penyerapan lemak ke dalam adiposit) secara langsung mempengaruhi
metabolisme lemak adiposit. Aktivitas LPL adiposit meningkatkan penyerapan lemak pada individu yang makan
cukup. Dalam kelaparan, aktivitas LPL menurun, sementara peningkatan HSL. Dengan demikian, lipolisis
melebihi ambilan lemak. Seorang individu yang mengalami obesitas sebelumnya mengalami kelaparan pada
peningkatan risiko untuk lipolisis.
Norepinefrin, epinefrin, hormon pertumbuhan, glukagon, kortikosteroid, dan tiroksin meningkatkan
aktivitas HSL, sedangkan insulin menghambatnya. Karena efek ini ditingkatkan dengan tidak adanya insulin,
okultisme atau akumulasi TG hati akut pada penderita diabetes yang tidak teratur adalah umum. Sementara LPL
mempromosikan penyerapan lemak ke dalam adiposit dalam kondisi kenyang, selama kelaparan, penurunan
aktivitas LPL dan peningkatan HSL menciptakan keseimbangan hormonal yang mendukung akumulasi lemak
hepatoselular. Oleh karena itu, individu yang mengalami obesitas kelaparan (anoreksia) telah meningkatkan
risiko untuk mobilisasi lemak perifer dan retensi TG hati yang berlebihan. Pelepasan katekolamin yang terkait
dengan stres atau penyakit dapat menyebabkan pelepasan NEFA yang berkontribusi terhadap pengembangan
lipidosis.
Asam lemak dapat mengalami beta-oksidasi, digunakan untuk sintesis TG, diubah menjadi
fosfolipid, digunakan dalam pembentukan ester kolesterol, atau dikemas dengan apoprotein untuk penyebaran
sebagai lipoprotein. Rute yang paling penting untuk penyebaran TG adalah melalui pembentukan VLDL. Ini
membutuhkan transportasi lipid utuh melalui kompartemen subselular, kombinasi partikel dengan apoprotein,
pembentukan partikel sekretori dan vesikel dan keluar dari hepatosit dan ke dalam ruang perisinusoidal.
Gangguan pada salah satu dari langkah-langkah ini akan mencegah mobilisasi lemak hati. Ketidakseimbangan
antara komponen lipoprotein penting juga akan mengganggu penyebaran lemak. Brown et al menunjukkan
bahwa kucing dengan HL memiliki konsentrasi lebih tinggi dari asam lemak nonesterified (NEFA)
dibandingkan dengan kucing dengan cholangiohepatitis yang menunjukkan bahwa lipase sensitif hormon tidak
terganggu. Katekolamin yang terkait dengan stres atau penyakit dapat menyebabkan pelepasan NEFA (serta
HSL) yang berkontribusi pada pengembangan lipidosis.
Pada 2013, Mazaki-Tovi melaporkan bahwa kadar adiponektin meningkat pada kucing dengan
lipidosis atau penyakit hati lainnya, peningkatan konsentrasi leptin hanya ditemukan pada kucing dengan HL.
Konsentrasi adiponektin berkorelasi dengan aktivitas ALT sedangkan kadar leptin berkorelasi dengan aktivitas
alkalin fosfatase.
Interaksi penting dari asam lemak dan L-karnitin pada membran mitokondria mempengaruhi aktivasi
intraorganel asam lemak dan ketersediaannya untuk beta-oksidasi. Karnitin dapat meningkatkan oksidasi asam
lemak tetapi tidak pada kucing diberi makan rendah dalam asam lemak n-3 (Ibrahim). Selain itu, diet L-carnitine
muncul untuk melindungi terhadap ketosis selama kenaikan berat badan (IHL)

METABOLISME LEMAK
Asam lemak dalam tubuh memiliki dua sumber utama, yaitu diet dan lipolisis lemak perifer. Sumber
energi utama hewan adalah dari oksidasi asam lemak ini. Saat berpuasa, asam lemak membentuk hampir seluruh
sumber energi. Peran hati dalam metabolisme asam lemak adalah: 1) oksidasi untuk menghasilkan badan keton
dan energi, 2) untuk mengubah kelebihan karbohidrat dan asam amino menjadi asam lemak, 3) untuk
melepaskan asam lemak dari hati untuk pengendapan dalam jaringan adiposa dan 4) untuk esterifikasi asam
lemak bebas (FFA) yang dapat membentuk fosfolipid atau disimpan dalam hepatosit.
Tingkat insulin rendah yang terkait dengan kadar glukosa darah rendah meningkatkan lipase sensitif
hormon yang meningkatkan lipolisis dari toko lemak perifer. Pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa juga
diprakarsai oleh pelepasan hormon seperti ACTH, TSH, GH, kortikosteroid, glukagon, hormon tiroid dan
hormon adrenal epinefrin dan norepinefrin. Hormon-hormon ini meningkatkan lipase hormon-sensitif dalam
hubungan langsung untuk merangsang lipolisis.
FFA tidak teroksidasi dalam jaringan perifer diangkut terikat ke albumin ke hati di mana serapan
hepatosit terjadi memungkinkan FFA untuk diesterifikasi menjadi trigliserida. Setelah di hepatosit, sintesis
trigliserida tergantung pada oksidasi asam lemak mitokondria, pembentukan tubuh keton, endogen sintesis asam
lemak dan gliserol prekursor.
Lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah (VLDL) dibentuk dengan mengomplekskan molekul
akseptor lipid kecil yang disebut apoprotein dengan trigliserida dengan inti yang dibuat uptrigliserida dan ester
kolesterol yang dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol dan protein yang tidak teresterifikasi. Ketersediaan
apoprotein B, trigliserida, fosfolipid dan kolesterol, glikosilasi apoprotein dan pengangkutan VLDL dari
kompartemen subseluler hepatoytes ke ruang perisinusoidal Disse menentukan pelepasan dari VLDL ke dalam
sirkulasi.
Kepadatan lipoprotein yang berbeda tergantung pada jumlah protein dibandingkan dengan jumlah
trigliserida di dalamnya. VLDL sangat rendah protein dan tinggi trigliserida. VLDL diangkut ke jaringan
adiposa di mana, di bawah pengaruh lipoprotein lipase, trigliserida secara selektif dihapus dan disimpan di toko-
toko adiposa perifer. Ini menyebabkan kepadatan produk yang tersisa untuk meningkatkan menghasilkan
lipoprotein densitas rendah. (IHL)