Komplikasi Stroke
Komplikasi Stroke
Komplikasi stroke
Fase akut :
Neurologis
Edema otak
Infark berdarah
Hidrosefalus
Non neurologis
Hipertensi / hiperglikemia reaktif
Edema paru
Gangguan jantung
Infeksi
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Fase lanjut :
Neurologis : gangguan fungsi luhur → dinilai dengan mini mentall
state
Non neurologis
Kontraktur
Dekubitus
Infeksi
Depresi
Edema otak
Terjadi 3-5 hari setelah onset stroke.
Pada CBF 10 ml/100gr/mnt (menurut diktat kuliah) atau 6-8
ml/100mg/mnt (menurut adam’s, tapi pada macaque monkeys and
gerbils, he9 ) maka sel akan mengalami ionic failure. Pada ionic
failure yang terjadi adalah :
ATP ↓↓↑
K+ ekstraselular ↑
Ca2+ intraselular ↑ → sel †
Influks Na+ (serta water) → sel bengkak
FFA → merusak fosfolipid; asam arakhidonat akan diubah
menjadii prostasiklin dan leukotrien, yang memiliki efek
vasokonstriksi → iskemia → penumpukan asam laktat dan asam
lemak bebas → asidosis → merusak protein sehingga enzim tidak
berfungsi → sel bengkak
Infark berdarah
Terjadi 2-3 hari setelah onset stroke karena emboli. Prosesnya : saat
emboli pertama kali menyumbat pembuluh darah maka daerah yang
diperdarahi dan pembuluh darah sebelah distalnya akan mengalamii
iskemia → kerusakan sel otak dan pembuluh darah. Setelah 2-3 hari
maka emboli akan mengalami lisis sehingga darah akan mengalir
melalui pembuluh darah yang rusak dan menyebabkan perdarahan
pada jaringan yang infark.
Emboli yang dapat mengalami lisis adalah red emboli yang berasal
darii jantung (cardioemboli) karena emboli ini terdiri dari bekuan darah
yang dapat lisis dengan sendirinya. (inget2 hemostatis y :> )
Hidrosefalus
Adanya bekuan darah dalam ruangan subarakhnoid dapat
menghalangi aliran CSS disekitar batang otak sehingga terjadii
hidrosefalus tekanan normal. Gejala hidrosefalus dapat bersifat akut
atau gradual, didahului dengan nyeri kepala, penurunan kesadaran san
inkontinen. Hidrosefalus akibat perdarahan subarakhnoid dapat terjadi
dalam 2 fase :
Akut dalam beberapa hari
Kronik dalam minggu ke2
Frekuensi hidrosefalus pada penderita subaraknoid sekitar 14% kasus.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Vasospame
Terjadi pada perdarahan subarakhnoid yang timbul diantara hari ke 4-
13 setelah onset, tidak pernah terjadi kurang dari 48 jam dan jarang
terjadi lebih dari 2 minggu. Gejala vasospasme berupa penurunan
kesadaran (misalnya: Bingung, disorientasi, drowsiness) dan defisit
neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala
berfluktuasi dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara
gradual menjadi lebih berat (koma, deserebrasi)
Mekanisme terjadinya vasospasme masih belum diketahui secara
pasti, mungkin :
1. adanya darah dalam ruang subarakhnoid
2. respon iogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah.
3. substansi vasoaktif, misalnya: serotonin, prostaglandin dan
katekolamin waktu kuliah yang dijelasin yang ini, n pas
presentasi dr.Suryani ga protes pas gw bilang ini.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Edema paru
Edema paru terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh
disfungsi kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau
sekunder akibat kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat
langsung dari pusat ’edemagenik’ serebral. Proses terjadinya edema
paru akibat kelainan SSP yaitu secara langsung mll sistem saraf
otonom, terutama mekanisme vagal. Penulis lain mengemukakan
bahwa edema paru terjadi akibat pelepasan simpatis yang berlebih
disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal, mengakibatkan
peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan simpatis tsb.
Dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi
hipotalamus.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Gangguan jantung
Infeksi
Misalnya ISK karena kateter dan bronkopneumonia karena terlalu lama
berbaring.