REFERAT

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Pembimbing :
dr. Widi Primaciptadi, Sp. KJ

Disusun oleh:
Anisa Ramadhanti (030.12.106)
Aisyahra Prasisca (030.13.011)
Fidiyatun (030.13.224)
Vanya Hermalia Puspita (030.13.197)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA

RUMAH SAKIT JIWA DR. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR
PERIODE 08 OKTOBER – 03 NOVEMBER 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan karunianya
penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Gangguan Cemas Menyeluruh”. Referat ini
ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan mengenai ilmu kesehatan jiwa dan
merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan
Jiwa di Rumah Sakit Jiwa Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor
Dalam penyusunan referat ini penulis mendapat bantuan dari berbagai pihak. Oleh
karena itu penulis ucapkan terima kasih kepada: pertama, Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan kelancaran dan jalan keluar dari segala kendala yang penulis alami selama
penulisan referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini tidak terlepas dari kekurangan. Kritik dan saran
yang membangun sangan penulis butuhkan demi penulisan serupa yang lebih baik di masa
mendatang. Penulis berharap hasil referat ini bermanfaat bagi semua pihak.

2
 DAFTAR ISI
halaman
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 2
2.1 Definisi ...................................................................................... 5
2.2 Epidemiologi ............................................................................. 5
2.3 Etiologi ...................................................................................... 6
2.4 Manifestasi Klinis ..................................................................... 7
2.5 Alur Diagnosis .......................................................................... 8
2.6 Kriteria Diagnosis ..................................................................... 12
2.7 Diagnosis Banding .................................................................... 14
2.8 Tatalaksana ............................................................................... 15
2.9 Prognosis ................................................................................... 25
BAB III DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 26

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Tiap manusia pasti mempunyai rasa cemas, rasa cemas ini terjadi pada saat adanya
kejadian atau peristiwa tertentu, maupun dalam menghadapi suatu hal. Misalkan, orang merasa
cemas, ketika tampil dihadapan banyak orang atau ketika sebelum ujian berlangsung.
Kecemasan yang dimiliki seseorng yang seperti di atas adalah normal, dan bahkan kecemasan
ini perlu dimiliki manusia. Akan tetapi kecemasan berubah menjadi abnormal ketika
kecemasan yang ada di dalam diri individu menjadi berlebihan atau melebihi dari kapasitas
umumnya.1
Individu yang mengalami gangguan seperti ini bisa dikatakan mengalami anxiety disorder
(gangguan kecemasan) yaitu ketakutan yang berlebihan dan sifatnya tidak rasional. Seseorang
dikatakan menderita gangguan kecemasan apabila kecemasan ini mengganggu aktivitas dalam
kehidupan dari diri individu tersebut, salah satunya yakni gangguan fungsi sosial. Misalnya
kecemasan yang berlebihan ini menghambat diri seseorang untuk menjalin hubungan akrab
antar individu atau kelompoknya.1

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan

kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan
dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa
kehidupan sehari-hari. Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-
kurangnya selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan
berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan
tidur, dan kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial dan pekerjaan.2

GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang berlebihan
tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang jelas untuk
khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat menyebabkan timbulnya
stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan dan kehidupan sosial. Pasien
dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang berlanjut dengan
ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan, dan selalu dalam keadaan
siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan depresi.3

2.2 Epidemiologi
Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% , dengan prevalensi
pada wanita > 40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan lakilaki sekitar 2:1.
Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga dewasa akhir, dengan
insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan
kecemasan yang paling sering ditemukan pada usia tua.4
2.3 Etiologi
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinya
gangguan cemas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :

5
 1. Kontribusi Ilmu Psikologi

Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial
telah memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing
memiliki kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan kecemasan.

a. Teori psikoanalitik

Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan

fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal adanya
bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme
pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul
ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untuk
menghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu,
kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal untuk
menyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya.Kecemasan muncul
sebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agen
psychopharmacological mungkin memperbaiki gejala, mereka mungkin tidak melakukan
apapun untuk mengatasi situasi hidup atau berkorelasi internal yang telah mendorong
keadaan kecemasan.

Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan psikodinamik,

seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-masalah perkembangan.
Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada. Kecemasan ini berasal dari
ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang lain tidak menanggapi dengan
penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan persecutory dapat dihubungkan
dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat
dari luar. Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau
persetujuan orang tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego
kecemasan berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar
diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua. Seringkali, sebuah wawancara
psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yang menangani seorang
pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan konflik pada beberapa tingkat
perkembangan yang bervariasi.

6
 b. Teori Perilaku

Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan tertentu.

Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang ayah yang
kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar.
Melalui generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang. Dalam model
pembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan dengan
meniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas.

c. Teori eksistensial

Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di mana

tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya
kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang pengalaman hidup
di alam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat meningkat sejak
pengembangan senjata nuklir dan bioterorisme.

d. Teori kognitif-perilaku

Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan
oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada lingkungan, adanya
distorsi pada pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap
kemampuan diri untuk menghadapi ancaman.

e. Teori Genetik

Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan
gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama
penderita GAD juga menderita gangguan yang sama.

c. Norepinefrin

Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti serangan
panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan karakteristik fungsi
noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang peranan norepinefrin pada
gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin memiliki sistem
noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasi
pada lokus seruleus di pons rostral, dan mereka memproyeksikan akson mereka ke

7
korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan pada
primata telah menunjukkan bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon
ketakutan pada hewan dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali
menghambat menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan. Studi
pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan panik, agonis
reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan adrenergik antagonis reseptor
(misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu serangan panik yang sering dan cukup
parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor agonis, mengurangi
gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan terapeutik. Temuan yang
kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama gangguan
panik, memiliki cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau tingkat urin metabolit
noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).

d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis

Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis

meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi untuk memobilisasi dan
untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat,
kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan
pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan.Sekresi
kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius,
termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia,
dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Perubahan
dalam hipotalamus- hipofisis-adrenal (HPA) fungsi sumbu telah dibuktikan dalam
PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik, tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH)
terhadap berbagai corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa
penelitian dan tidak pada orang lain.

e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)

Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH mengkoordinasikan
perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama stres.Tingkat CRH di
hipotalamus meningkat pada orang dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbu
HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH
juga menghambat berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas
seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.

8
 f. Serotonin

Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran serotonin
dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut pada omset 5-
hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamus
lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatan bahwa
antidepresan serotonergic memiliki efek terapi dalam beberapa gangguan kecemasan
misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD.Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu
serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam pengobatan gangguan kecemasan juga
menunjukkan kemungkinan adanya hubungan antara serotonin dan kecemasan. Badan
sel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak dan sel – sel
yang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan hippocampus), dan
hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine
(MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan
serotonin, menyebabkan kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan
kecemasan, dan banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan
stimulansia misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan
methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan gangguan
kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini.

g. GABA

Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan

benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A
(GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun
potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala
dari gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat – obat golongan benzodiazepin,
seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan panik.
Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik
sering berat pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti
berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi
abnormal dari reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara
langsung.

9
 h. Aplysia

Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan pada studi

Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD Aplysia adalah siput
laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri ke dalam
cangkangnya.Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon
stimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka dengan
guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahaya
nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasi
presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter. Meskipun
siput laut adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan pendekatan eksperimental
untuk proses neurokimia kompleks yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan
pada manusia.

i. Neuropeptida Y

Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu peptida
yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang menunjukkan keterlibatan
amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan mungkin terjadi melalui reseptor
NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi
otak yang penting dalam ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam
tentara operasi khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa
tingkat NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.

j. Galanin

Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam

amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan perilaku,
termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan, kontrol
neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin
immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan
struktur otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks
prefrontal. Studi pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat
memodulasi kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin
menjadi target baru untuk pengembangan obat anti ansietas.

10
2.3 Manifestasi Klinis

2.4 Alur Diagnosis

2.4 Kriteria Diagnosis

2.5 Diagnosis Banding

2.6 Tatalaksana

2.7 Prognosis

11
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Maria, Josetta. Cemas Normal atau Tidak Normal. Program Studi Psikologi. Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. DSM IV-TR. (2000). Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders (DSM
IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association.American Psychological
Association.
3. Generalized Anxiety Disorder.[Internet]. [cited 2016, December 8]. Available from :
http://www.Helpguide.org
4. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders “Generalized Anxiety Disorder” in :Dale DC,
Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington:WebMD Inc. : 2007.

12