BAB I

PENDAHULUAN

Varises esofagus adalah terjadinya pelebaran vena submukosa di dalam lumen

esofagus bagian bawah pada pasien dengan hipertensi portal karena adanya
obstruksi aliran darah menuju hati. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan
aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam
keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. Hipertensi portal paling sering disebabkan
oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises
esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius
dari varisesnya dalam hidupnya.
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas
yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas
lainnya seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises
esofagus adalah 30–50%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun
hingga 20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga
beberapa minggu perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting untuk
mempertahankan kelangsungan hidup. Intervensi dini ini diperlukan karena
perdarahan pada traktus gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga
harus ditangani dengan cepat dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang
agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.
Hepatitis C adalah penyebab utama sirosis hati di seluruh dunia. Pada
wanita, varises esofagus biasanya diderita oleh pasien yang mmeiliki penyakit hati
alkoholik, hepatitis virus, dan sirosis bilier primer. Sedangkan pada pria biasanya
diderita oleh pasien penyakit hati alkoholik dan hepatitis virus.
Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan
berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah muntah
darah, tinja hitam atau berdarah, kencing menjadi sedikit, sangat haus, pusing, dan
syok pada kasus yang parah.
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah
penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya

1
antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit
lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.
Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus yaitu gagal
jantung kongestif yang parah, trombosis, sarkoidosis, dll.
Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus
untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan
yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi
farmakologi, endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon,
transjugular intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memahami anatomi, patofisiologi,
diagnosis dan penatalaksanaan varises esofagus apabila terjadi perdarahan.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Gambar 2.1 Vena porta

Vena porta hepatis adalah saluran utama dari sistem vena portae. Vena ini dibentuk
anterior terhadap vena cava inferior dan posterior terhadap collum pancreatis oleh
persatuan vena mesenterica superior dan vena lienalis. Walaupun merupakan
pembuluh darah besar, vena portae hepatis pendek (7-8 cm), sebagianm dijumpai
dalam ligamentum hepatoduodenale. Pada saat mendekati porta hepatis, vena
portae hepatis dibagi menjadi ramus dextra dan sinistra.

3
 Gambar 2.2 Anatomi Sistem Porta
Anastomosis portae-sistemik, yaitu komunikasi antar sistem vena portae dan
sistem vena sistemik. Sistem porta hepatik membawa darah dari organ viscera
abdomen ke hepar. Pada orang normal, 100% aliran darah vena porta dapat
dikembalikan dari vena hepatika, dimana pada pasien dengan peninggian tekanan
vena porta, misalnya karena sirosis, maka hanya ada sedikit darah ke hepar. Sisa
darah yang lain masuk vena kolateral, yang mana berakhir pada sirkulasi sistemik.
Kolateral yang besar muncul pada :
1. Gastrooesophagal junction sekitar gaster dimana vena gastrika sinistra
membentuk anastomosis sistem porta dengan vena azygos
2. Vena rektalis superior beranastomosis dengan vena rektalis media dan
inferior dari sistem vena sistemik

4
 3. Dinding abdominal anterior sekitar umbilikus- vena paraumbilikalis
beranastomosis dengan vena dari dinding abdomen anterior
Ketika tekanan vena porta meninggi, pelebaran vena akan terjadi disekitaran
anastomosis sistem porta disebut
1. Hemororid pada anorectal junction
2. Varices esofagus pada gastrooesophagal junction
3. Caput medusae pada umbilicus
2.2 Definisi
Penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di
esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hepar
terhalang sehingga mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus,
gaster, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya
antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan
pembesaran pembuluh darah (varises).
2.3 Epidemiologi
 Penyebab perdarahan SCBA terbanyak karena pecahnya varises
esophagus, dan rata-rata 45-50 % dari seluruh perdarahan SCBA.
 Perdarahan varises esophagus (PVO) salah satu komplikasi terbanyak
hipertensi portal akibat sirosis.
 PVO penyebab kematian utama pada penderita sirosis dan transplantasi
hepar.
 Ancaman perdarahan ulang cukup besar 30-40%.
 Pasien yang tetap hidup pasca perdarahan pertama masih beresiko dalam
1-2 tahun ke depan untuk terjadi perdarahan ulang.
 Berkembangnya pengobatan dan cara baru ternyata tidak me↓ angka
kejadian PVO pada pasien sirosis, angka insiden berkisar antara 15-35%.
 Di negara Barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per
100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita.

2.4 Etiologi
Pengembangan varises gastroesophageal merupakan temuan klinis yang sering
terkait dengan hipertensi portal. Etiologi dari hipertensi portal adalah sebagai
berikut:
1. Presinusoidal

5
 a. Sinistral/extrahepatic
 Splenic vein thrombosis
 Splenomegaly
 Splenic arteriovenous fistula
b. Intrahepatic
 Schistosomiasis
 Congenital hepatic fibrosis
 Nodular regenerative hyperplasia
 Idiopathic portal fibrosis
 Myeloproliferative disorder
 Sarcoid
 Graft-versus-host disease
2. Sinusoidal
a. Intrahepatic
 Cirrhosis
 Viral infection
 Alcohol abuse
 Primary biliary cirrhosis
 Autoimmune hepatitis
 Primary sclerosing cholangitis
 Metabolic abnormality
3. Postsinusoidal
a. Intrahepatic
 Vascular occlusive disease
b. Posthepatic
 Budd-Chiari syndrome
 Congestive heart failure
 Inferior vena caval web
 Constrictive pericarditis

2.5 Faktor Risiko Varises Esofagus dan Perdarahan Varises

1. Pengembangan varises
 Tekanan vena portal Tinggi: Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG) >
10 mmHg pada pasien yang tidak memiliki varises di screening awal.
2. Perkembangan varises dari kecil ke besar
 Sirosis dekompensata (Child-Pugh B / C).
 Sirosis alkoholik.
 Adanya gambaran venula memanjang dan melebar menyerupai cambuk di
permukaan varises pada pemeriksaan endoskopik awal.
3. Perdarahan varises

6
  varises besar (> 5 mm) dengan tanda-tanda berwarna merah
 Melanjutkan konsumsi alkohol
 HVPG tinggi > 16 mmHg
 Koagulopati

2.6 Klasifikasi
Grade 1 - Kecil, varises esofagus lurus.
Grade 2 - Pembesaran, varises esofagus berliku-liku menempati kurang dari
sepertiga dari lumen.
Grade 3 - Besar, bergelung, varises esofagus menempati lebih dari sepertiga dari
lumen.
2.7 Patogenesis dan Patofisiologi

Proses ini diawali dengan sel-sel parenkim hepar yang hancur akibat keadaan
hipertensi portal. Sel-sel parenkim yang hancur ini kemudian digantikan oleh
jaringan fibrosa yang akan berkontraksi di sekitar pembuluh darah dan menghambat
darah porta melalui hepar. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hepatis.

Pada keadaan normal, sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan

matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Jika terjadi proses fibrosis pada sel-sel
hepar akan terjadi perubahan proses keseimbangan pada antara pembentukan dan
degradasi dari matriks ekstraseluler. Jika terpapar faktor tertentu secara terus-
menerus, sel stelata akan bertransformasi menjadi sel yang terus membentuk
kolagen. Jika proses ini terus berjalan maka fibrosis pun akan terus terjadi di dalam
sel stelata, dan jaringan hepar normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Vena porta membawa darah menuju hepar dari gaster, usus, lien, pankreas dan
kandung empedu dan vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang
berasal dari usus halus, caput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan gaster. Vena
porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar 75% sirkulasi hati dan sisanya
oleh arteri hepatica. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatica yang
selanjutnya ke vena cava inferior.

Sistem porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau
cabang utamanya disebabkan oleh fibrosis hepar pada penderita sirosis hepatis. Bila

7
sistem porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan lien melalui sistem porta
ke sirkulasi sistemik juga akan menjadi terhambat dan menghasilkan hipertensi
porta serta tekanan kapiler dalam dinding usus yang meningkat 15-20 mmHg diatas
normal.

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal
terdapat pada esophagus bagian bawah. Saluran pintas kolateral ini terbentuk di
tempat bertemunya sistem porta dan sistemik, oleh karena itu, aliran darah porta
dialihkan melalui vena koroner lambung ke dalam pleksus vena subepitel dan
submukosa esofagus, kemudian kedalam vena azigos dan vena kava superior. Pirau
darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut
(varises esophagus). Apabila varises tersebut pecah manifestasi klinis perdarahan
/ hematemesis dan melena baru dapat terjadi.

Ruptur varises menimbulkan pendarahan masif ke dalam lumen, serta

merembesnya darah ke dalam dinding esofagus. Varises tidak menimbulkan gejala
sampai mengalami ruptur. Pada pasien dengan sirosis hati tahap lanjut separuh
kematian disebabkan oleh ruptur varises, baik sebagai konsekuensi langsung
perdarahan atau karena koma hepatikum yang dipicu oleh perdarahan. Meskipun
terbentuk, varises merupakan penyebab pada kurang dari separuh episode
hematemesis. Sisanya sebagian besar disebabkan oleh pendarahan akibat gastritis,
ulkus peptik, atau laserasi esofagus.

Faktor yang memicu ruptur varises masih belum jelas, erosi mukosa di atasnya
yang sudah menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif
mengalami dilatasi, dan muntah disertai peningkatan tekanan intraabdomen
mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan mengidap karsinoma hepato
selular, yang mengisyaratkan bahwa penurunan progresif cadangan fungsional hati
akibat pertumbuhan tumor meningkatkan kemungkinan ruptur varises. Setelah
terjadi, perdarahan varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus

Perdarahan varises esophagus merupakan proses yang panjang dimulai dari

peningkatan tekanan vena portal, pembentukan kolateral yang kemudian menjadi

8
varises, dilatasi progresif dari varises, dan berakhir dengan ruptur dan pendarahan.
Pembentukan varises memerlukan waktu yang lama, dengan insiden varises baru
per tahun sebesar 5%.

2.7 Manifestasi Klinis

Perdarahan dari varises biasanya akan bertambah berat dan bila tanpa
perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices
termasuk hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan
gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang disebabkan
oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam seperti ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena),
dan rasa pening yang disebabkan oleh keadaan hipotensi ortostatik (suatu
penurunan tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Gejala
lain yang termasuk adalah gejala penyakit hati kronis, yaitu :

a. Keluhan sekarang :
 Kelemahan, kelelahan, dan malaise
 Anoreksia
 Mual dan muntah
 Penurunan berat badan, biasa terjadi pada penyakit hati akut dan
kronis, terutama karena anoreksia dan berkurangnya asupan
makanan, dan juga hilangnya massa otot dan jaringan adiposa
merupakan fitur mencolok pada stadium akhir penyakit hati.
 Rasa tidak nyaman dan nyeri pada abdomen - Biasanya
dirasakan di hipokondrium kanan atau di bawah tulang rusuk
kanan bawah (depan, samping, atau belakang) dan di
epigastrium atau hipokondrium kiri
 Ikterus atau urin berwarna gelap
 Edema dan pembengkakan perut

9
  Pruritus, biasanya terkait dengan kondisi kolestatik, seperti
obstruksi bilier ekstrahepatik, sirosis bilier primer, sclerosing
cholangitis, kolestasis kehamilan, dan cholestasis berulang jinak
 Perdarahan spontan dan mudah memar
 Gejala Encephalopathic, yaitu gangguan siklus tidur-bangun,
penurunan fungsi intelektual, kehilangan memori dan, akhirnya,
ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif di tingkat
manapun, perubahan kepribadian, dan, mungkin, menampilkan
perilaku yang tidak pantas atau aneh.
 Impotensi dan disfungsi seksual
 Kram otot - umumnya pada pasien dengan sirosis
b. Riwayat medis masa lalu :
 Riwayat ikterus menunjukkan kemungkinan hepatitis akut,
gangguan hepatobiliary, atau penyakit hati yang diinduksi obat
 Kekambuhan ikterus menunjukkan kemungkinan reaktivasi,
infeksi dengan virus lain, atau timbulnya dekompensasi hati.
 Pasien mungkin memiliki riwayat transfusi darah atau
administrasi berbagai produk darah
 Sejarah schistosomiasis di masa kanak-kanak dapat diperoleh
dari pasien yang mengalami infeksi endemik.
 Penyalahgunaan obat intravena
 Riwayat keluarga yang menderita penyakit hati turun-temurun
seperti penyakit Wilson
 Gaya hidup dan riwayat penyakit, seperti steatohepatitis alcohol
(NASH), diabetes mellitus, dan hyperlipidemia

2.8 Prognosis
 Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati.

10
  Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises
adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A, 25% kelas B, 50%
kelas C.
 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis
pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik.
 Pasien yang mengalami kegagalan hepar ringan (indeks 0-2) angka
kematian 0-16 %, kegagalan hepar sedang sampai berat (indeks 3-8) angka
kematian 18-40 %.

2.9 Komplikasi
 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)
 Esophageal striktur : komplikasi pembedahan atau endoskopi
 Syok hipovolemik
 Ensefalopati : akibat tingginya kadar ammonia dalam darah yang tidak
dapat dinetralisir di hepar yang telah mengalami kerusakan. Ammonia
dapat memasuki blood brain barrier dan menyebabkan ensefalopati,
 Infeksi (aspirasi Pneumonia, peritonitis, sepsis)

2.10 Penatalaksanaan
Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi:
 pencegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer),
 pengendalian perdarahan aktif, dan
 pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder)

Profilaksis Primer
Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer
perdarahan varises masih tetap propanol  menurunkan gradient tekanan portal,
menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises  vasokontriksi
splanknik dan penurunan volume semenit.
Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama
efektifnya dengan propranolol.
Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi
perdarahan secara bermakna.
Endoskopi salah satu teknik mencegah perdarahan varises.
Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut.

Penatalaksanaan awal (initial management)

Resusitasi dan proteksi jalan napas  mencegah terjadinya aspirasi
Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk
membuat diagnosis sumber perdarahan, serta menentukan pengobatan secara
cepat

11
Transfusi PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan Ht
antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan
hemodinamik yang stabil.

Intervensi awal pada pasien perdarahan akut

Pemasangan akses intravena yang baik
Penggantian volume darah yang hilangcairan kristaloid dan transfusi darah
Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0,1-1,0 unit/menit
memberikan vasokontriksi bermakna (KI: PJK).
Penambahan Nitroglisrin0,3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada
jantung dan pembuluh darah.
Octreotide >> aman dari Vasopressin  25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa
bolus 50-100 mcg sebelumnya
Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam
observasi selama 24 jam
Pemberian Plasma segar beku (FFP)  pasien yang terus berdarah dengan PPT
memanjang.
Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50.000/ul dan
perdarahan masih berlanjut. P
Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child-pugh
kelas B
Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam  pilihan pertama,
Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam
klavulan)

Pengobatan definitif
Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan
penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk
mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal.
Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun
lambung pada awalnya, dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam,
untuk menghindari kerusakan mukosa.
Sekali balon dikempeskan, dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan
lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang, karena perdarahan ulang setelah
pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih.

12
 Gambar 2.2 Inflasi Balon Esofagus

Terapi definitif awal : Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises
Esofagus (LVE).
Baik penyuntikan skleroran (1.5% sodium tetradecylsulfate atau 5%
ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varisesesophagus mencegah
perdarahan ulang varises dan memperpanjang ketahanan hidup pasien.

Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi).

Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya, yang
memberi pasokan pada varises yang berdarah, dapat menghentikan perdarahan
secara aktif.

13
Ligasi Varises

Gambar 2.3 Ligasi Varises

Skerosing Varises

Gambar 2.4 Skleroterapi Varises

14
TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)

15
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT (TIPS)

16
 BAB III
KESIMPULAN

Penyebab perdarahan SCBA terbanyak karena pecahnya varises esophagus,

dan rata-rata 45-50 % dari seluruh perdarahan SCBA.
Perdarahan varises esophagus (PVO), komplikasi terbanyak hipertensi
portal akibat sirosis, penyebab kematian utama pada penderita sirosis dan
transplantasi hepar.
Diagnosis dengan dilakukan endoskopi pada pasien dengan cirrhosis hepatis,
terapi yang dapat diberikan adalah dengan Ligasi, sklerotherapy dan Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)

17
 DAFTAR PUSTAKA

Townsend.2012.Sabiston Textbook of Surgery 19th.Elsevier:Canada

Kasper.2015.Harrison Principles of Internal medicine 19th.McGrawHil-

Philadelphia

Emedicine.esophageal varices.accessed 20th August 2015

18