Curriculum Vitae

Nama : dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)

Tpt/ tgl lahir : Kebumen, 6 Mei 1963
Pangkt / jab : Lektor Kepala / IVb

Pendidikan & Pekerjaan:

1988 : Lulus dokter umum FK UGM

1988 – 1996 : Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang
1997 – 2000 : PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM
2000 – skrg : Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM
2003 – 2006 : Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM
2004 – skrg : Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito
2007 – 2011 : Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia)
2008 – skrg : Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM
2009 : Konsultan Serebrovaskuler
 Update Management of
Acute Stroke

Ismail Setyopranoto

Stroke Unit Department of Neurology

Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito
General Hospital Yogyakarta
 Pendahuluan

‰ Stroke – Gangguan peredaran darah otak

akut, >24 jam dg gejala fokal maupun
global yg bukan disebabkan oleh infeksi,
trauma maupun tumor.
‰ Stroke atau Cerebrovascular disease
merupakan keadaan emergensi sehingga
akhir-akhir ini muncul istilah brain attack
Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke

‰ Menyelamatkan penumbra,
menghindari secondary insult,
mengendalikan faktor risiko
 Therapeutic Window

‰ Waktu antara saat serangan stroke

hingga penderita mendapatkan
pertolongan sesuai dengan jenis patologis
strokenya
‰ Bervariasi:
- AHA < 3 jam
- EUSI < 90 menit
- PERDOSSI < 24 jam
 ETIOLOGI STROKE ISKEMIK:
6 KATEGORI UTAMA

Pasien Lansia Pasien dewasa

(> 55) (< 55)

Large-artery Hypercoagulable
Kardioembolism
atherosclerosis states
Hipotensi
Small-artery Nonatherosclerotic
disease vasculopathies

Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke!

“Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi!
JENIS PATOLOGIS STROKE

Disfungsi Otak Fokal

Stroke Perdarahan Perdarahan

Iskemik Intraserebral Subarachnoid

85% 10% 5%

Trombus pada Perdarahan di Perdarahan di

arteri dalam otak sekitar otak

Disfungsi Otak Global

 PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK
dalam beberapa jam dari serangan

“TIME IS BRAIN: Penumbra

SELAMATKAN PENUMBRA”
Penumbra adalah zona Core
iskemia reversible disekitar
core infark irreversible –
penyelamatan harus dilakukan
dalam beberapa jam setelah
onset stroke iskemik

Kerusakan penumbra
dapat terjadi oleh karena:
• Hipoperfusi Clot in
Artery
• Hiperglikemia
• Demam
• Seizure
 Penumbra
PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI
THERAPEUTIC WINDOW
Core

CEREBRAL Fungsi
BLOOD 20 Normal
FLOW
(ml/100g/min) 15
Disfungsi CBF
PENUMBRA Neuronal 8-18
10

5 Kematian CBF
CORE Neuronal <8

1 2 3
TIME (hours)
 PENANGANAN PASIEN STROKE:

Supportive medical care

‰ Tim Stroke Treatment of acute stroke
‰ Tim Stroke multidisipliner Rehabilitation
Outpatient planning
‰ Unit Stroke Keep away future strokes
‰ SOP stroke Etiologic evaluation

‰ Catatan asmed & askep harian stroke

Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran

penanganan emergensi, evaluasi, dan akan meningkatkan
outcome pasien serta menurunkan cost.

Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan

angka aspirasi pneumonia, decubitus, perburukan stroke,
komplikasi stroke, stroke ulang maupun kematian
Manajemen Stroke 
Iskemik Akut
 TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT
→ rT‐PA Intravena (Class I, Level of Evidence A)

„ Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baik

„ Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal
„ Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%
„ Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110
„ Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik

< 3 jam 3 ‐ 4.5 jam

• Merupakan batas mutlak Jangan diberikan jika:
• Tidak ada batasan luas lesi • Usia > 80 tahun
• Dapat diberikan pada pasien  • NIHSS > 25
yg sebelumnya riwayat  • DM, riwayat stroke 
penggunaan warfarin dan INR  sebelumnya
< 1.7 • Riwayat pemakaian warfarin
 TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE
ISKEMIK AKUT

I. Triage– 10 menit III. CT & Labs– 45 menit

• Tentukan kriteria terapi rt-PA
• Lapor Tim Stroke
• Periksa pre t-PA labs*
II. Medical Care– 25 menit
• Berikan O2 , NaCl IV
• Periksa TD, BB, NIHSS
• Periksa 12-lead ECG
• Periksa CT Scan kepala
• Baca hasil lab
• Baca hasil CT Scan
• Kirim ke Unit Stroke
IV. Treatment– 60 menit
• Mulai terapi rt-PA i.v
• Monitor ICH
• Hipertensi, nyeri kepala
• Vital sign,
• ↓ status neurologis

*pemeriksaan darah rutin, trombosit, PT/INR, PTT, kimia

darah, fungsi jantung
 Pengertian obat‐obat yg berhubungan dgn koagulasi

‰ Antikoagulan
• Menghambat pembentukan clotting factor
• Mencegah clotting formatian
‰ Antiplatelet
• Menghambat agregasi platelet
• Mencegah platelet untuk saling bersambungan
‰ Trombolitik
• Melisiskan clot
‰ Hemostatik atau Antifibrinolitik
• Meningkatkan koagulasi darah
 OBAT-OBAT TROMBOLITIK

‰ Merusak atau melisiskan clotting formation
‰ Obat lama
• streptokinase dan urokinase
‰ Obat baru
• Tissue plasminogen activator  (TPA)
• Anisoylated plasminogen‐streptokinase 
activator complex (APSAC)
 Mekanisme aksi obat trombolitik

‰ Mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim 
aktif plasmin dan selanjutnya melisiskan clot.
‰ Plasminogen diubah dari plasmin melalui perusakan 
ikatan peptida Arg‐Val (560‐561).
‰ Plasmin, merupakan 2 rantai polipeptida aktif, dan 
juga serine protease nonspesifik yang akan merusak 
fibrin, seperti halnya fibrinogen dan faktor V serta 
VIII
Kejadian pada stroke iskemik akut

‰ Perburukan pada stroke iskemik:

• Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral
• Progresivitas pembentukan stenosis, reoklusi
• Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik)
• Stroke oleh karena emboli yang berulang
• Perubahan ke perdarahan.
‰ Efek massa dengan hipertensi intrakranial
‰ Bangkitan epilepsi
‰ Gangguan fungsi luhur
‰ Gangguan psikologis / psikiatris.
 HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT
DENGAN TEKANAN DARAH

Pada serangan stroke akut, tekanan

darah tinggi adalah suatu respon,
Bukan penyebab – Penumbra
jangan diturunkan!
• Peningkatan TD o.k. oklusi arterial (suatu Core
upaya utk perfusi ke penumbra)
• Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa
terapi thrombolitik) menyebabkan TD
meningkat dan outcome neurologi jelek
• TD turun → suplai O2 penumbra ↓,
outcome jelek

Clot in
Artery
 TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN
TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA

‰ ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak

diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan
pemberian rt-PA
‰ Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120:
• Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau
memerlukan terapi antihipertensi
• Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome
• Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul
‰ Indikasi penurunan TD pada pasien SIA:
• AMI, CHF, Aorta dissection, ARF, Hipertensi ensefalopati
• Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110
 ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN
YANG AKAN DIBERI rt-PA

‰ Nicardipine 5 mg/jam i.v. infus

• Increase 2.5 mg/h q5min to max 15 mg/h
• Dengan titrasi

‰ Labetalol 10-20 mg IV
• Dimulai dengan pemberian 10-15 min
• Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya
dilakukan jika membutuhkan

Note Different Target BPs Pre & Post T-PA

Pre t-PA: < 185/110
Post t-PA: < 180/105
 Manajemen Trombolisis

Kriteria Inklusi

‰ Stroke iskemik akut onset < 3 jam.

‰ Usia > 18 tahun ; < 75 tahun
‰ Dx dgn CT Scan otak, sebaiknya generasi 3 atau 4,
dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras.
‰ Waktu scan 3 detik utk fossa posterior dan 2 detik
utk daerah supratentorial.
‰ Informed consent tertulis dari penderita atau
keluarganya
 Protokol Terapi Trombolitik

‰ Lakukan CT scan otak segera.

‰ Pasang jalur i.v. perifer (pada dua lokasi terpisah).
‰ Px darah lengkap, kimia darah, INR & urinalisis.
‰ Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
‰ Timbang berat badan pasien
‰ Berikan Rt-PA i.v. 0,9 mg/kg BB (max 90 mg), 10% dari
dosis diberikan bolus pd menit pertama, dan sisanya
90% diberikan dg infus selama 60 menit.
‰ Monitor adanya perdrhan dan perburukan neurologis.
‰ Observasi di ICU selama 24 jam
‰ Monitor TD selama 24 jam pertama pemberian rt-PA
‰ Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif, atau
suntikan IM selama 24 jam pertama.
‰ Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila
mungkin selama 24 jam pertama setelah pengobatan.
‰ Lakukan CT Scan otak 24 jam pasca-infus sebelum
pemberian antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi
atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan
neurologis.
‰ Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada
 PREVENSI STROKE SEKUNDER:
Antiplatelet untuk penyakit arterial

‰ Aspirin
• Mencegah MI & stroke
• Stroke dosis 50-365 mg/hari, tetapi MI dosis 75-162 mg/hari
• Dosis rendah dengan side effect kurang, > 1200 mg/hari inefektif
• Enteric coating, NSAID dapat mengurangi efikasi
‰ Clopidogrel 75 mg per day
• Mencegah MI & stroke
• Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke
• Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi
‰ Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari
• Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI
• Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala
• Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side
effects perdarahan lebih tinggi
 PREVENSI SEKUNDER STROKE:
Warfarin untuk kardioembolisme

‰ Dosis awal 5 mg qPM

‰ Monitor INR
• Target 2.5, (antara 2.0-3.0)
• Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian, stabil pada 10-
14 hari
• Vitamin K
MANAJEMEN STROKE
PERDARAHAN
Perburukan pada stroke perdarahan

¾ Efek massa
¾ Hb → Hemosiderin
¾ Global iskemia
¾ Pelepasan mediator vasokonstriksi
 Terapi Umum Stroke Perdarahan
‰ Masuk ICU jika vol darah >30 cc, perdrh intraventrikel
dgn hidrosefalus dan memburuk,
‰ TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP
>130, dan volume darah bertambah.
‰ Gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis
10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300
mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3
kali 6,25-25 mg peroral,
‰ Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi
manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg),
‰ Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik,
‰ Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat,
atau inhibitor pompa proton
‰ Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika
 Terapi Khusus Stroke Perdarahan

‰ Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat

vasodilator.
‰ Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi
(serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefalus →
pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc
dgn tanda-tanda TIK meningkat.
‰ Pada SAH dpt diberi Calsium antagonis (nimodipine)
maupun pembedahan (aneurisma, AVM) dengan
ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife
 Lanjutan …………..
‰ Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt)
maks 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian
fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan. Bila
kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan
peroral jangka panjang.
‰ TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB
per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap
6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberi NaCl 3% atau
furosemid
 Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik

‰ Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus
akibat obstruksi ventrikel.
‰ Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural
(aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika
mempunyai harapan outcome baik dan lesi
strukturnya terjangkau / accessible
‰ Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang
s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk
 Bukan Indikasi Bedah pada Stroke
Hemoragik

‰ Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau

defisit neurologis minimal.
‰ Pasien dengan GCS ≤ 4.
Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan
serebelar disertai kompresi batang otak masih
mungkin dioperasi untuk life saving.