UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

Mengenal Apa Itu Etika Nutrigenetik Dalam Mengupas Penyalahgunaan Dan

Kekhawatiran Publik Terhadap Informasi Genetik
Alan Maulana
Progam Studi Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,
Universitas Kristen Satya Wacana, Salatiga
472016040

PENDAHULUAN
Teknologi yang mengadopsi sistem genetika selalu menjadi daya tarik tersendiri untuk
mempelajarinya. Pada tahun 1990-an, pola pikir manusia terus-menerus mengembangkan sistem
genetika di bidang (a) pemetaan gen yang dapat memprediksi risiko penyakit, (b) kloning
mamalia, dan (c) pengenalan tanaman transgenik. Munculnya tes untuk menilai risiko kesehatan
masa depan menimbulkan banyak khawatiran tentang diskriminasi genetik, kloning Dolly yang
menantang pandangan tentang reproduksi manusia, dan transformasi pertanian membangkitkan
kecemasan yang meluas tentang keamanan pangan1. Nutrigenethic Ethics menjadi solusi dalam
menyikapi semua benang hitam putih didalam mengendalikan penyalahgunaan dan kekhawatiran
publik dalam menyikapi nutrigenetik dalam konteks genetik. Singkatnya pengujian berbasis
DNA selalu menimbulkan ancaman diskriminasi genetik, bahwa manusia otentik membutuhkan
otonomi, kapasitas dan kesempatan untuk membuat pilihan hidup yang penting untuk diri sendiri
dalam menentukan kedaulatan untuk diri dan hak untuk melindunginya.
Seiring berkembangnya zaman dengan teknologi mutahir selalu memunculkan konsep
baru didalam pemikiran manusia. Kompleksitas sosial pemikiran manusia selalu memunculkan
hal baru dibidang teknologi pengawasan yang lebih baik, dan tentunya semakin kurang wajar
diterima dengan logika manusia, akan tetapi setiap harapan dan pemikiran manusia tentu
memiliki tujuan privasi, dan sebagai konsekuensinya, semakin sedikit privasi hukum yang akan
dikenali, sehingga konsep ini melahirkan peraturan kode etik dimana seseorang dikatakan baik
atau buruk bukan dilandaskan atas satu tindakannya saja, melainkan atas dasar pola tindakannya
secara umum. Tujuan utama dari kode etik adalah memberi pelayanan khusus dalam masyarakat

1
German JB. Geetic dietetic: nutrigenomics ad the future of dieteticpractice. J Am Diet Assoc 2005:530–1.

1
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

tanpa mementingkan kepentingan pribadi atau kelompok. Dengan demikian kode etik dan
tanggung jawab profesi adalah sistem norma atau aturan yang ditulis secara jelas dan tegas serta
terperinci tentang apa yang baik dan tidak baik, apa yang benar dan apa yang salah dan
perbuatan apa yang harus dilakukan dan tidak boleh dilakukan oleh seorang profesional.
1.1 Etika Nutrigenetik
Etika rekayasa dipahami sebagai daftar atau rumusan anjuran-anjuran resmi dalam bentuk
kode, petunjuk, dan opini dari organisasi profesi dan etika rekayasa pun menjadi kajian ilmu
sosial, hukum, dan bisnis, sehingga dapat disimpukan etika rekayasa adalah studi tentang
permasalahan dan perilaku moral, karakter, cita-cita orang secara individu dan ataupun secara
berkelompok yang terlibat dalam perancangan, pengembangan dan penyebarluasan teknologi,
sedangkan Nutrigenetik adalah ilmu tentang variasi genetik terhadap respon gen, dengan
memfokuskan pada studi individu yang berbeda yang memiliki satu atau lebih mutasi gen
tunggal polimorfisme yang dapat mempengaruhi respon terhadap diet. Komponen genetik yang
dimiliki individu tersebut mempunyai kemampuan menginduksi metabolisme komposisi gizi
atau zat-zat bioaktif dalam makanan2.
Peningkatan pengetahuan tentang nutrisi berbasis gen diharapkan pemilihan diet dan gaya
hidup dapat mengubah kerentanan terhadap penyakit dan meningkatkan potensi kesehatan. zat-
zat kimia pada makanan berpengaruh pada gen-gen manusia, baik secara langsung maupun tidak
langsung, yang bisa mengganggu ekspresi gen, dalam kondisi tertentu atau pada individu
tertentu, zat-zat bioaktif makanan bisa menjadi pemicu yang menyebabkan sakit, sejauh mana zat
makanan berpengaruh menyehatkan atau menyebabkan sakit bagi individu tergantung pada
kondisi genetik masing-masing. Dan konsumsi makanan tertentu yang didasarkan pada
pengetahuan kebutuhan gizi, status gizi, dan genotipe individu bisa diarahkan untuk mencegah,
mengendalikan, atau bahkan menyembuhkan penyakit kronis. Perubahan perilaku pasien yang
diagnosis penyakit tertentu menjadi konsumen yang sehat, tampak ada perbedaan yang signifikan
antara manajemen suatu penyakit, tindakan preventif terhadap suatu penyakit, maupun
optimalisasi fungsi fisiologis tubuh. Perubahan dari pasien menjadi konsumen sehat pada konsep

2
Hawkinson AK. Nutrigenomics and nutrigenetics in whole food nutritional medicine. Townsend letters for doctors and patients, Feb–March,
2007.

2
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

nutrigenetik menjadi salah satu langkah strategis untuk menunda terjadinya onset suatu penyakit
dan manifestasi klinis, sehingga mungkin dapat dikatakan pendekatan preventif lebih baik dari
pada pengobatan.
1.2 Isu Kekhawatiran Publik Terhadap Informasi Genetik
Terjadinya penyimpangann yang dilakukan oleh anggota kelompok profesi dari kode etik
profesi di mata masyarakat. Oleh karena itu, kelompok profesi harus mencoba menyelesaikan
berdasarkan kekuasaannya sendiri. Karena kode etik profesi merupakan produk etika terapan
berdasarkan penerapan pemikiran etis atas suatu profesi. Kekhawatiran tentang diskriminasi
genetik dapat digunakan untuk membenarkan undang-undang yang membatasi akses ke orang
untuk tujuan menciptakan informasi genetik, yaitu, pembatasan pengujian genetik serta undang-
undang yang membahas kerahasiaan dan keamanan dari materi genetik dan informasi. Fokus
pada bahaya yang berhubungan dengan generasi dan penyebaran informasi genetik. Informasi
genetik biasanya memiliki implikasi untuk keluarga dan untuk kelompok, secara langsung
terkena dampak untuk orang-orang dengan siapa mereka berbagi ikatan genetik. Oleh karena itu
aturan melindungi privasi informasi genetik dimaksudkan untuk mencegah, mengurangi, atau
menghilangkan konsekuensi negatif dari genetika baru. Sebagai contoh, pernyataan kebijakan
terbaru dari American Society of Human Genetics dan organisasi lainnya telah membahas
penggunaan yang tepat dari pengujian genetik untuk prediksi anak-anak yang berpotensi
memiliki gangguan onset dewasa dan gangguan yang tidak dapat diperbaiki atau disembuhkan.
Perhatian terutama besar dalam konteks adopsi, di mana anak-anak dapat diberi label
(pengecapan) atas dasar pengujian dengan cara yang merugikan peluang mereka untuk hidup dan
harga diri mereka. Kebahagiaan dan kesejahteraan anak-anak juga berisiko ketika keyakinan
tentang asal-usul temuan yang tak terduga dalam perjalanan pengujian genetik klinis, dan
mengalami penyebarluasan informasi secara luas pengujian berbasis DNA3.
2. Genomic nutrisional
DNA atau genom merupakan materi genetik yang amat penting dalam sistem biologis
termasuk pada manusia. Informasi genetik yang disandi oleh DNA ini diturunkan dari setiap

3
Public Health Nutrition. ISSN: 1475-2727 (electronic), 1368–9800 (paper).

3
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

generasi ke generasi berikutnya dan akan mengalami proses mutasi dan seleksi.7 Proyek
pemetaan genom manusia telah berhasil dilakukan. Dalam laporannya, The International Human
Genome Sequencing Consortium memperkirakan dari tiga milyar pasang basa genom manusia
terdapat sekitar 30.000– 35.000 gen fungsional yang menyandi sintesis berbagai jenis protein.
Tingginya frekuensi mutasi dan seleksi dari genom tersebut menyebabkan meningkatnya variasi
genetik pada populasi manusia.
2.1 Nutrigenomik
Nuterigenomik membangun efek nutrisi yang dicerna dan komponen makanan lainnya
pada ekspresi gen dan regulasi gen, yaitu, untuk mempelajari interaksi diet-gen untuk
mengidentifikasi komponen diet yang memiliki kesehatan yang menguntungkan atau merugikan
efek4,5. Ini juga akan menentukan nutrisi individu persyaratan berdasarkan susunan genetik orang
tersebut (dipersonalisasi diet) serta hubungan antara diet dan penyakit kronis yang akan
membantu memahami aspek etiologi penyakit kronis seperti kanker, diabetes tipe-2, obesitas dan
penyakit kardiovaskular (CVS). Nutrigenomik juga akan mengidentifikasi gen yang terlibat
dalam respon fisiologis untuk diet dan gen di mana perubahan kecil, yang disebut polimorfisme,
mungkin memiliki konsekuensi gizi yang signifikan dan pengaruh faktor lingkungan pada
ekspresi gen6.
2.2 Nutrigenetics
Nutrigenetics mengidentifikasi bagaimana susunan genetic dari individu tertentu
mengkoordinasikan responsnya berbagai nutrisi makanan. Itu juga mengungkapkan mengapa dan
bagaimana orang merespon secara berbeda terhadap nutrisi yang sama7. Bersama-sama kedua
pendekatan ini menjanjikan untuk memberikan yang kritis bagian dari pengetahuan ilmiah yang
dibutuhkan untuk memahami bagaimana diet mempengaruhi individu manusia dan akhirnya

4
German JB. Geetic dietetic: nutrigenomics ad the future of dieteticpractice. J Am Diet Assoc 2005:530–1.
5
Miggiano GA, DeSanctis. Nutritional genomics: toward a personalized diet US National Library of Medicine, National institutes of health. Clin
Ter 2006;157(4):355–61.
6
DeBusk RM, Fogarty CP, Ordovas JM, Kornman KS. Nutritional genomics in practice: where do we begin? J Am Diet Assoc 2005;105:589–
98.
7
Hawkinson AK. Nutrigenomics and nutrigenetics in whole food nutritional medicine. Townsend letters for doctors and patients, Feb–March,
2007.

4
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

nutrigenomik akan mengarah pada strategi intervensi diet berbasis bukti untuk memulihkan
kesehatan dan kebugaran dan untuk mencegah penyakit yang berhubungan dengan diet8.
2.3 Penyakit nutrigenetik
Sembilan puluh tujuh persen gen diketahui terkait dengan penyakit manusia
menghasilkan penyakit monogenik. Memodifikasi asupan makanan dapat mencegah beberapa
penyakit monogenetik9, mis., dalam makanan phenylketonuria (PKU) yang mengandung asam
amino fenilalanin, termasuk makanan berprotein tinggi seperti ikan, ayam, telur, susu, keju,
kacang kering, kacang, dan tahu harus dihindari. Dalam kasus enzim dehidrogenase aldehid
rusak, alkohol harus dihindari. Pasien yang mengalami galaktosemia (kekurangan enzim hati
untuk mencerna galaktosa) harus menghindari diet yang mana mengandung laktosa atau
galaktosa, termasuk semua susu dan susu produk sementara dalam kasus intoleransi laktosa
(kekurangan enzim laktase) pasien harus menghindari produk susu dan susu.
3. Polimorfisme
Polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) Sebagian besar gen memiliki perbedaan urutan
kecil - polimorfisme- itu bervariasi antar individu. Nukleotida tunggal polimorfisme (SNP)
adalah jenis variasi yang paling umum. Konsorsium polimorfisme nukleotida tunggal adalah
pemetaan daerah polimorfik genom yang mengendalikan individu perbedaan fenotipik di antara
populasi manusia. Itu pentingnya variasi genetik ini untuk berbagai kebutuhan dan respons
fisiologis terhadap nutrisi tertentu disebutkan oleh Ames10. Missense single nucleotide
polymorphisms terjadi sekitar 1 dalam setiap 1000 basa dalam gen yang diekspresikan, jadi
orang mengharapkan bahwa akan ada lebih banyak polimorfisme dapat ditemukan dalam studi
mikronutrien dan diet. Genetik spesifik polimorfisme pada populasi manusia mengubah
metabolisme mereka Menanggapi diet dan mempengaruhi pola risiko penyakit sebagai SNP
mirip dengan variasi dalam resep. Setiap gen adalah resep untuk protein atau kelompok protein
tertentu itu baik mengatur fungsi biologis atau berfungsi sebagai bangunan structural blok untuk

8
Afman L, Muller M. Nutrigenomics: from molecular nutrition to prevention of disease. J Am Diet Assoc 2006;106(4):569–76.
9
Public Health Nutrition. ISSN: 1475-2727 (electronic), 1368–9800 (paper).
10
Ames BN. Cancer prevention and diet. Help from single nucleotide polymorphisms. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96(22): 12216–8.

5
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

jaringan (misalnya kolagen). Beberapa SNP mengubah resepnya untuk gen sehingga memiliki
kuantitas protein yang berbeda diproduksi atau struktur molekul protein diubah.
Polimorfisme genetik ini menyebabkan perubahan pada Menanggapi komponen diet
dengan mempengaruhi penyerapan dan metabolisme. Peristiwa epigenetik dapat menyebabkan
perubahan dalam pola metilasi DNA dan dengan demikian mempengaruhi semuanya ekspresi
gen yang dapat dimodifikasi sebagai respons terhadap komponen makanan. Banyak konstituen
mempengaruhi pola makan memposting acara terjemahan dan banyak akun untuk setidaknya
sebagian variasi dalam menanggapi komponen diet11. Salah satu contoh terbaik dari efek SNP
adalah hubungan antara folat dan gen untuk MTHFR-5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase.
MTHFR memiliki peran dalam memasok 5-methylenetetrahydrofolate, yang diperlukan untuk
re-metilasi homocysteine untuk membentuk metionin. Metionin sangat penting untuk banyak
jalur metabolic termasuk produksi neurotransmiter dan regulasi ekspresi gen. Folat sangat
penting untuk fungsi yang efisien MTHFR ini. Ada polimorfisme umum dalam gen untuk
MTHFR yang mengarah ke dua bentuk protein: tipe liar (C), yang berfungsi normal, dan versi
termal-labil (T), yang memiliki aktivitas yang berkurang secara signifikan. Orang dengan dua
salinan gen wild type (CC) atau satu salinan dari masing-masingnya (CT) tampaknya memiliki
metabolisme folat yang normal. Mereka yang memiliki dua salinan dari versi tidak stabil (TT)
dan folat rendah mengakumulasi homocysteine dan memiliki lebih sedikit metionin, yang
meningkatkan risiko mereka penyakit vaskular dan penurunan kognitif prematur12.
4. Nutrigenomik dan kanker
Kanker adalah proses yang terdiri dari beberapa tahap di mana gen ekspresi, dan fungsi
protein dan metabolit mulai beroperasi secara menyimpang13. Di era pasca-genomik, peristiwa
seluler memediasi onset karsinogenesis, di samping mereka modulasi oleh faktor diet, telah
menghasilkan informasi penting dalam memahami penyakit ini. Mutasi yang diwariskan dalam
gen dapat meningkatkan kerentanan seseorang terhadap kanker. Risiko dari kanker yang
berkembang dapat meningkat secara nyata jika ada gene diet interaksi. Studi terhadap anak

11
Ardekani AM, Jabbari S. Nutrigenomics and cancer. Avicenna J Med Biotechnol 2009;1:917.
12
Schneider JA, Rees DC, Liu YT, Clegg JB. Worldwide distribution of a common methylenetetrahydrofolate reductase mutation. Am J Hum
Genet 1998;62(5):1258–60.
13
Go VL, Butrum RR, Wong DA. Diet, nutrition, and cancer prevention: the postgenomic era. J Nutr 2003;133:3830S–6S.

6
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

kembar menunjukkan bahwa kemungkinan kembar identik yang mengidap kanker yang sama
kurang dari 10%, menunjukkan bahwa lingkungan memainkan peran penting dalam kanker
kerentanan. Bukti biomarker kerusakan genom dan epigenome, di tidak adanya paparan
genotoksin secara terbuka, adalah diri mereka sendiri indikator sensitif kekurangan mikronutrien
diperlukan sebagai kofaktor atau sebagai komponen enzim perbaikan DNA, untuk pemeliharaan
metilasi sekuens dan pencegahan CpG oksidasi DNA dan / atau penggabungan urasil ke dalam
DNA14. Diet dianggap sebagai sumber karsinogen baik (intrinsic atau yang dihasilkan oleh
memasak) ada dalam makanan atau konstituen tertentu bertindak dengan cara yang melindungi
(vitamin, antioksidan, detoksifikasi zat pengaktif enzim, dll.)15. Jelas bahwa karsinogen
polimorfisme yang mempengaruhi metabolisme dapat memodifikasi kemungkinan kontak antara
karsinogen dan sel target, sehingga bertindak pada tahap inisiasi kanker16. Pengaruh
polimorfisme faktor pengkodean gen yang terlibat dalam regulasi hormonal yang paling kuat
diwujudkan dalam tumor tergantung hormon seperti payudara, prostat, ovarium dan kanker
endometrium. Polimorfisme dalam hormon seks gen reseptor yang terdiri dari reseptor estrogen
encoding, reseptor progesteron, dan reseptor androgen telah terbukti berhubungan dengan
modulasi risiko kanker. Diet faktor pasti bisa berinteraksi dengan regulasi hormonal. Obesitas
sangat mempengaruhi status hormonal. Pada waktu bersamaan beberapa komponen makanan,
seperti fitoestrogen diketahui untuk diproses oleh jalur metabolisme yang sama dengan hormon
seks17, sehingga efek pencegahan kanker mereka dapat dimodulasi oleh polimorfisme yang
disebutkan di sini.
4.1 Diet dan peningkatan risiko kanker
Diet dan peningkatan risiko kanker Ada berbagai contoh efek diet terhadap risiko kanker.
Ada peningkatan risiko kanker kolorektal dengan konsumsi tinggi daging merah18. N-Acetyl

14
Fenech. The genome health clinic and genome health nutrigenomics concepts: diagnosis and epigenome damage on an individual basis.
Mutagenesis, Oxford Journals. 2005;20(4):255–69.
15
Sugimura T. Nutrition and dietary carcinogens. Carcinogenesis 2000;21:387–95.
16
Loktionov A. Common gene polymorphisms and nutrition: emerging links with pathogenesis of multifactorial chronic diseases. J Nutr
Biochem 2003;14:426–51.
17
Adlercreutz H. Phyto-oestrogens and cancer. Lancet Oncol 2002;3:364–73.
18
Nutrional genomics – Wikipedia, the free encyclopedia. <http://en.wikipedia.org/wiki>, Nutritional_genomics, 25 may, 2010.

7
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

transferase (NAT) adalah enzim metabolisme II aphase yang ada dalam dua bentuk: NAT1 dan
NAT2. Beberapa polimorfisme ada di NAT1 dan NAT2, beberapa di antaranya telah dikaitkan
dengan kemampuan NAT dari asetilasi yang lambat, menengah, atau cepat. NAT terlibat dalam
asetilasi amina aromatik heterosiklik ditemukan dalam dipanaskan produk yang sangat baik,
bertemu dengan merah. Selama memasak daging otot pada suhu tinggi, beberapa asam amino
dapat bereaksi dengan kreatinin untuk menghasilkan heterocyclic aromatic amines (HAA). HAA
dapat diaktifkan melalui asetilasi ke metabolit reaktif yang mengikat DNA dan menyebabkan
kanker. Hanya asetilator cepat NAT2 dapat melakukan asetilasi ini. NAT acetylator cepat
genotipe memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker usus pada manusia yang mengkonsumsi
daging merah dalam jumlah yang relatif besar. Kombinasi kelebihan berat badan dan aktivitas
fisik diperkirakan berjumlah seperlima hingga sepertiga dari beberapa dari kanker yang paling
umum, khususnya kanker payudara (pasca menopause), usus besar, endometrium, ginjal dan
esophagus (adenocarcinoma). Iritan diet khusus, seperti garam dan pengawet telah disarankan
sebagai karsinogen untuk kanker lambung. Polimorfisme C667T pada gen MTHFR yang
berkurang Aktivitas enzimatik berbanding terbalik dengan terjadinya Kanker kolorektal. Asupan
rendah folat, vitamin B12, vitamin B6 atau methonine dikaitkan dengan peningkatan risiko
kanker di CC atau TT fenotipe gen MTHFR. Dilaporkan bahwa ada hubungan yang lebih kuat
antara risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler di Sudanese populasi dan konsumsi selai
kacang dengan aflatoksin dengan glutathione S-transferase M1 nol genotipe dibandingkan untuk
mereka yang tidak memiliki genotipe19.
4.2 Diet dan pencegahan kanker
Studi pencegahan kanker telah menunjukkan bahwa semua jurusan jalur sinyal yang
diregulasi dalam berbagai jenis kanker, dipengaruhi oleh nutrisi. Jalur yang diteliti meliputi:
karsinogen metabolisme, perbaikan DNA, proliferasi sel / apoptosis, diferensiasi, peradangan,
keseimbangan oksidan / antioksidan dan angiogenesis20. Sejauh ini, lebih dari 1000

19
Omer RE, Verhoef L, Van’t Veer P, Idris MO, Kadaru AM, Kampman E, et al. Peanut butter intake, GSTM1 genotype and hepatocellular
carcinoma: a case-control study in Sudan. Cancer Causes Control 2001;12:23–32.
20
Davis CD, Milner JA. Diet and cancer prevention. In: Temple NJ, Wilson T, Jacobs DV, editors. Nutritional health: strategies for disease
prevention. Totowa: Humana Press; 2006. p. 151–71.

8
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

phytochemical berbeda telah diidentifikasi dengan kegiatan pencegahan kanker. Serat makanan
memiliki efek perlindungan terhadap usus kanker. Asam lemak tak jenuh ganda rantai panjang
(LC-PUFA) bermanfaat mempengaruhi proses fisiologis termasuk pertumbuhan, perkembangan
neurologis, pertambahan massa, reproduksi, tanpa lemak dan lemak kekebalan bawaan dan
diperoleh, patologi menular virus, bakteri, dan parasit; dan insiden dan keparahannya hampir
semua penyakit kronis dan degeneratif termasuk kanker, atherosclerosis, stroke, arthritis,
diabetes, osteoporosis, neurodegenerative, inflamasi, dan penyakit kulit21. Minyak ikan, kaya
asam lemak omega-3, menghambat pertumbuhan tumor kolon baik dalam sistem invitro dan
invivo22. Komponen bioaktif hadir dalam buah dan sayuran bisa mencegah karsinogenesis oleh
beberapa mekanisme seperti pemblokiran aktivasi metabolik melalui peningkatan detoksifikasi.
Menanam makanan dapat memodulasi enzim detoksifikasi sebagai flavonoid, fenol,
isothiocyanates, senyawa allyl sulfur, indoles, dan selenium. Akibatnya aktivasi karsinogen,
kovalen adducts dengan asam nukleat individu dari DNA atau RNA terbentuk. Juga telah
ditemukan bahwa spesies oksigen reaktif (ROS) seperti anion superoksida, hidrogen peroksida,
dan hidroksil radikal menyerang basis DNA, sehingga berpotensi salah menerjemahkan urutan
DNA. Gangguan semacam itu bisa mengganggu replikasi DNA dan dengan demikian
menghasilkan mutasi di onkogen dan gen supresor tumor. ROS juga bisa menghasilkan dalam
kerusakan untai DNA, menghasilkan mutasi atau penghapusan materi genetik23.
5. Masalah etika, hukum dan sosial di nutrigenomik
Nutrigenomik menimbulkan masalah etika, hukum dan sosial khususnya sehubungan
dengan bagaimana masyarakat dapat mengakses nutrigenetik tes dan saran nutrisi dan gaya hidup
terkait. Lima bidang telah diidentifikasi oleh para ahli internasional24 dalam konteks penelitian
dasar nutrigenomik dan juga penggunaan klinis dan komersial: (i) manfaat klaim kesehatan yang

21
Ruxton CH, Reed SC, Simpson MJ, Millington KJ. The health benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids: a review of the evidence. J
Hum Nutr Diet 2004;17:449–59.
22
Calder PC, Davis J, Yaqoob P, Pala H, Thies F, Newsholme EA. Dietary fish oil suppresses human colon tumour growth inathymic mice. Clin
Sci (London) 1998;94:303–11.
23
Chao EC, Lipkin SM. Molecular models for the tissue specificity of DNA mismatch repair deficient carcinogenesis. Nucleic Acids Res
2006;34:840–52.
24
Oliver D. The future nutrigenomics – from the lab to the dinning room. No. SR-889, Institute for the future. 2005.

9
 UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jl. R. A. Kartini No.11 A, Salatiga 50711
Jawa Tengah Indonesia
Telepon : (0298) 324-861; Fax : (0298) 321728
E-mail : fkik@adm.uksw.edu

timbul dari nutrigenomik, (ii) mengelola informasi nutrigenomik, (iii) metode pengiriman
layanan nutrigenomik, (iv) nutrigenomik produk, dan (v) aksesibilitas yang setara ke
nutrigenomik. Oleh karena itu penting untuk meningkatkan kedalaman pengalihan ke memahami
dan mengelola semua area ini.
6. Kesimpulan
Nutrigenomik menawarkan potensi manfaat kesehatan yang penting untuk beberapa
individu. Dokter perawatan primer memiliki minimal pelatihan nutrisi dan genetika, dan ahli
genetika medis dalam permintaan tinggi dan pasokan pendek [59]. Praktisi diet ahli dalam ilmu
gizi dan minat nutrigenomik sedang tumbuh di antara anggota kelompok profesional ini. Namun,
seperti halnya dengan dokter, praktisi dietetics akan membutuhkan pelatihan yang cukup untuk
membawa nutrigenomik ke dalam praktik mereka kapasitas [59]. Dalam beberapa tahun terakhir,
peta rekombinasi resolusi tinggi dari genom manusia telah menyediakan dan meningkatkan
informasi urutan genetik penanda polimorfik dan peta SNP darigenom manusia [61]. Diharapkan
bahwa peta SNPs di genom manusia akan menyediakan alat-alat molekuler yang kuat untuk
menguraikan peran nutrisi dalam kesehatan manusia dan penyakit dan membantu mendefinisikan
diet optimal [10]. Analisis genetik lanjutan dalam kombinasi dengan studi kembar dapat
memberikan peluang untuk memahami dasar dari sifat-sifat yang rumit dan peran individu
genotipe pada perkembangan penyakit terkait diet poligenik seperti kanker dan CVS [62].
Dengan demikian nutrigenomik memperlakukan makanan sebagai lingkungan utama faktor
dalam interaksi gen-lingkungan, dengan final bertujuan untuk mempersonalisasikan makanan
dan nutrisi dan pada akhirnya menjadi individu strategi untuk menjaga kesehatan, dengan
menyesuaikan makanan untuk individu genotipe [22].

10