Laporan Kasus

ULKUS DIABETIKUM PADA DIABETES MELITUS TIPE-2

Ayu Anisa1Jazil Karimi2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl. Peratun No.14, Pekanbaru, E-mail: anisayyu20@yahoo.co.id
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin
Achmad Provinsi Riau

Abstrak
Pendahuluan : Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang berhubungan dengan defisiensi relatif atau
absolut kerja insulin dan atau defisiensi relatif dan absolut sekresi insulin yang
ditandai dengan hiperglikemia. DM akan menyebabkan perubahan patofisiologi
pada berbagai sistem organ dan dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah. Salah satu komplikasi dari
diabetes melitus adalah ulkus diabetikum. Ulkus diabetikum disebabkan oleh
beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki, tekanan tinggi pada
telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.
Laporan kasus :Dilaporkan pasien baru masuk (PBM) via Instalasi Gawat
Darurat RSUD Arifin Achmad pada tanggal 22 Januari 2018, Laki-laki 57 tahun
dengan keluhan nyeri dan bengkak pada borok di ibu jari tangan kiri yang
memberat sejak 4 jam SMRS. Borok timbul dari luka yang tidak sembuh sejak 1
bulan SMRS akibat terkena pukulan palu. Borok bernanah, pada pangkal jari
berwarna kehitaman dan kadang mengeluarkan bau. Pasien juga mengeluhkan
badan yang lemah, berkeringat dingin dan penglihatan kabur. Pasien sebelumnya
sudah terdiagnosis diabetes mellitus 4 tahun yang lalu dan pasien tidak rutin
mengkonsumsi glibenclamide sebagai pengontrol gula darah. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan terdapat 2 ulkus pada digiti I manus sinistra dengan ukuran 5 cm
x 3 cm dan 3,5 cm x 3 cm. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar
gula darah 50 gr/dL dan setelah mendapatkan terapi cairan gula darah 136
gr/dL,hemoglobin 9,3 g/dL, hematokrit 28,7 %, leukosit13.120/uL, trombosit
300.000/uL.
Kesimpulan : Pasien didiagnosis sebagai diabetes melitus tipe 2 dengan ulkus
manus sinistra. Perhatian yang lebih pada penderita DM dan memeriksa secara
regular diharapkan akan mengurangi kejadian komplikasi berupa ulkus diabetik,
yang pada akhirnya akan mengurangi biaya rawat dan kecacatan.

Kata kunci:Diabetes melitus, ulkus diabetikum

PENDAHULUAN gangguan metabolisme karbohidrat,

Diabetes melitus (DM) adalah lemak dan protein yang berhubungan
penyakit kronis serius yang dengan defisiensi relatif atau absolut
disebabkan oleh faktor keturunan kerja insulin dan atau defisiensi
atau lingkungan. DM adalah relatif dan absolut sekresi insulin

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 1

Laporan Kasus

yang ditandai dengan hiperglikemia. (7,6%) pasien DM tipe 2. Jumlah

DM akan menyebabkan perubahan tersebut meningkat pada tahun 2030,
patofisiologi pada berbagai sistem yaitu dari total populasi pada rentang
organ dan dapat menimbulkan usia 20-79 tahun sebanyak 1,2 miliar,
berbagai komplikasi kronik pada terdapat 101 juta (9,1%) pasien DM
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh tipe 2.3
darah.1 Salah satu komplikasi Peningkatan insidensi DM
penyakit diabetes melitus yang diikuti oleh meningkatnya
paling sering dijumpai adalah ulkus kemungkinan terjadinya komplikasi
diabetikum yang dapat kronik DM berupa obstruksi
bermanifestasikan sebagai ulkus, mikrovaskular seperti retinopati,
infeksi dan gangren. Ulkus nefropati, neuropati maupun
diabetikum disebabkan oleh komplikasi makrovaskular seperti
beberapa faktor, yaitu neuropati, penyakit jantung koroner (PJK) dan
trauma, deformitas kaki, tekanan pembuluh darah perifer.1,2 Perhatian
tinggi pada telapak kaki dan penyakit yang lebih pada penderita DM dan
vaskuler perifer.1,2 Data yang memeriksa secara regular diharapkan
tercantum dalam IDF Diabetes Atlas, akan mengurangi kejadian
menjelaskan bahwa perkiraan jumlah komplikasi berupa ulkus diabetik,
pasien DM tipe 2 di dunia pada tahun yang pada akhirnya akan mengurangi
2010 sebanyak 285 juta jiwa dari biaya rawat dan kecacatan.4
total populasi dunia sebanyak 7
miliar jiwa dan meningkat sebanyak
TINJAUAN PUSTAKA
439 juta jiwa pada tahun 2030 dari
total populasi dunia sebanyak 8,4 Diabetes Melitus
miliar jiwa. Kenaikan insidensi Definisi
pasien DM tipe 2 juga terjadi di Asia Diabetes melitus (DM)
Tenggara. Total populasi di Asia merupakan suatu kelompok penyakit
Tenggara pada rentang usia 20-79 metabolik dengan karakteristik
tahun sebanyak 838 juta jiwa pada hiperglikemia yang terjadi karena
tahun 2010. Dari total populasi kelainan sekresi insulin, gangguan
tersebut, terdapat 58,7 juta jiwa kerja insulin atau keduanya yang

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 2

Laporan Kasus

menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, saraf dan
pembuluh darah.1

Klasifikasi
Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1. 2
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus
ke defisiensi insulin absolut
- Autoimun
- Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan
resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang dominan
defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin
Tipe lain - Defek genetik fungsi sel beta
- Defek genetik kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopati
- Karena obat atau zat kimia
- Infeksi
- Sebab imunologi yang jarang
- Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM
DM gestasional Hanya ditemukan pada masa kehamilan

Tabel 1. Klasifikasi etiologis Diabetes melitus.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 3

Laporan Kasus

Patogenesis Diabetes Melitus tipe-2 terbentuknya glukosa dalam darah

Insulin merupakan suatu adalah harus terdapat peningkatan
hormon yang dihasilkan oleh sel beta jumlah insulin yang disekresikan.7
pancreas yang berfungsi Jika semakin banyak glukosa yang
untukmengatur kadar glukosa darah. tidak dapat dimetabolisme dan
Secara fisiologis, insulin akan terikat digunakan oleh jaringan, maka
dengan reseptor khusus pada kebutuhan jaringan terhadap glukosa
membran sel sehingga menimbulkan semakin meningkat. Hal tersebut
reaksi. Reaksi yang dihasilkan oleh mengakibatkan meningkatnya proses
adanya ikatan antara reseptor dengan pemecahan lemak dan protein atau
insulin tersebut adalah uptake sering disebut dengan
glukosa oleh insulin dan terjadinya glukoneogenesis.8 Proses
5
metabolisme glukosa dalam sel. glukoneogenesis menghasilkan
Resistensi insulin yang terjadi pada produk sampingan lemak dan protein
DM tipe 2 disebabkan karena fungsi yang berupa asam lemak dan badan
fisiologis insulin terganggu, yaitu keton. Produk sampingan ini akan
menurunnya kemampuan insulin menumpuk di dalam pembuluh darah
dalam berikatan dengan reseptor sehingga mengakibatkan
sehingga jumlah glukosa yang penyempitan pembuluh darah
dimetabolisme di dalam sel (aterosklerosis). Penyempitan
berkurang. Gangguan sekresi insulin pembuluh darah juga diakibatkan
yang terjadi pada DM tipe 2 oleh kerusakan sel endotel pembuluh
disebabkan oleh menurunnya darah karena kadar glukosa darah
kemampuan sel beta dalam yang meningkat. Penyempitan
6
mensekresikan insulin. Dampak pembuluh darah tersebut
yang diakibatkan dari adanya mengakibatkan berkurangnya suplai
resistensi insulin dan gangguan darah ke jaringan sehingga jaringan
sekresi insulin adalah meningkatnya mengalami iskemik dan nekrosis
kadar glukosa darah karena glukosa serta memicu terjadinya berbagai
tidak mengalami metabolisme di komplikasi.7,8
dalam sel. Cara untuk mengatasi Resistensi insulin pada otot dan liver
resistensi insulin dan mencegah serta kegagalan sel beta pankreas

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 4

Laporan Kasus

telah dikenal sebagai patofisiologi berisiko tinggi (terutama dengan

kerusakan sentral dari DM tipe-2. hipertensi dan dislipidemia).
Selain otot, liver dan sel beta, organ Menurut American Diabetes
lain seperti: jaringan lemak Association, kriteria diagnostik untuk
(meningkatnya lipolisis), DM sebagai berikut:
gastrointestinal (defisiensi incretin), • Gejala diabetes disertai kadar
sel alpha pancreas glukosa darah ad random ≥ 11,1
(hiperglukagonemia), ginjal mmol/L (200 mg/dL), atau
(peningkatan absorpsi glukosa), dan • Kadar glukosa darah puasa ≥ 7,0
otak (resistensi insulin), kesemuanya mmol/L (126 mg/dL), atau
ikut berperan dalam menimbulkan • Kadar glukosa darah dua jam
terjadinya gangguan toleransi pascaprandial ≥ 11,1 mmol/L (200
glukosa pada DM tipe-2.2 mg/dL) selama tes toleransi
glukosa oral
Hasil tes terhadap DM perlu
diulang untuk menyingkirkan
kesalahan laboratorium, kecuali
diagnosis DM dibuat berdasarkan
keadaan klinis seperti pada pasien
dengan gejala klasik hiperglikemia
atau krisis hiperglikemia. Tes yang
sama dapat juga diulang untuk
kepentingan konfirmasi. Jika nilai
Gambar 1. Delapan organ yang
berperan dalam patogenesis dari kedua hasil tes tersebut
hiperglikemia pada DM tipe-2.11 melampaui ambang diagnostik DM,
maka pasien tersebut dapat
Diagnosis
dipastikan menderita DM. Namun,
American Diabetes Association
jika terdapat ketidaksesuaian
menganjurkan skrining DM
(diskordansi) pada hasil dari kedua
sebaiknya dilakukan terhadap orang
tes tersebut, maka tes yang
yang berusia 45 tahun ke atas dengan
melampaui ambang diagnostik untuk
interval 3 tahun sekali. Interval ini
DM perlu diulang kembali dan
dapat lebih pendek pada pasien

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 5

Laporan Kasus

diagnosis dibuat berdasarkan hasil 1. Tiga hari sebelum

tes ulangan.9 Hasil pemeriksaan yang pemeriksaan, pasien tetap
tidak memenuhi kriteria normal atau makan (dengan karbohidrat
kriteria DM digolongkan ke dalam yang cukup) dan melakukan
kelompok prediabetes yang meliputi: kegiatan jasmani seperti
toleransi glukosa terganggu (TGT) kebiasaan sehari-hari.
dan glukosa darah puasa terganggu 2. Berpuasa paling sedikit 8 jam
(GDPT), yaitu: (mulai malam hari) sebelum
- Glukosa Darah Puasa pemeriksaan, minum air putih
Terganggu (GDPT): Hasil tanpa glukosa tetap
pemeriksaan glukosa plasma diperbolehkan.
puasa antara 100-125 mg/dl 3. Dilakukan pemeriksaan kadar
dan pemeriksaan TTGO glukosa darah puasa.
glukosa plasma 2-jam <140 4. Diberikan glukosa 75 gram
mg/dl; (orang dewasa), atau 1,75
- Toleransi Glukosa Terganggu gram/kgBB (anak-anak),
(TGT): Hasil pemeriksaan dilarutkan dalam air 250 mL
glukosa plasma 2 jam setelah dan diminum dalam waktu 5
TTGO antara 140-199 mg/dl menit.
dan glukosa plasma puasa 5. Berpuasa kembali sampai
<100 mg/dl. pengambilan sampel darah
- Bersama-sama didapatkan untuk pemeriksaan 2 jam
GDPT dan TGT. setelah minum larutan
- Diagnosis prediabetes dapat glukosa selesai.
juga ditegakkan berdasarkan 6. Dilakukan pemeriksaan kadar
hasil pemeriksaan HbA1c glukosa darah 2 (dua) jam
yang menunjukkan angka sesudah beban glukosa.
5,7-6,4%.2 7. Selama proses pemeriksaan,
Cara pelaksanaan TTGO menurut subjek yang diperiksa tetap
World Health Organization (WHO) istirahat dan tidak merokok.
2
tahun 1994 adalah sebagai berikut: Berbagai keluhan dapat ditemukan
pada penyandang DM. Kecurigaan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 6

Laporan Kasus

adanya DM perlu dipikirkan apabila 2. Keluhan lain: lemah badan,

terdapat keluhan seperti:2 kesemutan, gatal, mata kabur,
1. Keluhan klasik DM: poliuria, dan disfungsi ereksi pada
polidipsia, polifagia dan pria, serta pruritus vulva pada
penurunan berat badan yang wanita.2
tidak dapat dijelaskan
.
sebabnya.

Gambar 2. Langkah-langkah diagnosis DM tipe-2.10

Ulkus Diabetikum seperti diabetes melitus.Infeksi dapat

Definisi
ulkus diabetikum merupakan
suatu komplikasi dari infeksi atau
suatu proses peradangan, luka atau
perubahan degeneratif
dikaitkan dengan penyakit kronis
terjadi pada kulit, otot dan tulang
yang umumnya dapat disebabkan
oleh kerusakan dari pembuluh darah,
saraf dan menurunnya aliran darah
yang kedaerah luka.1

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 7

Laporan Kasus

Etiologi telapak kaki dan penyakit vaskuler

Ulkus diabetikum disebabkan oleh perifer.1,2
beberapa faktor, yaitu neuropati, Klasifikasi
trauma, infeksi, penderita yang Klasifikasi ulkus diabetik menurut
berisiko tingi mengalami ulkus University of Texas (San Antonio
diabetikum yaitu pasien dengan lama scale) lebih kompleks. Ulkus
penyakit diabetes yang melebihi 10 diabetik diklasifikasikan berdasarkan
tahun, usia pasien yang lebih dari 40 kedalaman ulkus, adatidaknya
tahun, riwayat merokok, penurunan infeksi, dan ada tidaknya tanda dan
denyut nadi perifer, penurunan gejala iskemia. Klasifikasi
sensibilitas, deformitas anatomis atau ulkusdiabetik tersebutdapat dilihat
bagian yang menonjol, riwayat ulkus pada tabel di bawah ini:11
kaki atau amputasi, pengendalian
kadar gula darah yang buruk,
deformitas kaki, tekanan tinggi pada

Grade
1 2 3 4
Stage
A Pre/post ulkus Ulkus Ulkus dalam Ulkus meluas
tanpa superfisial (hingga ke hingga ke
kerusakan tendon/kapsul) tulang/sendi
kulit.
B + infeksi + infeksi + infeksi + infeksi
C + iskemia + iskemia + iskemia + iskemia
D + infeksi dan + infeksi dan + infeksi dan + infeksi dan
Iskemia Iskemia Iskemia Iskemia

Tabel 4. Klasifikasi ulkus diabetik menurut University of Texas

Patogenesis Ulkus Diabetikum12 vaskuler dan metabolik. Peningkatan

1. Faktor kausatif kadar sorbitol intraseluler,
a. Neuropati perifer menyebabkan saraf membengkak
Neuropati disebabkan karena dan terganggu fungsinya. Penurunan
peningkatan gula darah yang lama kadar insulin sejalan dengan
sehingga menyebabkan kelainan perubahan kadar peptida neurotropik,

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 8

Laporan Kasus

perubahan metabolisme lemak, stress Peningkatan viskositas darah yang

oksidatif, perubahan kadar bahan terjadi pada pasien diabetes timbul
vasoaktif seperti nitrit oxide berawal pada kekakuan mernbran sel
mempengaruhi fungsi dan perbaikan darah merah sejalan dengan
saraf. Kombinasi antara peningkatan agregasi eritrosit,
pembengkakan saraf yang Karena sel darah merah bentuknya
disebabkan berbagai mekanisme dan harus lentur ketika melewati kapiler,
penyempitan kompartemen karena kekakuan pada membran sel darah
glikosilasi kolagen dapat merah dapat menyebabkan hambatan
menimbulkan kelainan fungsi saraf aliran dan kerusakan pada endotelial.
motorik, sensorik dan autonomik. Penurunan aliran darah sebagai
Perubahan neuropati yang telah akibat perubahan viskositas memacu
diamati pada ulkus diabetikum meningkatkan kompensasinya dalam
merupakan akibat langsung dari tekanan perfusi sehingga akan
kelainan pada sistem persarafan meningkatkan transudasi melalui
motorik, sensorik dan autonomik. kapiler dan selanjutnya akan
Hilangnya fungsi sudomotor pada meningkatkan viskositas darah.12
neuropati otonomik menyebabkan c. Deformitas kaki
anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit Perubahan destruktif yang terjadi
yang terbuka akan mengakibatkan merubah cara berjalan (gait),
masuknya bakteri dan menimbulkan mengakibatkan kelainan tekanan
infeksi. Berkurangnya sensibilitas tumpuan beban, dimana
kulit pada penonjolan tulang dan menyebabkan kolaps pada kaki.
sela-sela jari sering menghambat Ulserasi, infeksi, gangren dan
deteksi dari luka-luka kecil pada kehilangan tungkai merupakan hasil
ekstremitas.12 yang sering didapatkan jika proses
b. Penyakit arterial tersebut tidak dihentikan pada
Penderita diabetes mempunyai stadium awal.12
kemungkinan besar menderita d. Tekanan
atherosklerosis, terjadi penebalan Hilangnya sensasi pada
membran basalis kapiler, hialinosis ekstremitas akan menyebabkan
arteriolar, dan proliferasi endotel. tekanan yang berulang, injuri dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 9

Laporan Kasus

fraktur, kelainan struktur kaki, gangguan fungsi PMN. Disamping

misalnya hammertoes, callus, itu penderita diabetes memiliki 17
kelainan metatarsal, atau kaki angka onikomikosis dan infeksi tinea
Charcot; tekanan yang terus menerus yang lebih tinggi, sehingga kulit
dan pada akhirnya terjadi kerusakan mudah mengelupas dan mengalami
jaringan lunak. Tidak terasanya infeksi. Pada DM, ditandai dengan
panas dan dingin, tekanan sepatu hiperglikemia berkelanjutan serta
yang salah, kerusakan akibat benda peningkatan mediator-mediator
tumpul atau tajam dapat inflamasi, memicu respon inflamasi,
menyebabkan pengelepuhan dan menyebabkan inflamasi kronis,
ulserasi.Faktor ini ditambah aliran namun keadaan ini dianggap sebagai
darah yang buruk meningkatkan inflamasi derajat rendah, karena
resiko kehilangan anggota gerak hiperglikemia sendiri menimbulkan
pada penderita diabetes. ganggguan mekanisme pertahanan
2. Faktor kontributif12 seluler. Inflamasi dan
a. Aterosklerosis neovaskularisasi penting dalam
Aterosklerosis karena penyakit penyembuhan luka, tetapi harus
vaskuler perifer terutama mengenai sekuensial, self-limited, dan
pembuluh darah femoropoplitea dan dikendalikan secara ketat oleh
pembuluh darah kecil dibawah lutut, interaksi sel-molekul. Pada DM
merupakan faktor kontributif respon inflamasi akut dianggap
terpenting. Risiko ulkus, dua kali lemah dan angiogenesis terganggu
lebih tinggi pada pasien diabetes sehingga terjadi gangguan
dibanding dengan pasien non- penyembuhan luka.12
diabetes.12
b. Diabetes Penatalaksanaan2
Diabetes menyebabkan gangguan Penatalaksanaan ulkus
penyembuhan luka secara intrinsik, diabetikum harus dilakukan sesegera
termasuk diantaranya gangguan mungkin. Komponen penting dalam
collagen cross-linking, gangguan manajemen ulkus diabetikum adalah:
fungsi matrik metalloproteinase, dan 1. Kendali metabolic
gangguan imunologi terutama (metabolic control): yaitu

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 10

Laporan Kasus

pengendalian keadaan  Inflammmation and

metabolik sebaik infection control
mungkin seperti (control inflamasi
pengendalian kadar dan infeksi)
glukosa darah, lipid,  Moisture Balance
albumin, hemoglobin dan (menjaga
2
sebagainya. keseimbangan dan
2. Kendali vaskular kelembapan)
(vascular control): yaitu  Epithelial edge
perbaikan asupan vascular advancement
(dengan operasi atau (mendekatkan tepi
angioplasty), biasanya epitel)
dibutuhkan pada keadaan 5. Kendali tekanan
ulkus iskemik.2 (pressure control): yaitu
3. Kendali infeksi (infection menguramgi tekanan pada
control): yaitu jika kaki, karena tekanan yang
terlihat tanda-tanda klinis berulang dapat
infeksi maka harus menyebabkan ulkus.
diberikan pengobatan Mengurangi tekanan
infeksi secara agresif.2 merupakan hal yang
4. Kendali luka (wound sangat penting dalam
control):, yaitu ulkus neuropatik.
pembuangan jaringan Pembuangan kalus dan
terinfeksi dan nekrosis memakai sepatu dengan
secara teratur. Perawatan ukuran yang sesuai
local pada luka, termasuk diperlukan untuk
kontrol infeksi, dengan mengurangi tekanan.2
konsep TIME.2 6. Penyuluhan (education
 Tissue debridement control): yaitu
(membersihkan penyuluhan yang baik
luka dari jaringan mengenai perawatan
mati) ulkus secara mandiri.2

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 11

Laporan Kasus

Penilaian Ulkus Diabetik2 dalam ulkus, ada tidaknya

Penilaian ulkus diabetik edema, adatidaknya
merupakan salah satu aspek inflamasi, nyeri, dan ada
penting dalam pemilihan tidaknya infeksi.
terapi yang tepat bagi pasien.
Penilaian ulkus diabetik LAPORAN KASUS
dimulai dari anamnesis, (Anamnesis dan pemeriksaan fisik
pemeriksaan fisik, dan dilakukan pada tanggal 24 Januari
pemeriksaan penunjang. 2018 19:00 WIB)
Anamnesis yang dilakukan Nama :Tn. ES
meliputi aktivitas sehari-hari Umur :57 tahun
pasien, alas kaki yang Pekerjaan :Wiraswasta
digunakan, keluhan yang Masuk RS :22 Januari 2018
dirasakan pasien, riwayat Nomor RM :97 69 65
penyakit, lama mengalami Alamat :Tapung-Kampar
DM, kebiasaan kebiasaan Keluhan utama
pasien, dan upaya yang biasa Nyeri dan bengkak pada
dilakukan oleh pasien. borok di ibu jari tangan kiri yang
Pemeriksaan fisik dan memberat sejak 4 jam SMRS.
pemeriksaan penunjang
dilakukan untuk melakukan Riwayat penyakit sekarang

penilaian terhadap - Sekitar 4 tahun yang lalu,

karakteristik ulkus dan pasien mengeluhkan tangan
penatalaksanaan yang tepat. yang sering kesemutan, kulit
Karakteristik ulkus yang tangan menebal dan lengan
dapat diperoleh dari hasil terasa kebas. badan juga
pemeriksaan yaitu jumlah terasa lemas dan mudah letih
ulkus, ukuran ulkus, bila beraktivitas. Saat itu
kedalaman ulkus, ada pasien mengaku mengalami
tidaknya eksudat, tepi ulkus, keluhan berupa frekuensi
warna ulkus, ada tidaknya makan dan minum yang lebih
maserasi, jenis jaringan banyak dari biasanya dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 12

Laporan Kasus

sering buang air kecil. Pasien akhirnya luka tersebut kering

memeriksakan keluhannya namun meninggalkan bekas
tersebut ke puskesmas. Dari luka.
hasil pemeriksaan didapatkan - Sekitar 1 bulan SMRS,
kadar gula darah pasien tinggi timbul luka baru di ibu jari
yaitu sekitar 500 mg/dL. tangan kiri akibat terkena
Pasien tidak pernah pukulan palu. Awalnya luka
mendapatkan suntik insulin berukuran kecil dan saat ini
sebelumnya, hanya diberikan borok semakin meluas dan
obat glibenclamide namun berjumlah dua dengan ukuran
pasien tidak rutin 5 cm x 3 cm dan 3,5 cm x 3
mengonsumsi obat tersebut. cm, terdapat nanah. Borok
Kemudian pasien tersebut basah, pada pangkal
mengonsumsi obat tradisional jari borok berwarna
untuk menurunkan kadar gula kehitaman dan mengeluarkan
darahnya. Pasien mengaku bau. Kadang-kadang borok
awalnya kondisi tubuh sangat terasa nyeri. Pasien juga
menurun karena adanya mengeluhkan adanya
permasalahan yang terjadi penurunan berat badan
antara dirinya dengan sebanyak 5 kg dan nafsu
anaknya. makan berkurang.
- Sekitar 1 tahun yang lalu, - 4 jam SMRS, borok pada ibu
pasien mengeluhkan adanya jari tangan kiri pasien
luka pada daerah samping bengkak dan nyeri, nyeri
punggung kaki kanan dan kiri timbul kapan saja. Nyeri
yang tidak menyembuh. semakin sakit saat digerakkan
Pasien tidak menyadari dan tidak hilang saat istirahat.
adanya luka tersebut, awalnya Pasien mengeluhkan badan
luka tersebut hanya sebesar terasa lemah, berkeringat
kecil namun luka tambah dingin dan penglihatan kabur.
besar dan pasien mengobati Pasien juga mengatakan
luka dengan rutin sehingga sering buang air kecil hingga

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 13

Laporan Kasus

mengganti pampers sebanyak - Pasien mengaku jarang

8 kali dalam sehari. Demam berolahraga.
(-), penurunan kesadaran (-) - Pasien tidak teratur dalam
sesak napas (-) Mual atau porsi dan waktu makan.
muntah (-). BAB tidak ada - Konsumsi jamu (+) : obat
keluhan, warna dan frekuensi tradisional
dalam batas normal.
Pemeriksaan umum
Riwayat penyakit dahulu
• Keadaan umum: Tampak
- Pasien tidak pernah sakit sedang
mengalami keluhan seperti
• Kesadaran: Komposmentis
ini sebelumnya.
- Pasien memiliki penyakit DM • Tekanan darah:110/70mmHg
tipe 2 sejak 4 tahun terakhir, • Frekuensi nadi: 84x/menit,
tidak rutin mengkonsumsi pengisian penuh, kuat angkat
obat. dan reguler
- Riwayat sakit kuning (-) • Frekuensi nafas: 20x/menit
- Riwayat hipertensi (-) • Suhu tubuh : 37,5oC
- Riwayat penyakit jantung (-) • BB : 74 Kg
• TB : 160Cm
Riwayat penyakit keluarga
• IMT : 28,90
- Tidak terdapat riwayat DM kg/cm2(overweight)
pada keluarga. Pemeriksaan fisik
- Riwayat hipertensi (-) Kepala dan leher
- Riwayat penyakit jantung (-) • Mata : konjungtiva anemis
Riwayat sosial, ekonomi, kebiasaan (+/+), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor ukuran 2mm,
- Pasien bekerja sebagai petani.
mata cekung (+)
- Pasien merokok (+) sejak 40
• Telinga-Hidung : keluar
tahun terakhir, 1 bungkus per
cairan dan darah (-)
hari.
• Bibir-mulut : bibir pucat (+),
- Pasien pernah mengonsumsi
sianosis (-), mukosa
alkohol waktu muda namun
kering(-), stomatitis (-),
tidak sering.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 14

Laporan Kasus
• Leher : pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-), JVP
5+2 cmH2O, kaku kuduk (-)
Thoraks - Paru
• Inspeksi
Bentuk : normochest
Statis: dinding dada simetris
Dinamis: tidak
pergerakan dinding dada
yang tertinggal
• Palpasi : vokal fremitus
simetris normal kanan dan
kiri
• Perkusi: sonor seluruh
lapangan paru
• Auskultasi: vesikular (+/+),
wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Thoraks - Jantung
• Inspeksi: ictus cordis tidak
terlihat
• Palpasi : ictus cordis teraba
di linea midclavicula sinistra
SIK V
• Perkusi
Batas kanan jantung : linea
sternalis dextra SIK V
Batas kiri jantung : linea
midclavicula sinistra SIK VI
• Auskultasi: bunyi jantung S1
dan S2 normal regular cepat,
gallop (-), murmur (-)
Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018
Abdomen
• Inspeksi : datar, venektasi (-)
scar (-)
• Auskultasi : bising usus (+)
8x/menit
• Palpasi: supel, nyeri tekan
epigastrium (-), hepar dan
lien tidak teraba, ballotement
ada (-)
• Perkusi: timpani seluruh
lapangan abdomen, nyeri
ketok CVA (-)
Ekstremitas
Tangan kiri
- Ulkus : Terdapat 2 ulkus
superfisial pada permukaan
kulit ibu jari tangan kiri
dengan ukuran 5 cm x 3 cm
dan 3,5 cm x 3 cm. Kulit
sekitar ulkus kemerahan dan
teraba hangat. Nyeri tekan
(+). Ulkus grade 2
- Sensibilitas: Kasar (+) ,
Halus (+)
- Refleks: trisep (+), bisep (+),
brakhioradialis (+)
- Kondisi pembuluh darah :
pulsasi arteri radialis teraba
lemah.
- Suhu kulit : Teraba hangat
Tangan kanan
15
Laporan Kasus

- Ulkus : Tidak ada Elektrolit

- Sensibilitas : Kasar (+), Natrium : 138 mmol/L
Halus (+) Kalium : 4,1 mmol/L
- Refleks : trisep (+), bisep (+), Clorida : 106 mmol/L
brakhioradialis (+) Resume:
- Kondisi pembuluh darah : Tn ES, 57 tahun, terdapat
pulsasi arteri radialis teraba nyeri dan bengkak pada
lemah. borok di ibu jari tangan kiri
- Suhu kulit : Normal sejak 4 jam SMRS, nyeri
dirasakan semakin memberat.
Pemeriksaan penunjang Pasien juga merasakan badan
(22/1/2018) terasa semakin lemah,

Darah rutin berkeringat dingin dan

penglihatan kabur. Borok
Hemoglobin :9,3 mg/dl ↓
timbul dari luka yang tidak
Hematokrit :28,7 % ↓
sembuh sejak 1 bulan SMRS,
Leukosit :13.120 /ul↑
borok bernanah, pada pangkal
Trombosit :300.000/ul
jari berwarna kehitaman dan
Eritrosit : 3.030.000 /ul ↓
kadang mengeluarkan bau.1
MCV : 94,7 fL
tahun yang lalu, pasien
MCH : 30,7 pg
mengeluhkan adanya luka
MCHC: 32,4 g/dL
pada daerah samping
punggung kaki kanan dan kiri
Kimia darah
yang tidak menyembuh
GD pertama masuk : 40
namun stelah diobati luka
mg/dL
tersebut sembuh namun
GD setelah mendapat terapi
meninggalkan bekas luka.
cairan :136 mg/dL ↑
Pasien juga mengeluhkan
Ure :22 mg/dL
penurunan berat badan 5 kg
Kre :0,72 mg/dL
dan nafsu makan berkurang.
SGPT :11 U/L ↓
Pasien menderita DM sejak 4
SGOT :20 U/L
tahun yang lalu dantidak rutin
Albumin : 2,3 mg/dL ↓

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 16

Laporan Kasus

mengkonsumsi obat. Pasien 1. Ulkus diabetikum

mengaku kondisi tubuh manus sinistra
sangat menurun karena ada 2. Hipoglikemia (<70
permasalahan antara dirinya mg/dl)
dengan anaknya. 3. Dehidrasi ringan
sedang
Pemeriksaan fisik :
4. Hipoalbuminemia
Terdapat 2 ulkus superfisial 5. Anemia gravis
di permukaan kulit dengan 6. Obesitas grade 1
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5 7. Diabetes mellitus tipe
cm x 3 cm di digiti I manus 2 tidak terkontrol
sinistra, ulkus grade 2. Kulit 8. Depresi sedang
sekitar ulkus kemerahan, Rencana Pemeriksaan
teraba hangat, terdapat nyeri penunjang
tekan. Pulsasi arteri radialis 1. Kultur darah
teraba lemah. 2. Kultur pus
3. Rontgen thoraks PA
Pemeriksaan penunjang:
4. Rontgen manus
Hemoglobin :9,3 mg/dl ↓
5. Urinalisis rutin
Hematokrit :28,7 % ↓
6. Asam urat
Leukosit :13.120 /ul↑
7. PT, INR, aPTT
Trombosit :300.000/ul
8. Cek GDS serial
Eritrosit : 3.030.000 /ul ↓
Tatalaksana awal (IGD):
GD I : 40 mg/dL
GDII :136 mg/dL ↑ (setelah  Inj. cefazoline 2x1 gr

mendapat terapi cairan)  Bolus D40%2 fles

albumin 2,3 mg/dL ↓.  IVFD D10% 20 tpm
 IVFD NaCl 0,9% 20
tpm
 R/ pemberian infus
Daftar masalah: albumin
 R/ transfusi PRC 2
labu

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 17

Laporan Kasus

 Inj. omeprazole 1x40 grade 1 maka

mg kebutuhan kalori
 O2 nasal kanul dikurangi 30%)
2L/menit sehingga didapatkan
 Pantau GDS/2 jam kebutuhan kalori ±

 Stop obat DM 1320 kkal.

Karbohidrat= 45-60%

Rencana tatalaksana di dari kkal

ruangan: Protein = 10-20% dari

 Infus ciprofloxacin kkal

2x400 mg Lemak =20-25% dari

kkal
 Infus metronidazole
Serat= 20-35% dari
3x500 mg
kkal
 IVFD D10% 12 tpm
 Infus albumin 2 fles
Follow up:
 Rencana transfusi
Hari ke-1
PRC 2 labu
(24 januari 2018 jam 07.00 WIB)
 Paracetamol tab 3x1
S = Batuk berdahak, mual (+)
 O2 nasal kanul
O = Tekanan Darah: 120/80
2L/menit
Nadi: 88x/menit
Napas: 18x/menit
Berat Badan Ideal
Suhu: 37,0oC
(BBI) menggunakan
Status lokalis : Manus
rumus Brocca, yaitu:2
sinistra
90% x (TB dalam cm – 100)
Terdapat 2 ulkus pada digiti I
90% x 60 x 1 = 54
x 1 kg manus sinistra dengan
Kebutuhan kalori/hari
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5
= 30 kkal/kgbb
cm x3 cm, eksudat (+), tepi
= 30x54
ulkus tampak kemerahan,
=1620 (karena
warna ulkus putih
berdasarkan IMT obes

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 18

Laporan Kasus

kekuningan dan pada pangkal S = Batuk berdahak, mual (+),

ujung jari warna ulkus nafsu makan berkurang,
kehitaman, teraba hangat, penglihatan kabur(+)
edema (+), nyeri (+), bau (+), O= Tekanan Darah : 120/80
basah (+). Nadi: 86x/menit
Napas: 20x/menit
Lab (24 januari 2018) Suhu: 36,9oC
GDP:116 mg/dL Status lokalis : Manus
Urin rutin : protein (+2) sinistra
PT = 15,1 sec Terdapat 2 ulkus pada digiti I
INR = 1,15 manus sinistra dengan
APTT = 38,7 sec ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5
Rontgen thoraks dan manus : cm x3 cm, eksudat (+), tepi
dalam batas normal ulkus tampak kemerahan,
A= Ulkus diabetikum manus warna ulkus putih
sinistra + DM tipe 2 tidak kekuningan dan pada pangkal
terkontrol ujung jari warna ulkus
P= Infus ciprofloxacin 2x400 mg kehitaman, teraba hangat,
Infus metronidazol 3x500 mg edema (+), nyeri (+), bau (+),
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm basah (+).
Albumin fles I (+)
PRC labu I (+) Hasil kultur darah :
Inj. Omeprazole 1x40 mg staphylococcus aureus,
Inj. ondansentron 2x80 mg pilihan terapi cefazolin.
Paracetamol tab 3x1 Hasil kultur pus : tidak ada
Inj. lasix 2x40 mg pertumbuhan kuman (negatif)
KSR 1x1 GDP: 192 mg/dL
GV pada ulkus A= Ulkus diabetikum manus
sinistra + DM tipe 2 tidak
terkontrol
Hari ke-2 P= Infus ciprofloxacin 2x400 mg
(25 Januari 2018 jam 07.00 WIB) Infus metronidazol 3x500 mg

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 19

Laporan Kasus

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm edema (+), nyeri (-), bau (-),
Albumin fles II (+) basah (+).
PRC labu II (+)
Inj. Omeprazole 1x40 mg Lab :
Inj. ondansentron 2x80 mg Darah rutin
Paracetamol tab 3x1 Hb = 10,5 g/dL
Inj. lasix 2x40 mg Ht = 32,2 %
KSR 1x1 Leukosit = 11.330 /uL
Cek DPL post transfusi Albumin = 3,2 g/dL
Cek albumin Asam urat = 1,0 mg/dL
GV pada ulkus GDP: 137 mg/dL
A= Ulkus diabetikum manus
Hari ke-3 sinistra + DM tipe 2 tidak
(26 Januari 2018 jam 07.00 WIB) terkontrol
S = batuk berdahak (+), mual (+), P= Infus ciprofloxacin 2x400 mg
nafsu makan berkurang, Infus metronidazol 3x500 mg
penglihatan kabur(+) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
O= Tekanan Darah : 120/80 Albumin fles I (+)
Nadi: 84x/menit PRC labu I (+)
Napas: 18x/menit Inj. Omeprazole 1x40 mg
Suhu: 37,0oC Inj. ondansentron 2x80 mg
Status lokalis : Manus Paracetamol tab 3x1
sinistra Inj. lasix 2x40 mg
Terdapat 2 ulkus pada digiti I KSR 1x1
manus sinistra dengan GV pada ulkus
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5 Rencana operasi oleh dokter
cm x 3 cm, eksudat (+), tepi bedah umum
ulkus tampak kemerahan, GV pada ulkus
warna ulkus putih
kekuningan dan pada pangkal
ujung jari warna ulkus Hari ke-4
kehitaman, teraba hangat, (27 Januari 2018 jam 07.00 WIB)

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 20

Laporan Kasus

S = batuk berdahak (+), mual (+), Rencana debridement jika

nafsu makan berkurang (+), gula darah terkontrol (pasien
penglihatan kabur (+) menolak untuk operasi)
O= Tekanan Darah : 130/90 GV pada ulkus
Nadi: 87/menit
Napas: 18x/menit Hari ke-5
Suhu: 37,0 oC (28 Januari 2018 jam 07.00 WIB)
Status lokalis : Manus S = batuk berdahak (+), nafsu
sinistra makan berkurang(+), penglihatan
Terdapat 2 ulkus pada digiti I kabur (+)
manus sinistra dengan O= Tekanan Darah : 120/80
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5 Nadi: 87/menit
cm x3 cm, eksudat (+), tepi Napas: 18x/menit
ulkus tampak kemerahan, Suhu: 37,0 oC
warna ulkus putih Status lokalis : Manus
kekuningan dan pada pangkal sinistra
ujung jari warna ulkus Terdapat 2 ulkus pada digiti I
kehitaman, teraba hangat, manus sinistra dengan
edema (+), nyeri (-), bau (-), ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5
basah (+). cm x 3 cm, eksudat (-), tepi
ulkus tampak kemerahan,
GDP: 184 mg/dL warna ulkus putih
A= Ulkus diabetikum manus kekuningan dan pada pangkal
sinistra + diabetes Melitus tipe-2 ujung jari warna ulkus
tidak terkontrol kehitaman, teraba hangat (-),
P= Inj. cefazoline 2x1 gr edema (+), nyeri (-), bau (-),
IVFD Nacl 0,9% 20 tpm basah (-).
Inj. omeprazole 1x40 mg
Inj. ondansentron 2x80 mg
Inj. lasix 2x40 mg
KSR 1x1
GDP: 195 mg/dL

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 21

Laporan Kasus

A= Ulkus diabetikum manus Nadi: 87/menit

sinistra + diabetes Melitus tipe-2 Napas: 18x/menit
tidak terkontrol. Suhu: 37,0 oC
P= Inj. cefazoline 2x1 gr Status lokalis : Manus
IVFD Nacl 0,9% 20 tpm sinistra
Inj. omeprazole 1x40 mg Terdapat 2 ulkus pada digiti I
Inj. ondansentron 2x80 mg manus sinistra dengan
Inj. lasix 2x40 mg ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5
KSR 1x1 cm x 3 cm, eksudat (-), tepi
Burnazine salap ulkus tampak kemerahan,
Fixomul warna ulkus putih
Rencana debridement bila kekuningan dan pada pangkal
gula darah terkontrol ujung jari warna ulkus
GV pada ulkus kehitaman, teraba hangat (-),
edema (+) berkurang, nyeri
(-), bau (-), basah (-).

GDP: 138 mg/dL

A= Ulkus diabetikum manus
sinistra + diabetes Melitus tipe-2
tidak terkontrol
P= Inj. cefazoline 2x1 gr
IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
Inj. omeprazole 1x40 mg
Inj. ondansentron 2x80 mg
Inj. lasix 2x40 mg
Hari ke-6 KSR 1x1
(29 Januari 2018 jam 07.00 WIB) Burnazine salap
S = batuk berdahak (+), mual (+), Fixomul
nafsu makan berkurang (+), Debridement (+)
penglihatan kabur (+) GV pada ulkus
O= Tekanan Darah : 120/80

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 22

Laporan Kasus

warna ulkus kehitaman,

teraba hangat (-), edema (+)
berkurang, nyeri (-), bau (-),
basah (-).

GDP: 136 mg/dL

A= Ulkus diabetikum manus
sinistra + diabetes Melitus tipe-2
tidak terkontrol
P= Inj. cefazoline 2x1 gr
IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
Inj. omeprazole 1x40 mg
Inj. ondansentron 2x80 mg
Hari ke-7 Inj. lasix 2x40 mg
(30 Januari 2018 jam 07.00 WIB) KSR 1x1
S = batuk berdahak (+), Burnazine salap
penglihatan kabur (+), mual (+), Fixomul
nafsu makan berkurang. Debridement (+)
GV pada ulkus
O= Tekanan Darah : 130/80
Nadi: 88/menit
Napas: 18x/menit
Suhu: 37,0 oC
Status lokalis : Manus
sinistra
Terdapat 2 ulkus pada digiti I
manus sinistra dengan
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5
cm x 3 cm, eksudat (-), tepi
ulkus tampak kehitaman,
warna ulkus kuning kehijauan
dan pada pangkal ujung jari Hari ke-8

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 23

Laporan Kasus

(31 Januari 2018 jam 07.00 WIB) GV pada ulkus

S = batuk berdahak (+),
penglihatan kabur (+), mual (+),
nafsu makan berkurang.
O= Tekanan Darah : 130/80
Nadi: 88/menit
Napas: 18x/menit
Suhu: 37,0 oC
Status lokalis : Manus
sinistra Pasien dibolehkan pulang
Terdapat 2 ulkus pada digiti I Terapi pulang :
manus sinistra dengan -furosemid 2x40 mg
ukuran 5 cm x 3 cm dan 3,5 -KSR 1x600 mg
cm x 3 cm, eksudat (-), tepi -Ciprofloxacin 2x500 mg
ulkus tampak kehitaman, -metronidazole 3x500 mg
warna ulkus kuning kehijauan -omeprazole 2x40 mg
dan pada pangkal ujung jari
warna ulkus kehitaman,
PEMBAHASAN
teraba hangat (-), edema (-),
nyeri (-), bau (-), basah (-). Diagnosis ulkus diabetikum
pada manus sinistra pada pasien ini
GDP: 136 mg/dL ditegakkan berdasarkan anamnesis
A= Ulkus diabetikum manus ditemukan borok pada ibu jari tangan
sinistra + diabetes Melitus tipe-2 kiri. Borok timbul dari luka yang
tidak terkontrol terinfeksi, tidak menyembuh dan
P= Inj. cefazoline 2x1 gr semakin membesar.Dari pemeriksaan
IVFD Nacl 0,9% 20 tpm fisik didapatkan borok dengan
Inj. omeprazole 1x40 mg jaringan nekrosis dan serta tanda-
Inj. ondansentron 2x80 mg tanda inflamasi. pulsasi arteri radialis
Inj. lasix 2x40 mg teraba lemah.

KSR 1x1

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 24

Laporan Kasus

Ulkus diabetikum terjadi gangguan mekanisme pertahanan

karena adanya faktor kausatif seperti seluler. Respon terhadap inflamasi
neuropati perifer (sensorik, motorik akut rendah dan angiogenesis
dan autonom). Pada neuropati terganggu sehingga terjadi gangguan
sensorik terjadi kehilangan sensasi dalam penyembuhan luka.10,12 Pada
nyeri dan tekanan yang pasien ini terjadi hipoglikemia. Hal
menyebabkan menurunnya proteksi ini disebabkan karena pasien pernah
sehingga lebih rentan terhadap mengonsumsi glibenclamide, dimana
trauma fisik dan termal yang dapat obat tersebut cenderung
meningkatkan risiko ulkus. Pada menyebabkan hipoglikemia pada
pasien ini, telah terjadi hilangnya pasien.
sensasi nyeri berdasarkan anamnesis Salah satu prinsip
yaitu pasien tidak menyadari adanya penatalaksanaan pada ulkus kaki
luka di daerah samping punggung diabetikum adalah dengan kendali
kaki kanan dan kiri 1 tahun yang infeksi dan kendali luka.2 Kendali
lalu. infeksi berupa pengobatan infeksi
secara agresif, seperti penggunaan
Pada neuropati motorik,
antibiotik. Kultur pada penanganan
terjadi penonjolan tulang-tulang yang
ulkus diabetikum merupakan hal
abnormal dan deformitas pada
yang penting karena dengan kultur
ekstremitas. Neuropati autonom
dapat diketahui jenis kuman yang
menyebabkan kulit kering dan tidak
menggambarkan pola sebaran kuman
berkeringat yang menjadikan
di rumah sakit. Dengan mengetahui
ekstremitas rentan terhadap trauma
pola sebaran kuman dapat diketahui
yang minimal.10,12 Pada pasien ini
antibiotik yang sensitif untuk
dari anamnesis terdapat kulit tangan
mengatasi infeksi. Pada pasien ini
yang menebal dan lengan terasa
sebelumnya diberikan antibiotik
kebas.
metronidazole dan ciprofloksasin
Faktor kontributif penyebab tetapi setelah dilakukan kultur pus
ulkus diabetikum adalah diabetes dengan hasil terinfeksi
melitus. Pada diabetes melitus terjadi staphylococcus aureus, sehingga
hiperglikemia yang menimbulkan antibiotik yang diberikan pada pasien

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 25

Laporan Kasus

ini diganti menjadi injeksi cefazolin pertumbuhan bakteri yang subur.

2x1 gr. Pengontrolan kadar gula darah yang
Kendali luka dilakukan optimal tidak hanya sebagai
dengan pembuangan jaringan yang penatalaksaan luka, namun juga
terinfeksi dan nekrosis secara teratur. untuk mencegah timbulnya
Luka dapat dibersihkan dengan rekurensi. Selain itu, pemeriksaan
larutan saline setiap hari atau hemoglobin, albumin dan lipid juga
menggunakan wound dreesing untuk perlu dilakukan dalam upaya kontrol
menciptakan suasana luka yang metabolik.2 pada pasien ini telah
bersih dan lembap untuk optimalisasi dilakukan pemeriksaan kadar gula
penyembuhan luka seperti mencegah darah setiap harinya sehingga dapat
dehidrasi jaringan dan kematian sel, dilihat apakah kadar gula darah
serta akselerasi angiogenesis. Selain pasien sudah terkontrol atau belum.
itu dapat juga dilakukan debridement
Sasaran kendali glikemik
pada jaringan mati dan terinfeksi dari
pada pasien adalah 100-130 mg/dL
ulkus maupun membuang kalus.6,7
sebelum makan dan <180 mg/dL
Pada pasien ini, pengelolaan luka
acak. Pada pasien ini, gula darah
dilakukan secara konvensional yaitu
sudah stabil sehingga tidak diberikan
dengan membersihkan luka setiap
obat penurun kadar gula darah,
hari dengan larutan saline dan
namun pengelolaan diet pada pasien
menutup luka dengan kasa kering
ini juga perlu diperhatikan sebagai
untuk menyerap luka. Karena ulkus
aspek dalam pengelolaan diabetes
telah terinfeksi, pada pasien ini dapat
melitus dan komplikasi yang
dilakukan debridement.
menyertainya. Diet pada pasien ini
Kontrol metabolik merupakan
disesuaikan dengan diet diabetik,
salah satu komponen dalam
seperti mengikuti pola makan yang
tatalaksana ulkus diabetikum terkait
seimbang dan sesuai dengan
komplikasi dari diabetes melitus
kebutuhan kalori serta zat gizi.
yang tidak terkontrol. Pada penderita
Jumlah kebutuhan kalori pada pasien
ulkus diabetes, 50% akan mengalami
ini adalah 1300 kkal.
infeksi akibat adanya glukosa darah
yang tinggi karena merupakan media

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 26

Laporan Kasus

Hal yang perlu diperhatikan pulang dan pasien mendapatkan

apabila pada saat pasien sudah antibiotik untuk mengurangi infeksi
diperbolehkan pulang dari perawatan pada ulkusnya yaitu metronidazole
di rumah sakit yaitu melakukan dan ciprofloxacin. Pemberian
edukasi terkait pengobatan antibiotik tersebut tidak sesuai
selanjutnya dan pemantauan kadar dengan hasil kultur darah pasien,
gula darah mandiri serta komplikasi namun hal tersebut dikarenakan
yang bisa terjadi. Pertama, pasien pilihan terapi pada pasien ini adalah
dianjurkan untuk rutin kontrol ke cefazoline dalam bentuk injeksi
dokter agar dapat diberikan edukasi sementara pemberian antibiotik pada
secara berulang mengenai pasien ini harus diganti dalam bentuk
progesifitas penyakitnya. Kedua, tablet. Untuk itu, antibiotik yang
lakukan penilaian apakah penyakit dapat diberikan dari golongan
pasien sudah berada di tahap spectrum luas yaitu metronidazole
perbaikan atau belum dengan dan ciprofloxacin.
melakukan penilaian berat badan,
tekanan darah, pola makan, aktivitas
fisik, kadar gula darah dan perawatan DAFTAR PUSTAKA
ulkus dirumah. Ketiga, pasien
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
diajarkan bagaimana cara I, Simadibrara M, Setiati T. Buku
manajemen stres dan pengaruh Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
dukungan sosial terhadap kondisi ed. Jakarta: Interna Publishing.
2009.
psikologis pasien. Stres yang dialami 2. Perkumpulan Endokrinologi
pasien DM telah terbukti mampu Indonesia Konsensus:
memperburuk kondisi kesehatan Pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus tipe 2 di
pasien DM oleh karena itu pasien
Indonesia. Jakarta; 2015.
perlu diberikan dukungan dan 3. Wild S, Roglic G, Green A,
motivasi serta penghargaan sehingga Sicree A, King H. Global
prevalence of diabetes: estimates
segala bentuk kecemasan pasien
for the year 2000 and projecyions
dapat berkurang. for 2030. Diabetes Care 2004;
27(5): 1047-53.
Pada pasien ini, hari 4. Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V,
perawatan ke 8 sudah diperbolehkan Forsberg RC, Denise RD,

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 27

Laporan Kasus

SmithDG. A prospective study of (VEGF) disertai perbaikan klinis.

risk factors for diabetic foot Disertasi. Universitas Udayana.
ulcer. Diabetes Care 2012.
1999;22:1036-9. 13. HarianiL, Perdanakusuma D.
5. Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Perawatan Ulkus Diabetikum.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Universitas Airlangga.2012.
Edisi 9. Jakarta: EGC. 74,76, 80- 14. Langi, Yuanita A.
81, 244, 248, 606,636,1070,1340. Penatalaksanaan ulkus kaki
6. Price and Wilson. 2005. Konsep diabetik secara terpadu. Jurnal
Klinis Proses-Proses Penyakit Biomedik, Volume 3(2). 2011.
Edisi 6. Vol.2. Jakarta : EGC. 95-101.
7. Tambayong, J. 2000. Patofisiologi
untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
8. Bare BG., Smeltzer SC. 2001.
Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC. Hal : 45-47
9. Tellechea A, Leal E, VevesA,
CarvalhoE. 2010. Inflammatory
and Angiogenic abnormalities in
Diabetikum Wound Healing:
Role of Neuropeptides and
Therapeutic Perspectives. The
Open Circulation and Vascular
Journal, 3: p.43-55.
10. Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia. Konsensus:
Pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta; 2011.
11. Oyibo, S. O. 2001. A
Comparison of Two Diabetic
Foot Ulcer Classification
Systems: The Wagner and The
University of Texas would
classification systems. Diabetes
Care Volume 24 (1) : p. 84-88.
12. Yasa KP. Debridemen dengan
fasiotomi pada kaki diabetik
menurunkan Tumor Nekrosis
Factor-α (TNF-α) dan
meningkatkan Vascular
Endothelial Growth Factor

Ilmu Penyakit Dalam FK UR-RSUD AA Januari 2018 28