Bab 6 Kontraksi Otot Rangka

Jumlah Tumpang Tindih Filamen Aktin dan Miosin Menen- Kisaran normal kontraksi
tukan Tegangan yang Dihasilkan oleh Otot yang berkon-
raksi
Tegangan
Gambar 6-9 memperlihatkan efek panjang sarkomer dan jumlah selama

Tension of muscle
tumpang tindih filamen aktin-miosin terhadap tegangan aktif kontraksi
Penambahan tegangan

yang ditimbulkan oleh serabut otot yang berkontraksi. Di sebelah
kanan, ditunjukkan dengan warna hitam, merupakan berbagai
derajat tumpang tindih filamen miosin dan aktin pada berbagai
panjang sarkomer. Di titik D pada diagram, filamen aktin telah
tertarik ke ujung filamen miosin, tanpa adanya tumpang tindih
aktin-miosin. Di titik ini, tegangan yang dibentuk oleh otot yang
teraktivasi adalah nol. Kemudian, bila sarkomer memendek dan
filamen aktin mulai tumpang tindih dengan filamen miosin,
tegangan meningkat secara progresif sampai panjang sarkomer
berkurang menjadi kira-kira 2,2 µm. Pada saat ini, filamen aktin
telah tumpang tindih pada semua jembatan silang filamen miosin
tetapi masih belum mencapai pusat filamen miosin. Dengan
pemendekan selanjutnya, sarkomer tetap tegang sepenuhnya
sampai titik B tercapai, saat panjang sarkomer sekitar 2,0 µm.
Pada saat ini, ujung-ujung kedua filamen aktin mulai saling
tumpang tindih, selain tumpang tindih dengan filamen miosin.
Pada waktu panjang sarkomer berkurang dari 2 µm menjadi
sekitar 1,65 µm, pada titik A, kekuatan kontraksi berkurang
dengan cepat. Pada titik ini, kedua lempeng Z sarkomer
bersentuhan dengan ujung-ujung filamen miosin. Kemudian, bila
kontraksi terus berlangsung sehingga lebih memendekkan
panjang sarkomer, ujung-ujung filamen miosin menjadi kusut
dan, seperti yang ditunjukkan dalam gambar, kekuatan kontraksi
mencapai nol, namun sarkomer sekarang berkontraksi sampai
mencapai ukuran terpendeknya.
Pengaruh Panjang Otot terhadap Kekuatan Kontraksi
pada Otot yang Utuh. Kurva atas pada Gambar 6-10 mirip
dengan kurva pada Gambar 6-9, tetapi kurva pada Gambar 6-10
memperlihatkan tegangan otot yang utuh dan lenglcap, bukan
satu serabut otot saja. Otot yang lengkap memiliki banyak sekali
jaringan ikat di dalamnya; demikian pula, sarkomer di berbagai
D
B C
C
100
B
A
A
tegangan (persen)
Penambahan
II
selama kontraksi
Tegangan
sebelum
kontraksi
0
1/2 Normal 2×
normal normal
Panjang otot
Gambar 6-10 Hubungan antara panjang otot dan tegangan otot
sebelum dan selama kontraksi otot.
otot tidak selalu berkontraksi dalam jumlah yang sama. Oleh
karena itu, kurva tersebut memiliki beberapa perbedaan
dimensi dari kurva yang digambarkan untuk satu serabut otot,
tetapi hal itu menunjukkan bentuk umum yang sama untuk
lereng pada rentang normal kontraksi, seperti yang terlihat pada
Gambar 6-10.
Perhatikan pada Gambar 6-10 bahwa bila otot berada dalam
keadaan panjang istirahat normalnya, yaitu pada panjang
sarkomer sekitar 2 µm, ia akan berkontraksi saat aktivasi
dengan kekuatan kontraksi mendekati maksimum. Tapi,
peningkatan tegangan yang muncul selama kontraksi, yang
disebut tegangan aktif akan menurun bila otot diregangkan
melebihi panjang normalnya yaitu, hingga panjang sarkomer
lebih dari 2,2 µm. Hal ini diperlihatkan dengan adanya
penurunan panjang panah dalam gambar pada panjang otot
yang melebihi normal.
Hubungan antara Kecepatan Kontraksi dan Beban
Sebuah otot rangka akan berkontraksi cepat bila ia
berkontraksi tanpa melawan beban mencapai keadaan
kontraksi penuh kira-kira dalam 0,1 detik untuk otot rata-rata.
Bila beban diberikan, kecepatan kontraksi akan menurun
secara progresif seiring dengan penambahan beban, seperti
yang ditunjukkan pada Gambar 6-11. Dengan demikian, bila

30
Kecepatan kontraksi (cm/detik

50

20

D
0 10
0 1 2 3 4
Panjang sarkomer (mikrometer)
Gambar 6-9 Diagram panjang-tegangan untuk satu sarkomer
yang mengalami kontraksi penuh, menggambarkan kekuatan 0
0 1 2 3 4
kontraksi maksimum bila panjang sarkomer antara 2,0 sampai
2,2 mikrometer. Pada bagian kanan atas diperlihatkan posisi Berat kontraksi (kg)
relatif filamen aktin dan miosin pada berbagai panjang sarkomer Gambar 6-11 Hubungan antara beban dan kecepatan kontraksi
dari titik A ke titik D. (Dimodifikasi dari Gordon AM, Huxley AF, pada sebuah otot rangka dengan potongan melintang sebesar 1
dan Julian FJ: The length-tension diagram of single vertebrate cm persegi dan panjang 8 cm.
striated muscle fibers. J. Physiol. 171:28P, 1964.)
77
Unit II fisiologi Membran, Saraf, dan Otot
beban telah ditingkatkan sampai sama dengan kekuatan
maksium yang dapat dilakukan otot tersebut, kecepatan
kontraksi menjadi nol dan tidak terjadi kontraksi sama sekali,
walaupun terjadi aktivitas serabut otot.
Penurunan kecepatan kontraksi dengan beban ini disebabkan
oleh kenyataan bahwa beban pada otot yang berkontraksi adalah
kekuatan berlawanan arah yang melawan kekuatan kontraksi akibat
kontraksi otot. Oleh karena itu, kekuatan neto yang tersedia untuk
menimbulkan kecepatan pemendekan akan berkurang secara sesuai.
Energetika Kontraksi Otot
Hasil Kerja Selama Kontraksi Otot
Bila suatu otot berkontraksi melawan suatu beban, otot ini
akan melakukan kerja. Hal ini berarti bahwa ada energi yang
dipindahkan dari otot ke beban eksternal, sebagai contoh,
untuk mengangkat suatu objek ke tempat yang lebih tinggi atau
untuk mengimbangi tahanan pada waktu melakukan gerak.
Pada perhitungan matematis, kerja ini didefinisikan oleh
persamaan berikut. W=L×D
dengan W adalah hasil kerja, L adalah beban, dan D adalah
jarak pergerakan terhadap beban. Energi yang dibutuhkan
untuk melakukan kerja berasal dari reaksi kimia di sel otot
selama kontraksi, yang dibicarakan dalam bagian berikut
Sumber Energi untuk Kontraksi Otot
Kita telah melihat bahwa kontraksi otot bergantung pada
energi yang disediakan oleh ATP Sebagian besar energi ini
dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme "berjalan-
bersama" (walk-along mechanism) ketika jembatan silang
menarik filamen-filamen aktin, tetapi sejumlah kecil energi
dibutuhkan untuk: (1) memompa ion kalsium dan
sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi
berakhir, dan (2) memompa ion-ion natrium dan kalium
melalui membran serabut otot untuk mempertahankan
lingkungan ionik yang cocok untuk pembentukan potensial
aksi serabut otot.
Konsentrasi ATP di dalam serabut otot, kira-kira 4
milimolar, cukup untuk mempertahankan kontraksi penuh
hanya selama 1 sampai 2 detik. ATP tersebut pecah untuk
membentuk ADP, yang memindahkan energi dari molekul
ATP ke perangkat kontraksi serabut otot. Lalu, seperti yang
sudah dijelaskan di Bab 2, ADP mengalami refosforilasi untuk
membentuk ATP baru dalam sepersekian detik lagi, yang
membiarkan otot untuk melanjutkan kontraksi. Terdapat
beberapa sumber energi untuk proses refosforilasi ini.
Sumber energi pertama yang digunakan untuk menyusun
kembali ATP adalah substansi keratinfosfat, yang membawa
ikatan fosfat berenergi tinggi yang serupa dengan ikatan ATP
Ikatan fosfat berenergi tinggi dari kreatinfosfat memiliki jumlah
energi bebas yang sedikit lebih tinggi daripada yang dimiliki
oleh setiap ikatan ATP, yang dibicarakan lebih menyeluruh di
Bab 67 dan 72. Oleh karena itu, kreatinfosfat segera dipecahkan,
dan pelepasan energinya menyebabkan menyebabkan
terikatnya sebuah ion fosfat baru pada ADP untuk menyusun
78
kembali ATP Namun, jumlah total kreatinfosfat pada serabut
otot juga sangat kecil hanya sekitar lima kali lebih besar daripada
jumlah ATP. Oleh karena itu, kombinasi energi dari ATP
cadangan dan kreatinfosfat di dalam otot dapat menimbulkan
kontraksi otot maksimal hanya untuk 5 sampai 8 detik.
Sumber energi penting kedua, yang digunakan untuk
menyusun kembali kreatinfosfat dan ATP, adalah "glikolisis" dari
glikogen yang sebelumnya tersimpan dalam sel otot. Pemecahan
glikogen secara enzimatik menjadi asam piruvat dan asam laktat
yang berlangsung dengan cepat akan membebaskan energi yang
digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP; ATP kemudian
dapat digunakan secara langsung untuk memberi energi bagi
kontraksi otot tambahan dan juga untuk membentuk kembali
simpanan kreatinfosfat.
Makna penting mekanisme glikolisis ini ada dua. Pertama,
reaksi glikolisis ini dapat terjadi bahkan bila tidak ada oksigen,
sehingga kontraksi otot dapat tetap dipertahankan untuk beberapa
detik dan kadang sampai lebih dari satu menit, bahkan bila tidak
tersedia oksigen yang dihantarkan lewat darah. Kedua, kecepatan
pembentukan ATP oleh proses glikolisis kira-kira 2,5 kali
kecepatan pembentukan ATP sebagai respons terhadap zat
makanan sel yang bereaksi dengan oksigen. Namun, begitu banyak
produk akhir glikolisis berkumpul dalam sel otot sehingga
glikolisis kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
kontraksi otot maksimum setelah sekitar 1 menit.
Sumber energi ketiga sekaligus yang terakhir adalah
metabolisme oksidatif. Hal ini berarti mengombinasikan oksigen
dengan produk akhir glikolisis dan berbagai zat makanan sel
lainnya untuk membebaskan ATP. Lebih dari 95 persen energi
yang digunakan oleh otot untuk kontraksi jangka panjang yang
berkesinambungan berasal dari sumber ini. Zat makanan yang
dikonsumsi adalah karbohidrat, lemak, dan protein. Untuk
aktivitas otot maksimal yang berlangsung sangat lama lebih dari
berjam-jam proporsi energi yang terbesar berasal dari lemak,
tetapi untuk periode kontraksi selama 2 sampai 4 jam, separuh
energinya dapat berasal dari karbohidrat.
Mekanisme terperinci proses energetika ini dibicarakan di Bab
67 sampai 72. Selain itu, makna penting berbagai mekanisme
pelepasan energi saat melakukan bermacam-macam olahraga
dibicarakan di Bab 84 pada fisiologi olahraga.
Efisiensi Kontraksi Otot. Efisiensi sebuah mesin atau motor
dihitung sebagai persentase masukan energi yang diubah menjadi
kerja, bukan menjadi panas. Persentase energi yang masuk ke otot
(energi kimiawi dalam zat gizi) yang dapat diubah menjadi kerja,
bahkan dalam kondisi terbaik, adalah kurang dari 25 persen, dan
sisanya menjadi panas. Penyebab dari efisiensi yang rendah ini karena
kira-kira separuh energi di dalam zat makanan akan hilang pada
pembentukan ATP, dan kemudian, hanya 40 sampai 45 persen energi
dalam ATP itu sendiri yang kemudian dapat diubah menjadi kerja.
Efisiensi maksimum dapat diwujudkan hanya bila otot berkontraksi
dengan kecepatan sedang. Bila otot berkontraksi secara lambat atau tanpa
pergerakan sama sekali, sejumlah kecil panas pemeliharaan (maintenance
heat) dilepaskan selama proses kontraksi, walaupun demikian kerja yang
dilakukan hanya sedikit atau tidak ada sama sekali, sehingga menurunkan
efisiensi menjadi nol. Sebaliknya,

bila kontraksi terlalu cepat, sejumlah besar energi digunakan untuk
melawan gesekan viskositas di dalam otot itu sendiri, dan hal ini,
juga, akan mengurangi efisiensi kontraksi. Biasanya, efisiensi
maksimum terbentuk bila kecepatan kontraksi kira-kira 30 persen
nilai maksimum.
Karakteristik Kontraksi Seberkas Otot
Banyak sifat kontraksi otot dapat diperlihatkan dengan
menimbulkan kedutan tunggal otot. Hal ini dapat dicapai dengan
memberi eksitasi listrik secara tiba-tiba pada saraf yang menyarafi
otot atau dengan melewatkan rangsangan listrik singkat ke otot itu
sendiri. Hal ini akan menimbulkan kontraksi tunggal yang
mendadak dan berlangsung sepersekian detik.
Kontraksi Isometrik versus Kontraksi Isotonik.
Kontraksi otot dikatakan isometrik bila otot tidak memendek
selama kontraksi, dan dikatakan isotonik bila otot memendek
namun tegangan pada otot tetap konstan selama kontraksi. Sistem
yang mencatat kedua jenis kontraksi otot ini ditunjukkan pada
Gambar 6-12.
Pada sistem isometrik, otot berkontraksi melawan transduser
kekuatan tanpa mengurangi panjang otot, seperti yang diperlihat-
kan pada bagian kanan Gambar 6-12. Pada sistem isotonik, otot
memendek melawan beban yang tetap; hal ini digambarkan pada
bagian kiri dalam gambar, yang memperlihatkan suatu otot yang
sedang mengangkat sejumlah beban. Gambaran khas kontraksi
isotonik bergantung pada beban yang dilawan oleh kontraksi
otot, serta inersia beban. Namun, sistem isometrik hanya
merekam perubahan pada kekuatan kontraksi otot itu sendiri
saja. Oleh karena itu sistem isometrik adalah sistem yang paling
sering digunakan bila kita hendak membandingkan karakteristik
fungsional berbagai jenis otot.
Karakteristik Kedutan Isometrik yang Direkam dari
Berbagai Otot. Tubuh manusia mempunyai otot rangka
dengan berbagai ukuran dari otot stapedius dalam telinga tengah
sepanjang hanya beberapa milimeter dan berdiameter satu
milimeter, hingga otot kuadrisep yang besar, yakni setengah juta
kali lebih besar daripada otot stapedius. Selanjutnya, serabut-
serabut dapat berdiameter sekecil 10 µm atau sebesar 80 µm.
Akhirnya, energetika kontraksi otot sangat bervariasi dari otot
yang satu dengan otot yang lain. Oleh karena itu, tidak
mengherankan bila karakteristik mekanis kontraksi otot berbeda
untuk masing-masing otot.
Gambar 6-13 menunjukkan rekaman kontraksi isometrik dari
tiga jenis otot rangka: otot mata,
Menstimulasi Menstimulasi
elekroda-elekroda elektroda-
elektroda
Kimografi Otot
Transedur daya
Berat elektronik
Ke perekam
elektronik
Sistem isotonik Sistem isometrik
Gambar 6-12 Sistem isometrik dan isotonik untuk merekam
kontraksi otot.
Bab 6 Kontraksi Otot Rangka
Durasi
depolarasasi
Daya kontraksi
Soleus
II
Gastroknemius
Otot
okular
0 40 80 120 160 200
Milidetik
Gambar 6-13 Lama kontraksi isometrik berbagai jenis otot
rangka mamalia, yang memperlihatkan masa laten antara
potensial aksi (depolarisasi) dan kontraksi otot.
yang mempunyai lama kontraksi isometrik kurang dari 1/50
detik; otot gastroknemius, yang mempunyai lama kontraksi kira-
kira 1/15 detilc, dan otot soleus yang mempunyai lama kontraksi
kira-kira 1/5 detik. Hal yang menarik adalah bahwa lama kontraksi
ini disesuaikan dengan fungsi otot.tersebut. Pergerakan mata harus
sangat cepat agar dapat mempertahankan fiksasi mata pada objek-
objek dan diperoleh penglihatan yang akurat. Otot gastroknemius
harus berkontraksi cukup cepat untuk menghasilkan kecepatan
yang cukup pada pergerakan tungkai untuk berlari dan melompat,
dan otot soleus pada dasarnya berhubungan dengan kontraksi
lambat untuk menyokong tubuh terhadap gaya gravitasi dalam
waktu yang lama secara kontinu.
Serabut Otot Cepat versus Serabut Otot Lambat.
Seperti yang akan kita bicarakan lebih mendalam di Bab 84
mengenai fisiologi olahraga, setiap otot tubuh terdiri atas campuran
serabut otot cepat dan lambat, serta serabut otot lain dengan
kecepatan antara kedua kecepatan ekstrem di atas. Otot-otot yang
bereaksi dengan cepat, terutama otot tibialis anterior, terutama
terdiri atas serabut-serabut "cepat" dengan hanya sejumlah kecil
serabut jenis lambat. Sebaliknya, otot seperti otot soleus yang
bereaksi lambat tetapi dengan kontraksi yang lama terutama terdiri
atas serabut-serabut "lambat" Perbedaan antara kedua jenis serabut
ini adalah sebagai berikut.
Serabut Lambat (Tipe I, Otot Merah) . (1) Serabutnya
lebih kecil. (2) Juga dipersarafi oleh serat-serat saraf yang lebih
kecil. (3) Sistem pembuluh darah dan kapiler yang lebih luas untuk
menyediakan sejumlah oksigen tambahan. (4) Peningkatan hebat
pada jumlah mitokondria, juga untuk membantu tingkat meta-
bolisme oksidatif yang tinggi. (5) Serabut-serabut mengandung
sejumlah besar mioglobin, yakni suatu protein yang mengandung
besi serupa dengan hemoglobin sel-sel darah merah. Mioglobin
bergabung dengan oksigen dan menyimpan oksigen tersebut
sampai diperlukan; hal ini juga sangat mempercepat transpor
oksigen ke mitokondria. Pada otot lambat, mioglobin memberi
warna kemerah-merahan sehingga dinamakan otot merah.
Serabut Cepat (Tipe II , Otot Putih) . (1) Serabut besar
untuk kekuatan kontraksi yang besar. (2) Retikulum sarkoplasma
yang luas sehingga dapat dengan cepat melepaskan ion-ion kalsium
untuk memulai kontraksi. (3) Sejumlah besar enzim glikolisis untuk
pelepasan energi yang cepat melalui proses glikolisis. (4) Suplai
darah yang tidak terlalu luas karena metabolisme oksidatif tidak
begitu penting. (5) Lebih sedikit mitokondria, juga karena
metabolisme oksidatif tidak begitu penting. Jumlah mioglobin
merah yang sedikit pada otot cepat sehingga otot ini dinamakan
otot putih.
79
Unit ll Fislotogi Membran, Saraf, dan Otot
Mekanisme Kontraksi Otot Rangka
Unit Motorik-Seluruh Serabut otot Diinervasi oleh Serat
Saraf Tunggal. Setiap motoneuron yang meninggalkan medula
spinalis akan mempersarafi berbagai serabut otot, dan jumlahnya
bergantung pada jenis otot. Semua serabut otot yang dipersarafi oleh
satu serat saraf disebut unit motorik. Pada umumnya, otot-otot kecil
yang bereaksi dengan cepat dan yang pengaturannya harus tepat
mempunyai lebih banyak serat saraf untuk serabut otot yang lebih
sedikit jumlahnya (misalnya, hanya dua sampai tiga serabut otot per
unit motorik pada beberapa otot laring). Sebaliknya, otot besar yang
tidak memerlukan pengaturan halus, seperti otot soleus, mungkin
mempunyai beberapa ratus serabut otot dalam satu unit motorik.
Gambaran umum untuk semua otot tubuh masih dipertanyakan,
tetapi dugaan kuat adalah sekitar 80 sampai 100 serabut otot untuk
satu unit motorik
Serabut-serabut otot dalam setiap unit motorik tidak seluruhnya
terkumpul bersama-sama dalam satu otot tetapi tumpang tindih
dengan unit motorik lain dalam suatu berkas mikro yang terdiri atas
3 sampai 15 serabut. Pertautan ini menyebabkan unit motorik yang
terpisah akan berkontraksi untuk membantu unit yang lain dan
bukan secara keseluruhan sebagai segmen tersendiri.
Kontraksi Otot pada Kekuatan yang Berbeda-Beda
—Sumasi Kekuatan. Sumasi berarti penjumlahan setiap
kontraksi kedutan untuk meningkatkan intensitas keseluruhan
kontraksi otot. Sumasi terjadi dalam dua cara: (1) dengan
meningkatkan jumlah unit motorik yang berkontraksi secara
bersama-sama, yang disebut sumasi serabut multipel, dan (2)
dengan meningkatkan frekuensi kontraksi, yang disebut sumasi
frekuensi dan dapat menimbulkan tetanisasi.
Sumasi Serabut Multipel. Bila sistem saraf pusat
mengirimkan sinyal yang lemah untuk menimbulkan kontraksi otot,
yang lebih sering terangsang adalah unit motorik dalam otot yang
mengandung serabut otot yang lebih kecil daripada unit motorik yang
lebih besar. Kemudian. ketika kekuatan sinyal meningkat, unit
motorik yang mulai terangsang juga semakin besar, dengan unit
motorik yang terbesar sering kali memiliki kekuatan kontraksi SO kali
lebih kuat daripada kekuatan kontraksi unit yang paling kecil. Hal ini
disebut prinsip ukuran. Peristiwa tersebut bersifat penting, karena
dapat menghasilkan gradasi kekuatan otot untuk menimbulkan
kontraksi lemah pada tahap kecil, sementara tahap-tahap ini secara
progresif akan menjadi semakin besar saat diperlukan sejumlah besar
daya. Penyebab prinsip ukuran ini adalah unit motorik yang lebih
kecil dirangsang oleh serabut saraf motorik yang kecil, dan
motoneuron kecil dalam medula spinalis lebih mudah terangsang
daripada motoneuron yang besar, sehingga secara alami motoneuron
kecil yang pertama kali akan terangsang.
Gambaran penting lainnya dari sumasi serabut multipel adalah
bahwa berbagai unit motorik dirangsang secara tidak sinkron oleh
medula spinalis, sehingga terjadi kontraksiyang saling bergantian di
antara satu unit motorik dan unit motorik lainnya, sehingga
menimbulkan kontraksi yang halus bahkan pada frekuensi sinyal saraf
yang rendah.
Frekuensi Sumasi dan Tetanisasi. Gambar 6-14
memperlihatkan prinsip-prinsip frekuensi sumasi dan tetanisasi. Ke
arah kiri terlihat masing-masing kontraksi kedutan yang terjadi satu
persatu pada frekuensi perangsangan yang rendah. Kemudian, ketika
frekuensi meningkat, sampailah pada suatu titik ketika kontraksi yang
baru timbul sebelum kontraksi yang terdahulu berakhir. Sebagai
akibatnya, sebagian kontraksi yang kedua akan ditambahkan pada
kontraksi yang pertama, sehingga kekuatan kontraksi total meningkat
secara progresif bersama dengan peningkatan frekuensi. Bila frekuensi
mencapai titik kritis, terjadinya kontraksi berikutnya akhirnya
menjadi begitu cepat
80
Tetanization
Kekuatan kontraksi otot
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Kecepatan terhadap stimulasi (waktu per detik)
Gambar 6-14 Frekuensi sumasi dan tetanisasi
sehingga kontraksi-kontraksi tersebut benar-benar bersatu bersama-
sama, dan kontraksi secara keseluruhan nampak halus dan
berlangsung terus-menerus, seperti yang tampak dalam Gambar.
Peristiwa ini disebut tetanisasi. Pada frekuensi yang sedikit lebih
tinggi, kekuatan kontraksi akan mencapai tingkat maksimumnya,
sehingga tambahan peningkatan apa pun pada frekuensi di atas titik
ini tidak akan memberi efek peningkatan kekuatan kontraksi lebih
lanjut. Hal ini terjadi karena terdapat cukup ion kalsium yang
dipertahankan dalam sarkoplasma otot, bahkan di antara potensial
aksi, sehingga terjadi keadaan kontraksi penuh yang berlangsung
terus-menerus tanpa memungkinkan adanya relaksasi apa pun di
antara potensial aksi.
Kekuatan Maksimum Kontraksi. Kekuatan maksimum pada
kontraksi tetani sebuah otot yang bekerja pada panjang otot normal,
rata-rata antara 3 dan 4 kg per cm persegi otot, atau SO pon per inci
persegi. Oleh karena otot kuadriseps dapat memiliki bagian perut
otot sampai 16 inci persegi, maka tegangan sebesar 800 pon dapat
diberikan pada tendo patela. Oleh karenanya, kita dapat mengerti
bahwa otot dapat menarik tendonnya keluar dan insersinya di tulang.
Perubahan Kekuatan Otot pada Onset Kontraksi—
Efek Tangga (Treppe). Bila sebuah otot memulai kontraksi
sesudah periode istirahat yang lama, kekuatan kontraksi permulaan-
nya mungkin hanya setengah kekuatan dari 10 sampai 50 kedutan
sesudahnya. Artinya, kekuatan kontraksi meningkat sampai garis
mendatar (plateau), suatu fenomena yang disebut efek tangga, atau
treppe.
Meskipun semua kemungkinan penyebab dari efek tangga ini
belum diketahui, diduga penyebab utamanya ialah peningkatan ion
kalsium dalam sitosol akibat pelepasan ion yang semakin banyak dari
retikulum sarkoplasma pada setiap potensial aksi otot yang
berurutan, dan kegagalan sarkoplasma untuk mengambil kembali
ion-ion ini dengan segera.
Tonus Otot Rangka. Bahkan bila otot berada dalam keadaan
istirahat, biasanya sejumlah tegangan masih tetap ada. Tegangan ini
disebut tonus otot. Oleh karena serabut otot rangka normal tidak
akan berkontraksi jika tidak ada potensial aksi yang merangsang
serabut tersebut, tonus otot rangka secara keseluruhan dihasilkan
dari impuls saraf berkecepatan rendah yang berasal dari medula
spinalis. Impuls saraf ini, sebaliknya, diatur sebagian oleh sinyal yang
dijalarkan dari otak ke motoneuron anterior medula spinalis yang
sesuai, dan sebagian lagi oleh sinyal yang berasal dari gelendong otot
yang terdapat di dalam otot itu sendiri. Kedua hal ini akan
didiskusikan di Bab 54 dalam hubungannya dengan fungsi medula
spinalis dan gelendong otot.
Kelelahan Otot. Kontraksi otot yang kuat dan lama
mengakibatkan keadaan yang dikenal sebagai kelelahan otot.
Penelitian pada atlet menunjukkan bahwa kelelahan otot meningkat
hampir berbanding langsung dengan kecepatan pengurangan

glikogen otot. Oleh karena itu, kelelahan terutama disebabkan
ketidakmampuan proses kontraksi dan metabolisme serabut otot untuk terus
memberikan hasil kerja yang sama. Tapi, percobaan-percobaan juga telah
menunjukkan bahwa transmisi sinyal saraf inelalui taut saraf otot, yang
dibicarakan di Bab 7, dapat berkurang setidaknya dalam jumlah kecil setelah
aktivitas otot yang lama dan intensif, sehingga mengurangi kontraksi otot
lebih lanjut. Hambatan aliran darah yang menuju otot yang sedang
berkontraksi menyebabkan kelelahan otot hampir sempurna dalam satu atau
2 menit karena kehilangan suplai makanan, terutama kehilangan oksigen
Sistem Pengungkit Tubuh. Otot bekerja dengan memberikan
tegangan pada tempat-tempat insersi di dalam tulang, dan tulang-tulang
kemudian membentuk berbagai jenis sistem pengungkit. Gambar 6-15
melukiskan sistem pengungkit yang diaktifkan oleh otot biseps untuk
mengangkat lengan bawah. Bila kita menganggap bahwa sebuah otot biseps
yang besar meinpunyai luas potongan melintang sebesar 6 inci persegi, maka
kekuatan kontraksi maksimal adalah sekitar 300 pon. Bila lengan bawah
berada tepat pada sudut siku-siku dengan lengan atas, perlekatan tendo
biseps kira-kira 2 inci di sebelah anterior dari fulkrum sendi siku, dan
panjang seluruh pengungkit lengan bawah kira-kira 14 inci. Oleh karena itu,
jumlah daya angkat biseps pada tangan hanya satu per tujuh dari 300 pon
kekuatan otot, atau kira-kira 43 pon Bila lengan dalam keadaan ekstensi
penuh, perlekatan biseps akan lebih pendek dari 2 inci di sebelah anterior
fulkrum, dan kekuatan yang dapat menggerakkan tangan ke depan juga lebih
kecil dari 43 pon.
Secara singkat, suatu analisis mengenai sistem pengungkit tubuh
bergantung pada pengetahuan tentang (1) tempat-tempat insersi otot, (2)
jaraknya dari fulkrum pengungkit, (3) panjang lengan pengungkit, dan (4)
posisi pengungkit. Tubuh membutuhkan banyak jenis pergerakan, dan
beberapa di antaranya membutuhkan kekuatan yang besar serta beberapa
yang lain membutuhkan jarak pergerakan yang jauh. Oleh karena itu, ada
bermacam-macam otot; beberapa otot ukurannya panjang dan berkontraksi
lama, dan beberapa yang lain ukurannya pendek tetapi mempunyai luas
potongan melintang yang besar dan dapat menghasilkan kekuatan
kontraksi yang ekstrem pada jarak yang pendek. Penelitian mengenai
berbagai jenis otot, sistem pengungkit, dan pengerakannya disebut
kinesiologi dan merupakan komponen ilmu pengetahuan yang sangat
penting pada fisioanatomi manusia.
"Sikap Posisi suatu Bagian Tubuh Akibat Kontraksi Otot
Agonis dan Antagonis pada Sisi Sendi yang Berlawanan
—"Koaktivasi" Otot Antagonis. Hampir semua gerakan tubuh
disebabkan oleh kontraksi otot agonis dan antagonis pada sisi sendi yang
berlawanan yang berlangsung bersama-sama. Keadaan ini disebut koaktivasi
otot agonis dan antagonis, dan dikendalikan oleh pusat kontrol motorik otak
dan medula spinalis.
Gambar 6-15 Sistem pengungkit yang diaktifkan oleh otot biseps.
Bab 6 Kontraksi Otot Rangka
Posisi masing-masing bagian tubuh yang terpisah, seperti satu
lengan atau satu tungkai, ditentukan oleh derajat kontraksi relatif
dari serangkaian otot agonis dan antagonis. Contoh, mari kita
asumsikan bahwa satu lengan atau satu tungkai ditempatkan
pada posisi tengah. Untuk mencapai hal ini, otot-otot agonis dan
antagonis tereksitasi kira-kira sama kuat. ingatlah bahwa otot
II
yang lebih panjang akan berkontraksi dengan kekuatan yang
lebih besar daripada otot yang pendek, yang diperlihatkan pada
Gambar 6-10, nampak bahwa terdapat kekuatan kontraksi
maksimum pada panjang otot fungsional yang lengkap, dan
hampir tidak ada kekuatan kontraksi apa pun pada setengah
panjang normal. Oleh karena itu, otot-otot panjang pada satu sisi
sendi dapat berkontraksi dengan kekuatan yang jauh lebih besar
daripada otot yang lebih pendek pada sisi yang berlawanan.
Ketika sebuah lengan atau tungkai bergerak ke arah posisi tengah,
kekuatan otot yang lebih panjang akan berkurang, sementara
kekuatan otot yang lebih pendek akan meningkat sampai kedua
kekuatan setara satu sama lain. Pada tahap ini, pergerakan lengan
atau tungkai akan berhenti. Jadi, dengan melakukan variasi
perbandingan derajat aktivasi otot-otot agonis dan antagonis,
sistem saraf inenentukan posisi lengan atau tungkai.
Kita akan mengetahui di Sab 54 bahwa sistem saraf motorik
memiliki mekanisme penting tambahan untuk mengompensasi
berbagai beban otot ketika mengarahkan proses penempatan posisi
ini.
Remodeling Otot untuk Penyesuaian Fungsi
Semua otot tubuh secara terus-menerus dibentuk kembali
(remodeled) untuk menyesuaikan fungsi-fungsi yang dibutuhkan
mereka. Diameternya diubah, panjangnya diubah, kekuatannya
diubah, suplai pembuluh darahnya diubah, dan bahkan tipe serabut
ototnya diubah setidaknya hanya sedikit. Proses pengubahan
bentuk ini (remodeling) sering kali berlangsung cepat, dalam waktu
beberapa minggu. Ternyata, percobaan pada hewan telah
menunjukkan bahwa protein kontraktil otot pada otot yang lebih
kecil dan aktif dapat diganti sesingkat 2 minggu.
Hipertrofi Otot dan Atrofi Otot. Bila massa total suatu otot
meningkat, peritiwa ini disebut hipertrofi otot. Bila massanya
inenurun, proses ini disebut atrofi otot.
Sebenarnya, semua hipertrofi otot adalah akibat dari suatu
peningkatan jumlah filamen aktin dan miosin dalam setiap
serabut otot, menyebabkan pembesaran masing- masing serabut
otot; hal ini secara sederhana disebut hipertrofi serabut.
Hipertrofi yang sangat luas dapat terjadi bila otot-otot diberikan
beban selama proses kontraksi. Untuk menghasilkan hipertrofi
hampir maksimum dalam waktu 6 sampai 10 minggu, hanya
dibutuhkan sedikit kontraksi kuat setiap harinya.
Bagaimana kontraksi yang sangat kuat ini dapat menimbulkan
hipertrofi masih belum diketahui. Namun, telah diketahui bahwa
selama terjadi hipertrofi, sintesis protein kontraktil otot
berlangsung jauh lebih cepat, sehingga juga menghasilkan jumlah
filamen aktin dan miosin yang bertambah banyak secara progresif
di dalam miofibril, yang sering kali meningkat sampai 50 persen.
Kemudian, telah diamati bahwa beberapa miofibril itu sendiri akan
memecah di dalam otot yang mengalami hipertrofi untuk
membentuk miofibril yang baru, namun kepentingan hal ini pada
hipertrofi otot biasa belum diketahui.
Bersama dengan peningkatan ukuran miofibril, sistem enzim
yang menyediakan energi juga bertambah. Hal ini terutama
terjadi pada enzim-enzim yang dipakai untuk glikolisis, yang
memungkinkan terjadinya penyediaan energi yang cepat selama
kontraksi otot yang kuat dan singkat.
81
 Unit ll Fisiologi Membran, Saraf, dan Otot
Bila suatu otot tidak digunakan selama berminggu- minggu,
kecepatan penghancuran protein kontraktil akan berlangsung lebih
cepat daripada kecepatan penggantiannya. Oleh karena itu, terjadi atrofi
otot. Jalur yang muncul untuk menjelaskan sebagian besar degradasi
protein pada otot yang mengalami atrofi adalah jalur ATP-dependent
ubiquitin-proteasome. Proteasome adalah kompleks protein besar yang
mendegradasi protein rusak atau protein yang tidak dibutuhkan dengan
cara proteolisis, reaksi kimia yang memecah ikatan peptida. Ubiquitin
adalah protein pengatur yang pada dasarnya menandai sel mana yang
akan menjadi target degradasi proteosomal.
Penyesuaian Panjang Otot. Bila otot diregangkan hingga
panjangnya melebihi normal, dapat terjadi jenis hipertrofi yang
lain. Peristiwa ini menyebabkan bertambahnya sarkomer baru
pada ujung serabut otot, tempat otot melekat pada tendon.
Bahkan, sarkomer dapat ditambahkan dengan kecepatan
beberapa sarkomer per menit pada otot yang baru ber-
kembang, yang melukiskan kecepatan jenis hipertrofi ini
Sebaliknya, bila suatu otot secara terus-menerus tetap
memendek hingga kurang dari panjang normalnya, sarkomer-
sarkomer pada ujung-ujung serabut otot dapat benar-benar
menghilang. Melalui proses inilah otot secara kontinu
dibentuk kembali untuk mencapai panjang yang sesuai bagi
kontraksi otot tertentu
Hiperplasia Serabut Otot. Pada kondisi yang jarang, yaitu
pada pembentukan kekuatan ototyangekstrem, selain proses
hipertrofi serabut, telah diamati pula terjadinya peningkatan
jumlah serabut otot yang sesungguhnya (tetapi hanya beberapa
persen saja). Peningkatan jumlah serabut ini disebut hiperplasia
serabut. Bila hal ini terjadi, mekanismenya adalah penguraian
yang linear dari serabut yang telah membesar sebelumnya.
Pengaruh Denervasi Otot. Bila suatu otot kehilangan
suplai sarafnya, otot tersebut tidak lagi menerima sinyal
kontraksi yang dibutuhkan untuk mempertahankan ukuran
otot yang normal. Oleh karena itu, atrofi otot hampir segera
terjadi. Setelah sekitar dua bulan, perubahan degeneratif juga
mulai tampak pada serabut otot itu sendiri. Jika inervasi saraf
dalam otot tersebut tumbuh kembali dengan cepat,
pengembalian seluruh fungsi otot secara sempurna dapat terjadi
dalam waktu sekurang-kurangnya 3 bulan, namun bila lebih
dari waktu tersebut (3 bulan), kemampuan fungsional otot
menjadi semakin berkurang, dan setelah 1 sampai 2 tahun tidak
lagi terjadi pengembalian fungsi lebih lanjut.
Pada tahap akhir atrofi akibat denervasi, sebagian besar
serabut otot akan rusak dan digantikan oleh jaringan fibrosa dan
jaringan lemak. Serabut-serabut yang tersisa hanya terdiri atas
membran sel panjang dengan barisan inti sel otot tetapi dengan
beberapa atau tanpa disertai sifat kontraksi dan sedikit atau
tanpa kemampuan untuk membentuk kembali miofibril jika
saraf tumbuh kembali
Jaringan fibrosa yang menggantikan serabut-serabut otot
selama atrofi akibat denervasi juga memiliki kecenderungan
untuk terus memendek selama berbulan-bulan, yang disebut
kontraktur. Oleh karena itu, satu masalah yang paling penting
dalam melakukan terapi fisik adalah mempertahankan otot
yang sedang mengalami atrofi ini agar tidak mengalami
kelemahan (debilitating) dan kontraktur yang merusak bentuk.
Hal ini dicapai dengan melakukan peregangan otot-otot setiap
82
hari atau dengan menggunakan alat-alat yang mempertahankan
otot-otot agar tetap teregang selama proses atrofi berlangsung.
Pemulihan Kontraksi Otot pada Poliomielitis Pembentukan
Unit Makromotor. Bila beberapa namun tak semua serabut saraf yang
menuju otot mengalami kerusakan, seperti yang umumnya terjadi pada
poliomielitis, serabut saraf yang tersisa akan bercabang untuk
membentuk akson-baru yang kemudian mempersarafi banyak serabut
otot yang paralisis. Peristiwa ini akan menghasilkan unit motorik yang
besar, yang disebut unit makromotor, yang dapat mengandung serabut
otot sebanyak lima kali jumlah normal untuk setiap motoneuron yang
berasal dari medula spinalis. Hal ini akan mengurangi kehalusan
pengaturan yang kita miliki di seluruh otot tetapi memungkinkan otot-
otot memperoleh kekuatannya dengan derajat kekuatan yang bervariasi.
Rigor Mortis
Beberapa jam setelah kematian, semua otot tubuh masuk dalam keadaan
kontraktur yang disebut "rigor mortis"; yaitu, otot-otot berkontraksi dan
menjadi kaku, meskipun tidak terdapat potensial aksi. Kekakuan ini
berasal dari kehilangan semua ATP, yang dibutuhkan untuk
menyebabkan pemisahan jembatan silang dari filamen aktin selama proses
relaksasi. Otot tetap berada dalam keadaan kaku sampai protein otot
mengalami kerusakan setelah 15 sampai 25 jam kemudian, yang
diasumsikan terjadi akibat autolisis oleh enzim-enzim yang dikeluarkan
dari lisosom. Seluruh proses ini berlangsung lebih cepat pada suhu yang
lebih tinggi.
Daftar Pustaka
Allen DG, Lamb GD, Westerblad H: Skeletal muscle fatigue: cellular mecha-
nisms, Physiol Rev 88:287, 2008.
Berchtold MW, Brinkmeier H, Muntener M: Calcium ion in skeletal muscle:
its crucial role for muscle function, plasticity, and disease, Physiol Rev
80:1215, 2000.
Cheng H, Lederer WJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008. Clanton TL,
Levine S: Respiratory muscle fiber remodeling in chronic
hyperinflation: dysfunction or adaptation? J Appl Physiol 107:324,
2009.
Clausen T: Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility,
Physiol Rev 83:1269, 2003.
Dirksen RT: Checking your SOCCs and feet: the molecular mechanisms of
Ca2+ entry in skeletal muscle, J Physiol 587:3139, 2009.
Fitts RH: The cross-bridge cycle and skeletal muscle fatigue, J Appl Physiol
104:551, 2008.
Glass DJ: Signalling pathways that mediate skeletal muscle hypertrophy
and atrophy, Nat Cell Biol 5:87, 2003.
Gordon AM, Regnier M, Homsher E: Skeletal and cardiac muscle contractile
activation: tropomyosin “rocks and rolls”, News Physiol Sci 16:49, 2001. Gunning
P, O’Neill G, Hardeman E: Tropomyosin-based regulation of the
actin cytoskeleton in time and space, Physiol Rev 88:1, 2008.
Huxley AF, Gordon AM: Striation patterns in active and passive shortening
of muscle, Nature (Lond) 193:280, 1962.
Kjær M: Role of extracellular matrix in adaptation of tendon and skeletal
muscle to mechanical loading, Physiol Rev 84:649, 2004.
Lynch GS, Ryall JG: Role of beta-adrenoceptor signaling in skeletal muscle:
implications for muscle wasting and disease, Physiol Rev 88:729, 2008.
MacIntosh BR: Role of calcium sensitivity modulation in skeletal muscle
performance, News Physiol Sci 18:222, 2003.
Phillips SM, Glover EI, Rennie MJ: Alterations of protein turnover underlying
disuse atrophy in human skeletal muscle, J Appl Physiol 107:645, 2009. Powers
SK, Jackson MJ: Exercise-induced oxidative stress: cellular mech-
anisms and impact on muscle force production, Physiol Rev 88:1243,
2008.
Sandri M: Signaling in muscle atrophy and hypertrophy, Physiology
(Bethesda) 160, 2008.
Sieck GC, Regnier M: Plasticity and energetic demands of contraction in
skeletal and cardiac muscle, J Appl Physiol 90:1158, 2001.
Treves S, Vukcevic M, Maj M, et al: Minor sarcoplasmic reticulum mem-
brane components that modulate excitation-contraction coupling in striated
muscles, J Physiol 587:3071, 2009.