Anda di halaman 1dari 3

ANDI NURFADILAH SYAM

70600117004

KOLERA
Kolera adalah penyakit diare akut yang disebabkan oleh Vibrio cholera. Vibrio Cholera adalah
bakteri gram negatif yang terdiri dari V. Cholera klasik dan V. El Tor, berbentuk basil yang karakteristiknya
sama dengan family bakteri enterobakteriacea.1
Bakteri Vibrio cholerae masuk ke dalam tubuh seseorang melalui makanan dan minuman yang
telah terkontaminasi oleh bakteri Vibrio cholerae akan mengeluarkan Enterotoksin di dalam tubuh
seseorang, sehingga terjadilah diare disertai muntah yang akut dan sangat hebat sehingga akan
mengakibatkan seseorang kehilangan banyak cairan dalam tubuhnya yang berujung dengan dehidrasi.2
Secara umum, patogenesis dari bakteri untuk bisa menimbulkan suatu penyakit terdiri dari 2 tahap.
Tahap pertama, bakteri akan melakukan pelekatan sel inang yang diperankan oleh pili dengan sifat
pelekatannya adalah anchoring. Dan akan dilanjutkan dengan pelekatan dengan melalui outer membrane
sel dengan sifat pelekatannya adalah doching. Setelah pelekatan terjadi maka bakteri berkembang biak
dengan cara memproduksi bahan-bahan metabolisme yang akan merugikan sel inang.3
Kemampuan adhesi bakteri pada permukaan sel inang itu memiliki hubungan dengan peran antigen
permukaan untuk melekat pada reseptor permukaan baik yang spesifik maupun tidak spesifik. Bakteri yang
yang tidak memiliki hemaglutinin akan membuat kemampuan adhesinnya melemah karena ini sangat
mempengaruhi karena adhesi merupakan tahap awal dari infeksi.4
Efek utama dari infeksi V. cholerae adalah meningkatnya secara aktif sekresi klorida dan bikarbonat,
dan menurunnya absorbsi sodium klorida. Kedua peristiwa yang terjadi ini dapat terjadi melalui toksin
kolera, yaitu (1) subunit B, mengikatkan diri pada reseptor di permukaan mukosa epitel intestinal yang
mengandung glikolipid GM1 gangliosida, (2) subunit A yang secara enzimatis mengaktifkan adenilat
siklase dan akan mengikatkan konsentrasi intraseluler AMP siklik (Camp), selanjutnya Camp bekerja
membawa perintah intraseluler kedua untuk menghambat sodium klorida dan sebaliknya akan
meningkatkan sekresi klorida dan bikarbonat. 2
Faktor virulensi yang diinfeksikan oleh bakteri merupakan akibat dari patogenesis dan manifestasi
klinis. Tingkat virulensi akan dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme
pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri. Dalam struktur dan fungsinya Toksin Cholera (CT)
meupakan suatu molekul protein kompleks dengan berat molekul 84.000 yang disusun oleh dua subunit
utama yaitu Subunit A yang melakukan respon untuk aktivitas biologi, terdiri dari dua polipeptida yang
diikat bersama oleh suatu ikatan disulfida tunggal dengan aktivitas toksik yang berada pada A1, Sedangkan
Subunit B yang melakukan respon pengikatan seluler toksin, terdiri dari lima peptide yang identik dengan
masing-masing molekul 11.500.5
Selanjutnya, Subunit A akan terlepas dari Subunit B sehingga akan menembus membran seluler. A1
teraktifkan secara enzimatik dengan cara mentransfer adenosin difosfat ribosa dari nikotinamid adenin
dinukleotida (NAD) menjadi protein pengikat-GTP (guanosin trifosfat) yang mengatur aktifitas
adenilsiklase akan menghambat mekanisme”turnoff” GTP dari aktifitas adenilsiklase. Peningkatan level
cyclic AMP yang menyebabkan meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen usus. Hilangnya elektrolit
layaknya peningkatan sekresi klorida tergantung natrium dan mencegh penyerapan Na dan Cl oleh
mekanisme kotranspor NaCl. Pembentukan sekresi merupakan suatu cairan isotonis dengan konsentrasi
bikarbonat dua kali dari plasma normal kalium 4-8 kali plasma normal. Pengeluaran cairan ini akan
mencapai 1 liter per jam dan pengaruhnya dapat terlihat pada seseorang yang mengalami.5
DAFTAR PUSTAKA

1. Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit
Umum Daerah Dokter Soetomo Surabaya. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Rumah Sakit
Umum Daerah Soetomo. Surabaya: RSUD Dr. Soetomo. 1988.
2. Lesmana, M. Perkembangan Mutakhir Infeksi Kolera. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti. Vol. 23.3.2004.
3. Salyer, AA & Whitt, DD. Bacterial Pathogenesis A Molecular Approach. ASM Press
Washington DC. 2002. 115-127.
4. Paustian T. Mikrobiologi dan Bakteriologi. Jakarta: Universitas Indonesia. 2006.
5. Wachhsmuth IK, Blake PA, Olsvik O. Vibrio cholare and cholera Molecular to Global
Persepectives. American Society for Microbiology: Washington DC. 2005.

Anda mungkin juga menyukai